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COLECISTITIS, PANCREA
  TITIS , QUISTES Y CA
     DE PANCREAS
COLECISTITIS
• Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o
  crónica de acuerdo a la lesión histopatológica,
  principalmente dependiendo del tipo de infiltrado
  inflamatorio.

• La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la
  litiasis biliar (10% de la población general).
• Diagnóstico gastroenterológico más común en pacientes
  hospitalizados
• Lugar 19 entre las causas de muerte por patología digestiva
• Se presenta en 3% de aquellos pacientes con litos
  sintomáticos
Patogenia.
Factores desencadenantes
  Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
  Lesión de la mucosa vesical

•Obstrucción intermitente lleva a
un aumento en la presión
intraluminal y junto con bilis
supersaturada de colesterol            Distensión de la vesícula        Pared vesicular
estimulan respuesta inflamatoria.                                       edematosa
                                                                                           Conducto
• El trauma intraluminal provocado                                                          cístico
por litos estimula síntesis de
prostaglandinas I2 y E2 que median
respuesta inflamatoria                                 Aumento en
                                                       la presión
•Infección bacteriana secundaria                       intraluminal
                                                                               Lito impactado en el
con organismos entéricos ocurre                                                saco de Hartman
en 20% de los casos.

                                                                         Secreción de fluidos
                                       Distensión de la vesícula         Secreción de
                                                                         Prostaglandina I2 y E2
Colecistitis Aguda.
• 90% de los casos obstrucción del cuello de la
  vesícula o del conducto cístico.
• Complicación mas frecuente de los cálculos.
• Principal causa de colecistectomía de
  urgencia.
• Pacientes gravemente enfermos la presentan
  acalculosa.
Patogenia
• Irritación química e inflamación de la vesícula
  obstruida.
• Producción de lisolecitinas toxicas.
• Daño de la capa protectora de glucoproteinas.
• Exposición del epitelio mucoso.
• Acción directa de las sales biliares.
• Ocasionando: 1. dismotilidad vesicular
• 2. distensión 3. aumento presión intraluminar
Morfologia
•   Vesícula biliar dilatada y tensa
•   Color rojo brillante a verde negro parcheado
•   Serosa recubierta por fibrina.
•   Contenido luminal varia desde turbio a
    purulento.
Manifestaciones Clínicas
•   Dolor progresivo en hipocondrio derecho
•   Fiebre moderada
•   Anorexia
•   Sudoración
•   Taquicardia
•   Nauseas y vomito.
•   Mayoría de los pacientes no están ictéricos.
Colecistitis crónica


• Episodios repetitivos de colecistitis aguda
  sintomática o no sintomática.
• 90% casos asociados a colelitiasis
• Evolución dudosa.
Morfologia
• Vesícula biliar retraída por fibrosis.
• Tamaño normal o aumentado por obstrucción.
• Pared grosor variable
• Color gris blanco.
• Mucosa conservada aunque puede estar
  atrofiada
• Cálculos biliares frecuentes.
Manifestaciones clínicas.


• Episodios recurrentes de dolor epigástrico o
  en hipocondrio derecho continuos o cólicos.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICION
• La pancreatitis aguda es un grupo de
  lesiones reversibles que se caracterizan
  por una inflamación del páncreas que
  varia en gravedad desde edema y
  necrosis grasa a una necrosis del
  parénquima con hemorragia importante
• Es relativamente frecuente con una incidencia
  anual de 10- 20 casos por 100.000 habitantes
  en países occidentales.
• 80% debido a patología de tracto biliar y
  alcoholismo.
• Proporcion Hombre/mujer 1:3 patologia
  tracto biliar y 6:1 alcoholismo.
• Entre el 10 al 20% de las pancreatitis son
  idiopáticas pero parecen tener una base
  genética.
MORFOLOGIA
• 1 Extravasación micro vascular que produce
  edema
• 2 Necrosis de la grasa por las enzimas
  lipoliticas.
• 3 Reacción inflamatoria aguda.
• 4 Destrucción proteolítica del parénquima
  pancreático.
• 5 Destrucción de los vasos sanguíneos con la
  posterior hemorragia intersticial.
PATOGENIA
• Se basa en una autodigestion del tejido por
  enzimas inapropiadamente activadas.

• Un papel fundamental cumple la tripsina que
  activa    otras   proenzimas     como     la
  profosfolipasa y la proelastasa que toman
  parte en el proceso de autodigestión de las
  células grasas y fibras elásticas de vasos
  sanguíneos.
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Dolor abdominal variable intensidad irradiado
  a partes superior de la espalda que empeora
  con la ingesta de grasas.
• Niveles elevados de amilasa a las 24h y lipasa
  72 a 96h
• Indigestión
• Ictericia leve
• Distensión abdominal
TRATAMIENTO
• Descanso del páncreas: restricción absoluta de
  alimentos y de líquidos con medidas de
  soporte.

• Evitar desencadenantes, solucionar patología
  traumática.

• La mayoría de pacientes se recupera
  completamente.
PANCREATITIS CRONICA
• Inflamación del páncreas
• destrucción del parénquima exocrino, fibrosis
• en las fases mas avanzadas destrucción del
  parénquima endocrino
CAUSAS
• Alcohol
• Obstrucción prolongada del conducto
  pancreático
• Pancreatitis tropical
• Pancreatitis hereditaria
• Pancreatitis crónica idiopática
PATOGENIA
•   Obstrucción ductal por concreciones
•   Toxica metabólica
•   Estrés oxidativo
•   Necrosis-fibrosis
MORFOLOGIA
•   Fibrosis parenquimatosa
•   Reducción del numero y tamaño de los acinos
•   Dilatación de los conductos pancreáticos
•   Infiltrado inflamatorio crónico
•   Coágulos de proteínas en la luz de los
    conductos interlobulares y lobulares
•   Epitelio ductal atrofiado e hiperplasico
•   Puede mostrar metaplasia escamosa
•   Perdida acinar
•   Islotes se fusionan, aumentan de tamaño
•   Glándula indurada, conductos dilatados
•   Calcificaciones visibles
• Fibrosis y atrofia extensa que han dejado algunos
  islotes ( derecha) y conductos residuales ( izquierda)
Conductos dilatados con concreciones eosinofilicas.
  ( pancreatitis crónica alcohólica)
CARACTERISTICAS CLINICAS
•   Dolor
•   Puede ser silenciosa
•   Ictericia
•   Elevación de la amilasa sérica
•   Elevación de fosfatasa alcalina
•   Calcificaciones
•   Perdida de peso
•   edema
Quistes Pancreáticos

Clasificación
-Quistes Congénitos
-Seudoquiste no Neoplasicos
-Tumores Quísticos Neoplasicos.

Quistes uniloculares generalmente benignos.
Quistes multiloculares son con mas frecuencia neoplasicos y
posiblemente malignos.
Quistes Congénitos
• Van desde lesiones microscópicas hasta quiste de 3 a
  5 cm de diámetro.

• Se encuentran cubiertos por epitelio cuboides tipo
  ductal cubierto por una capsula fibrosa y delgada
  rellena de liquido seroso.

• Enfermedad de von Hippel-Lindau.
QUISTES CONGENITOS
  MULTILOCULAR
Seudoquistes No Neoplasicos
• Los seudoquistes se localizan en tejidos
  hemorragicos-necrotico ricos en enzimas
  pancreáticas.

• Carecen de revestimiento epitelial.

• Alrededor del 75 % de los quistes pancreáticos.
Morfología:
• Suelen encontrarse solos.
• Pueden situarse en el tejido pancreático o en
  su superficie.
• Suelen estar divididos por tabiques.
• De 2 a 30 cm.
Epidemiologia:
• Mas frecuente en hombres que en mujeres.
• 40 a 60 años.
A. Sección transversal de una lesión
                                         que muestra un quiste mal definido
                                          con una pared necrótica marrón.




B. El quiste carece de revestimiento
epitelial y en su lugar esta revestido
    por fibrina y por un tejido de
             granulación.
Tumores Quísticos Neoplasicos
• Del 5 al 15% de los quistes pancreáticos son
  quistes neoplasicos.

• Clasificación:
Cistoadenoma Seroso
Neoplasia Mucinosas Quística
Neoplasia Mucinosas Papilares Intraductales
Tumor Solido-Seudopapilar
Cistoadenoma Seroso:
• Benignos
• 25% de todas las neoplasias.
• Aparecen con el doble de frecuencia en las
  mujeres que en los hombres.
• 7 decenio de la vida.
Neoplasia Mucinosas Quística
• Casi siempre en mujeres
• Pueden ser benignas, grado intermedio de
  malignidad o malignas.
• Se localizan en el cuerpo o cola del páncreas.
Neoplasia Mucinosas Papilares Intraductales
• Pueden ser benignas, grado intermedio de
  malignidad o malignas.
• Son mas frecuente en hombres.
• Se localiza generalmente en la cabeza del
  páncreas.
Tumor Solido-Seudopapilar
• Es inusual.
• En niñas adolecentes y mujeres jóvenes.
• Masas grandes bien circunscritas que tienes
  zonas solidas y quísticas.
• Vía genética de la B-catenina/poliposis
  adenomatosa colónica, alterada en casi todas
  estas neoplasias.
Carcinoma de páncreas
Adenocarcinoma ductal infiltrante del
             páncreas

• 4ta causa de muerte por cancer en EE.UU
• Su tasa de mortalidad es una de las mas
  altas entre todos los canceres
• La supervivencia a 5 años, es inferior al 5%
Factores de Riesgo

•   80% Ca. Páncreas entre los 60-80 años
•   Raza negra.
•   Cigarrillo, principal factor ambiental.
•   Dieta abundante en grasas.
•   Padecer de pancreatitis crónica y D.M.
Ca. Páncreas pueden encontrarse
      múltiples cambios en genes
• Gen KRAS: (cromosoma 12p), oncogeno mas
  alterado Ca. Páncreas- 80%-90% es mutado.
• CDKNZA: Gen p16 (cromosoma 9p), es
  inactivado en el 95% de los casos
• SMAD4; Gen oncosupresor (cromosoma 18q),
  inactivo en el 55% de los casos.
• Gen P53: (cromosoma 17p), su inactivación se
  observa en el 50%-70% de los casos.
El siguiente diagrama muestra la evolución
de un epitelio normal al carcinoma invasor.
•   cáncer de la cabeza del páncreas (HPC): macrosección montaje conjunto de
    pancreatoduodenectomía que muestra un área carcinomatosa sólida participación
    de la cabeza del páncreas, sin infiltración de la vía biliar (BD), el conducto de
    Wirsung (WD) y la ampolla (A).
• Muestra las células de carcinoma de páncreas en
  una aspiración con aguja fina (tinción de
  Papanicolaou rápida). En (A) carcinoma bien
  diferenciado, (B) moderadamente diferenciado
  (C) de moderada a pobre diferenciación (D)
  pobremente diferenciado.
• Histología del páncreas. Adenocarcinoma
  ductal bien diferenciado. Presencia de
  glándulas tumorales y estroma fibroso denso.
• CARCINOMA DE LA CABEZA DEL PANCREAS:
  Extenso tumor maligno de color blanquecino
  por el abundante estroma fibroso
• CARCINOMA DEL CUERPO Y COLA DEL PANCREAS.
  Tumor blanquecino infiltrante, mal delimitado, con
  una zona hemorrágica
• muestra la compresión de un conducto
  pancreático. Los tumores de páncreas puede
  bloquear la vía biliar y la región ampular
Carcinoma De Células Acinares
• Corresponde al 2 % de los tumores del páncreas.
• Es más frecuente en hombres. Se presenta a
  cualquier edad y se han descrito desde los 3 a los
  90 años, con una media de 55 años en los adultos
  y 8 años en los niños.
• Clínicamente se manifiesta por dolor, baja de
  peso y vómitos.
• el paciente puede presentar un síndrome
  caracterizado por artralgias, necrosis grasa y
  eosinofilia
• Las metástasis pueden ser la primera
  manifestación (50%).
• La sobrevida es baja , 57 % a un año y 6 % a 5
  años.
• Es un tumor ubicado frecuentemente en el
  cuerpo y la cola del páncreas. Mide 3 a 30 cm.
  de diámetro es bien delimitado de color café
  amarillento con bandas fibrosas.
• Las células se disponen en patrón sólido o
  trabecular, con cierta polaridad nuclear. El
  citoplasma es granular eosinófilo debido a la
  presencia de gránulos de zimógeno que se
  demuestran con una tinción de Pas Diastasa o
  microscopía electrónica.
Pancreatoblastoma
• Es un tumor infrecuente que se observa en
  niños desde recién nacidos a 15 años.
• Es mas frecuente en hombres.
• Se manifiesta por baja de peso, vómitos y
  dolor.
• Es una neoplasia absolutamente malignas,
  aunque su supervivencia puede ser mejor que
  la observada en los adenocarcionomas.
• El tratamiento es quirúrgico con sobrevida de
  50% promedio a los 5 años .
Macroscopía
• Se puede localizar en cualquier área del
  páncreas sin predilección por alguna en
  especial. Es sólido con una cápsula fibrosa de
  color amarillento tostado. Puede presentar
  pseudoquístes y focos de hemorragia
Histología
• Es un tumor compuesto; de tipo epitelial con
  diferenciación acinar, endocrina y nidos de
  células cuboideas granulares. Son
  características las áreas escamoides. También
  puede haber diferenciación condroide y
  osteoide.

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Pancreas

  • 1. COLECISTITIS, PANCREA TITIS , QUISTES Y CA DE PANCREAS
  • 3. • Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio. • La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis biliar (10% de la población general). • Diagnóstico gastroenterológico más común en pacientes hospitalizados • Lugar 19 entre las causas de muerte por patología digestiva • Se presenta en 3% de aquellos pacientes con litos sintomáticos
  • 4. Patogenia. Factores desencadenantes Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%) Lesión de la mucosa vesical •Obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y junto con bilis supersaturada de colesterol Distensión de la vesícula Pared vesicular estimulan respuesta inflamatoria. edematosa Conducto • El trauma intraluminal provocado cístico por litos estimula síntesis de prostaglandinas I2 y E2 que median respuesta inflamatoria Aumento en la presión •Infección bacteriana secundaria intraluminal Lito impactado en el con organismos entéricos ocurre saco de Hartman en 20% de los casos. Secreción de fluidos Distensión de la vesícula Secreción de Prostaglandina I2 y E2
  • 5. Colecistitis Aguda. • 90% de los casos obstrucción del cuello de la vesícula o del conducto cístico. • Complicación mas frecuente de los cálculos. • Principal causa de colecistectomía de urgencia. • Pacientes gravemente enfermos la presentan acalculosa.
  • 6. Patogenia • Irritación química e inflamación de la vesícula obstruida. • Producción de lisolecitinas toxicas. • Daño de la capa protectora de glucoproteinas. • Exposición del epitelio mucoso. • Acción directa de las sales biliares. • Ocasionando: 1. dismotilidad vesicular • 2. distensión 3. aumento presión intraluminar
  • 7. Morfologia • Vesícula biliar dilatada y tensa • Color rojo brillante a verde negro parcheado • Serosa recubierta por fibrina. • Contenido luminal varia desde turbio a purulento.
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  • 9. Manifestaciones Clínicas • Dolor progresivo en hipocondrio derecho • Fiebre moderada • Anorexia • Sudoración • Taquicardia • Nauseas y vomito. • Mayoría de los pacientes no están ictéricos.
  • 10. Colecistitis crónica • Episodios repetitivos de colecistitis aguda sintomática o no sintomática. • 90% casos asociados a colelitiasis • Evolución dudosa.
  • 11. Morfologia • Vesícula biliar retraída por fibrosis. • Tamaño normal o aumentado por obstrucción. • Pared grosor variable • Color gris blanco. • Mucosa conservada aunque puede estar atrofiada • Cálculos biliares frecuentes.
  • 12.
  • 13. Manifestaciones clínicas. • Episodios recurrentes de dolor epigástrico o en hipocondrio derecho continuos o cólicos.
  • 15. DEFINICION • La pancreatitis aguda es un grupo de lesiones reversibles que se caracterizan por una inflamación del páncreas que varia en gravedad desde edema y necrosis grasa a una necrosis del parénquima con hemorragia importante
  • 16. • Es relativamente frecuente con una incidencia anual de 10- 20 casos por 100.000 habitantes en países occidentales. • 80% debido a patología de tracto biliar y alcoholismo. • Proporcion Hombre/mujer 1:3 patologia tracto biliar y 6:1 alcoholismo.
  • 17.
  • 18. • Entre el 10 al 20% de las pancreatitis son idiopáticas pero parecen tener una base genética.
  • 19. MORFOLOGIA • 1 Extravasación micro vascular que produce edema • 2 Necrosis de la grasa por las enzimas lipoliticas. • 3 Reacción inflamatoria aguda. • 4 Destrucción proteolítica del parénquima pancreático. • 5 Destrucción de los vasos sanguíneos con la posterior hemorragia intersticial.
  • 20.
  • 21.
  • 22. PATOGENIA • Se basa en una autodigestion del tejido por enzimas inapropiadamente activadas. • Un papel fundamental cumple la tripsina que activa otras proenzimas como la profosfolipasa y la proelastasa que toman parte en el proceso de autodigestión de las células grasas y fibras elásticas de vasos sanguíneos.
  • 23.
  • 24. CARACTERISTICAS CLINICAS • Dolor abdominal variable intensidad irradiado a partes superior de la espalda que empeora con la ingesta de grasas. • Niveles elevados de amilasa a las 24h y lipasa 72 a 96h • Indigestión • Ictericia leve • Distensión abdominal
  • 25. TRATAMIENTO • Descanso del páncreas: restricción absoluta de alimentos y de líquidos con medidas de soporte. • Evitar desencadenantes, solucionar patología traumática. • La mayoría de pacientes se recupera completamente.
  • 26.
  • 28. • Inflamación del páncreas • destrucción del parénquima exocrino, fibrosis • en las fases mas avanzadas destrucción del parénquima endocrino
  • 29. CAUSAS • Alcohol • Obstrucción prolongada del conducto pancreático • Pancreatitis tropical • Pancreatitis hereditaria • Pancreatitis crónica idiopática
  • 30. PATOGENIA • Obstrucción ductal por concreciones • Toxica metabólica • Estrés oxidativo • Necrosis-fibrosis
  • 31. MORFOLOGIA • Fibrosis parenquimatosa • Reducción del numero y tamaño de los acinos • Dilatación de los conductos pancreáticos • Infiltrado inflamatorio crónico • Coágulos de proteínas en la luz de los conductos interlobulares y lobulares
  • 32.
  • 33. Epitelio ductal atrofiado e hiperplasico • Puede mostrar metaplasia escamosa • Perdida acinar • Islotes se fusionan, aumentan de tamaño • Glándula indurada, conductos dilatados • Calcificaciones visibles
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  • 35.
  • 36. • Fibrosis y atrofia extensa que han dejado algunos islotes ( derecha) y conductos residuales ( izquierda)
  • 37. Conductos dilatados con concreciones eosinofilicas. ( pancreatitis crónica alcohólica)
  • 38. CARACTERISTICAS CLINICAS • Dolor • Puede ser silenciosa • Ictericia • Elevación de la amilasa sérica • Elevación de fosfatasa alcalina • Calcificaciones • Perdida de peso • edema
  • 39.
  • 40. Quistes Pancreáticos Clasificación -Quistes Congénitos -Seudoquiste no Neoplasicos -Tumores Quísticos Neoplasicos. Quistes uniloculares generalmente benignos. Quistes multiloculares son con mas frecuencia neoplasicos y posiblemente malignos.
  • 41. Quistes Congénitos • Van desde lesiones microscópicas hasta quiste de 3 a 5 cm de diámetro. • Se encuentran cubiertos por epitelio cuboides tipo ductal cubierto por una capsula fibrosa y delgada rellena de liquido seroso. • Enfermedad de von Hippel-Lindau.
  • 42. QUISTES CONGENITOS MULTILOCULAR
  • 43. Seudoquistes No Neoplasicos • Los seudoquistes se localizan en tejidos hemorragicos-necrotico ricos en enzimas pancreáticas. • Carecen de revestimiento epitelial. • Alrededor del 75 % de los quistes pancreáticos.
  • 44. Morfología: • Suelen encontrarse solos. • Pueden situarse en el tejido pancreático o en su superficie. • Suelen estar divididos por tabiques. • De 2 a 30 cm. Epidemiologia: • Mas frecuente en hombres que en mujeres. • 40 a 60 años.
  • 45. A. Sección transversal de una lesión que muestra un quiste mal definido con una pared necrótica marrón. B. El quiste carece de revestimiento epitelial y en su lugar esta revestido por fibrina y por un tejido de granulación.
  • 46. Tumores Quísticos Neoplasicos • Del 5 al 15% de los quistes pancreáticos son quistes neoplasicos. • Clasificación: Cistoadenoma Seroso Neoplasia Mucinosas Quística Neoplasia Mucinosas Papilares Intraductales Tumor Solido-Seudopapilar
  • 47. Cistoadenoma Seroso: • Benignos • 25% de todas las neoplasias. • Aparecen con el doble de frecuencia en las mujeres que en los hombres. • 7 decenio de la vida.
  • 48. Neoplasia Mucinosas Quística • Casi siempre en mujeres • Pueden ser benignas, grado intermedio de malignidad o malignas. • Se localizan en el cuerpo o cola del páncreas.
  • 49. Neoplasia Mucinosas Papilares Intraductales • Pueden ser benignas, grado intermedio de malignidad o malignas. • Son mas frecuente en hombres. • Se localiza generalmente en la cabeza del páncreas.
  • 50. Tumor Solido-Seudopapilar • Es inusual. • En niñas adolecentes y mujeres jóvenes. • Masas grandes bien circunscritas que tienes zonas solidas y quísticas. • Vía genética de la B-catenina/poliposis adenomatosa colónica, alterada en casi todas estas neoplasias.
  • 52. Adenocarcinoma ductal infiltrante del páncreas • 4ta causa de muerte por cancer en EE.UU • Su tasa de mortalidad es una de las mas altas entre todos los canceres • La supervivencia a 5 años, es inferior al 5%
  • 53. Factores de Riesgo • 80% Ca. Páncreas entre los 60-80 años • Raza negra. • Cigarrillo, principal factor ambiental. • Dieta abundante en grasas. • Padecer de pancreatitis crónica y D.M.
  • 54. Ca. Páncreas pueden encontrarse múltiples cambios en genes • Gen KRAS: (cromosoma 12p), oncogeno mas alterado Ca. Páncreas- 80%-90% es mutado. • CDKNZA: Gen p16 (cromosoma 9p), es inactivado en el 95% de los casos • SMAD4; Gen oncosupresor (cromosoma 18q), inactivo en el 55% de los casos. • Gen P53: (cromosoma 17p), su inactivación se observa en el 50%-70% de los casos.
  • 55. El siguiente diagrama muestra la evolución de un epitelio normal al carcinoma invasor.
  • 56. cáncer de la cabeza del páncreas (HPC): macrosección montaje conjunto de pancreatoduodenectomía que muestra un área carcinomatosa sólida participación de la cabeza del páncreas, sin infiltración de la vía biliar (BD), el conducto de Wirsung (WD) y la ampolla (A).
  • 57. • Muestra las células de carcinoma de páncreas en una aspiración con aguja fina (tinción de Papanicolaou rápida). En (A) carcinoma bien diferenciado, (B) moderadamente diferenciado (C) de moderada a pobre diferenciación (D) pobremente diferenciado.
  • 58. • Histología del páncreas. Adenocarcinoma ductal bien diferenciado. Presencia de glándulas tumorales y estroma fibroso denso.
  • 59. • CARCINOMA DE LA CABEZA DEL PANCREAS: Extenso tumor maligno de color blanquecino por el abundante estroma fibroso
  • 60. • CARCINOMA DEL CUERPO Y COLA DEL PANCREAS. Tumor blanquecino infiltrante, mal delimitado, con una zona hemorrágica
  • 61. • muestra la compresión de un conducto pancreático. Los tumores de páncreas puede bloquear la vía biliar y la región ampular
  • 62. Carcinoma De Células Acinares • Corresponde al 2 % de los tumores del páncreas. • Es más frecuente en hombres. Se presenta a cualquier edad y se han descrito desde los 3 a los 90 años, con una media de 55 años en los adultos y 8 años en los niños. • Clínicamente se manifiesta por dolor, baja de peso y vómitos. • el paciente puede presentar un síndrome caracterizado por artralgias, necrosis grasa y eosinofilia • Las metástasis pueden ser la primera manifestación (50%). • La sobrevida es baja , 57 % a un año y 6 % a 5 años.
  • 63. • Es un tumor ubicado frecuentemente en el cuerpo y la cola del páncreas. Mide 3 a 30 cm. de diámetro es bien delimitado de color café amarillento con bandas fibrosas.
  • 64. • Las células se disponen en patrón sólido o trabecular, con cierta polaridad nuclear. El citoplasma es granular eosinófilo debido a la presencia de gránulos de zimógeno que se demuestran con una tinción de Pas Diastasa o microscopía electrónica.
  • 65. Pancreatoblastoma • Es un tumor infrecuente que se observa en niños desde recién nacidos a 15 años. • Es mas frecuente en hombres. • Se manifiesta por baja de peso, vómitos y dolor. • Es una neoplasia absolutamente malignas, aunque su supervivencia puede ser mejor que la observada en los adenocarcionomas. • El tratamiento es quirúrgico con sobrevida de 50% promedio a los 5 años .
  • 66. Macroscopía • Se puede localizar en cualquier área del páncreas sin predilección por alguna en especial. Es sólido con una cápsula fibrosa de color amarillento tostado. Puede presentar pseudoquístes y focos de hemorragia Histología • Es un tumor compuesto; de tipo epitelial con diferenciación acinar, endocrina y nidos de células cuboideas granulares. Son características las áreas escamoides. También puede haber diferenciación condroide y osteoide.