1) La anestesia local implica la pérdida temporal de sensibilidad sin pérdida de conciencia mediante la acción de anestésicos locales sobre la membrana axonal. 2) Los anestésicos locales más comunes incluyen lidocaína, procaína y benzocaína, los cuales pueden ser ésteres o amidas y varían en su potencia, duración y toxicidad. 3) El uso de vasoconstrictores como la adrenalina retarden la absorción del anestésico y prolongan su duración, pero también conllevan riesgos

1. ANESTÉSICOS
LOCALES
Pamela Ramirez

2. La anestesia local es la pérdida temporal de la sensibilidad
por medios terapéuticos sin inhibición de la conciencia.
Se efectúa por una acción de la membrana axonal que
impide su despolarización.
CONCEPTO

3. RESEÑA HISTÓRICA
• Wood, Edimburgo, 1853 - inyección de la jeringuilla y agujas
hipodérmicas.
• Gaediche, 1855 – descubrio las propiedades de los alcaloides
aislados de la coca.
• Albert Nieman, 1860 - purifica y denominada cocaína.
• Halstead, 1884- practico el primer bloqueo nervioso en
mandíbula, muchos otros nervios, el plexo braquial.
• Reclus y Schleich, 1890 y 1892 - descubrieron la anestesia por
infiltración.

4. • Einhorn, 1904 - introdujo la procaina (Novocaína).
• Braun, pocos años después - descubrió la adrenalina
como vasoconstrictor adicional.
• Niescher, 1925 - sintetizo la Nupercaina.
• Von Eisleb, 1928 - sintetizo la tetracaina
(Pantocaina).
• Lofgren y Lundquist, 1946 - sintetizaron la
Lognicaina (Xylocaina).
• Af Ekenstam y Egner, 1954 - obtuvieron la síntesis
de la Mepivacaina (Scandicaina).

5. Latencia: tiempo que demora el anestésico en hacer efecto.
• Principal factor: el pKa de (pH al cual esta 50% ionizado). A
menor ionización, más rápido es el paso por la membrana
axonal para tener acceso al canal de Na+. A menor ionización
a pH fisiológico, menor latencia.
• Otros factores: dosis, concentración y coadyuvantes.
CARACTERÍSTICAS
BÁSICAS A CONSIDERAR
ANTES DE UTILIZARLOS

7. Duración: tiempo que dura el
efecto del anestésico.
• Factor principal: unión a
proteínas plasmáticas.
• Otros factores: cantidad de
fármaco usada, uso de
vasoconstrictor, coadyuvantes,
edad y procesos fisiológicos.

8. Potencia:
Cantidad de medicamento necesaria para producir un mismo
efecto. A mayor potencia menor cantidad de fármaco
necesaria.
• Factor principal: liposolubilidad.

9. • Núcleo aromático: responsable liposolubilidad de la
molécula. Formado por un anillo benzénico sustituido,
que es lipofílico o liposoluble.
• Unión éter o amida: unión del núcleo aromático con la
cadena hidrocarbonada, determina el tipo de degradación
que sufrirá la molécula: los aminoesteres son
metabolizados por las seudocolinesterasas plasmáticas, y
los aminoamidas a nivel hepático.
ESTRUCTURA BÁSICA

11. • Cadena hidrocarbonada: alcohol con 2 átomos de carbono,
incluye en la liposolubilidad de la molécula, duración de la
acción y toxicidad.
• Grupo amina: determina la hidrosolibilidad de la molécula y
su unión a proteínas plasmáticas, lo forma una amina terciaria o
cuaterciaria.

12. GRUPOS DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES.

13. Los amino-amidas a nivel hepático son más resistentes a las
variaciones térmicas. La cocaína es el más representativo.
Dentro de este están la benzocaína: acción corta, no posee
la porción hidrófila, se usa en forma tópica a nivel de
mucosa, la procaína, Tetracaína y clorprocaína.
Grupo Éster

14. Tienen gran profundidad, amplia difusión y buena
estabilidad, permite almacenamiento y esterilización sin
cambios tóxicos o pérdida de potencia, tiempo de acción
anestésica suficiente, buena eficacia, baja toxicidad y alta
tolerancia.
Según los sustituyentes del átomo de nitrógeno variará el
carácter hidrosoluble de la molécula.
Grupo Amida

15. Otra característica de estas moléculas, excepto lidocaína, es la
existencia de un carbono asimétrico, provoca la existencia de
dos esteroisómeros "S" o "R", pueden tener propiedades
farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo
nervioso, toxicidad o ambos.
Pertenecen: 1) Lidocaína, 2) Mepivacaína,
3) Articaína, 4) Ropivacaína, 5) Etidocaína,
6) Prilocaína.

16. Duración de la Acción y Potencia
Anestésica de los Anestésicos
Locales.
Linessa Linares.

17. • Esta determinada principalmente por la porción lipófila
del anestésico, ya que para ejercer su acción
farmacológica, los anestésicos deben atravesar la
membrana nerviosa constituida en 90% por lípidos.
Potencia Anestésica.

18. • Hay que tomar en cuenta que la duración de la anestesia
depende directamente del poder vasodilatador del
anestésico, así como su formula química de sus
propiedades fisicoquímica, así como la unión que tiene
este a las proteínas.
Duración de la acción del
anestésico.
• Concentración.
• Periodo de latencia.

19. 1. Acciones sobre el sistema cardiovascular.
2. Acciones sobre el sistema nervioso central.
3. Acciones sobre el sistema respiratorio.
Acciones de los anestésicos
locales en aparatos y sistemas.

20. • Los anestésicos locales pueden atogonizar los efectos de
los inhibidores de la colinesterasa al impedir la
transmisión neuronal en el musculo esquelético,
especialmente cuando se administran dosis elevadas.
Pueden requerirse reajustes en las dosis del inhibidor de
la colinesterasa para controlar los síntomas de
miastenia….
Interacción con otros
fármacos.

21. VASOCONSTRICTORES, INDICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES
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22. Vasoconstrictores
Quizás merezcan un relato aparte los vasoconstrictores.
Los anestésicos locales en general producen vasodilatación
a excepción de la mepivacaína que no posee esa
capacidad.
La presencia de un vasoconstrictor en la
solución anestésica da lugar a la presencia de algunas
ventajas destacables como ser más profundidad y duración,
en tanto retarda la metabolización del anestésico
permitiendo que el mismo esté mayor tiempo en el lugar
de aplicación; disminuye por lo antedicho la toxicidad
sistemática y porque además se requiere menor dosis;
favorece la hemostasis local.
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23. los vasoconstrictores también presentan un listado de desventajas como
efectos sobre el sistema cardiovascular como hipertensión
algunos como la vasopresina la felipresina (polipeptídicos) en
concentraciones elevadas
pueden ocasionar isquemia del miocardio
necrosis local por isquemia y consiguiente mala o inadecuada nutrición de los
tejidos
DESVENTAJAS
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24. Los anestésicos locales
son drogas confiables que
no ocasionan problemas
siempre y cuando se los
maneje adecuadamente
respetando dosis y
conocimiento sistémico
del paciente.
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25. La Asociación Cardiológica Americana y la Asociacion
Dental Americana, aconsejan utilizar soluciones anestésicas
con vasoconstrictores, siempre y cuando se respeten
las dosis máximas (en pacientes con patología cardiovascular)
establecidas para estos pacientes:
ADRENALINA 0,04 mg – noradrenalina 0,14 mg. Y
se evite la complicación de una aplicación intravenosa.
La dosis mortal, por ejemplo de la adrenalina,
estima para un efecto sistémico entre 4 a 20mg
.
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26. La médula suprarrenal segregados hormonas: la “adrenalina” y la
“noradrenalinandesignándose a la unión de ambas
“simpatina”.
La adrenalina posee un efecto determinado ALFA de acción
vasoconstrictora, rápido y corto, y un efecto BETA de acción
vasodilatadora algo tardía pero prolongada.
Estos dos efectos, al actuar sobre la presión arterial, lo
hacen en 4 fases comportándose de la siguiente manera:
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27. No obstante existen contraindicaciones absolutas, como
por ejemplo:
1. angina de pecho inestable
2. Insuficiencia cardíaca congestiva no tratada
3. infarto “reciente” de miocardio
4. disrritmias refractorias
5. hipertensión no tratada.
CONTRADICCONES ABSOLUTAS DE
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
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28. Normotensión
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29. FASE 1: Hipertensión arterial por aumento del volumen minuto debido a la taquicardia y a la descarga
sistémica.
FASE 2: Corresponde al pico máximo de hipertensión alcanzada y paralelamente disminuye la taquicardia
dado que la hipertensión actúa sobre los presorreceptores de los senos carotideos y del cayado aórtico
quienes por vía vagal actúan frenando la frecuencia, es decir provocando bradicardia.
FASE 3: Se manifiesta por el descenso de la curva detensión y por acción de la enzima aminooxidasa.
FASE 4:Corresponde al efecto beta que es vasodilatador, produciendopor consiguiente un camino hacia la
normotensión.
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30. El trabajar con anestésicos locales sin
vasoconstrictor, limita la profundidad y duración del medicamento,
incrementándose las posibilidades de toxicidad
• Temblores
• Convulsiones
• taquicardia
• hipertensión arterial
En los pacientes hipertensos controlados deben emplearse
anestésicos locales CON vasoconstrictor, en dosis
terapéuticas y concentraciones adecuadas, no mayores
a 1:100,000 para la epinefrina (xylocaína) y 1:20,000
para la levonordefrina (carbocaína), o bien felipresina
(Cytanest) a 1:2,000,000.
INDICACIONES
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31. CONTRAINDICACIONES DE LOS
VASOCONSTRICTORES
1) En los hipertensos no controlados o en etapas 3 y 4, oaquellos que desconozcan su condición actual.
2) Pacientes con enfermedades cardiovasculares sin diagnóstico,sin tratamiento o sin control, como
arritmiarefractaria al tratamiento o angina de pecho inestable.
3) Pacientes bajo la influencia de cocaína.
4) Hipertiroideos no controlados.
5) En quienes han sufrido infarto al miocardio o cirugía de puentes coronarios (By-Pass) en los últimos
6 meses.
6) Pacientes que reciben betabloqueadores adrenérgicosno cardioselectivos, como son
propranolol,atenolol,metoprolol, timolol, etc., o antidepresores tricíclicos.

32. BETABLOQUEADORES
 El empleo de betabloqueadores adrenérgicos o conantidepresivo
tricíclicos obliga al cirujano dentista a seleccionar en su paciente un
anestésico local con un vasoconstrictor diferente, no adrenérgico,
como la prilocaína con felipresina, que actúa a nivel venular y
no influye en la presión arterial.
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33. Orientaciones
Existe entre los profesionales de la odontología la percepciónEquivocada de que
la prilocaína con felipresina(Cytanest) es un anestésico local más seguro en su
manejoque las amidas que contienen vasoconstrictores adrenérgicos,por lo que
suelen ser empleados indiscriminadamenteen todos los pacientes con problemas
médicos.
A pesar de supoca toxicidad, no debe emplearse
más de 13 mL en solucióna 1:2,000,000 en
individuos sanos (13 cartuchos), nimás de 8.8
mL (5 cartuchos) en pacientes hipertensos ocon
enfermedadeScardiovasculares controladas.
Debe utilizarse con discrecionalidad en personas embarazadas,ya
que la felipresina posee un efecto oxitócico moderadoque puede
limitar la circulación placentaria, y a grandesdosis pudiera provocar
metahemoglobinemia fetal.
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34. Absorción
Depende de diferentes factores:
-si el sitio donde se aplica el anestésico tiene un alto grado
de vascularización
-La adición de sustancias vasoconstrictoras
-La cantidad de tejido adiposo que actúa como deposito de
los anestésicos locales
-Las dosis y características farmacológicas del anestésico.

35. La absorción suele ser proporcional a
la liposolubilidad del farmaco. Las
moléculas no ionizadas son mucho
mas solubles que las que se
encuentran ionizadas.
Los anestésicos locales se ionizan
cuando se exponen a un amiente con
un pH opuesto a su propio estado.

36. • Los anestésicos locales del tipo ester son
metabolizados por las seudocolinesterasas
plasmáticas que producen hidrólisis del enlace
ester,dando lugar a metabolitos inactivos facilmente
eliminados via renal.
• Un metabolito principal es el acido
paraaminobenzoico(PABA) potente
alergizante,responsable de reacciones anafilácticas.
Metabolismo

37. • Puede ser por Vía: Hepatica,Pulmonar,la mas frecuente es
por la orina, ésta excreción puede estar influenciada por el
estado físico del paciente, hay que tomar consideraciones y
cuidados en pacientes con problemas hepáticos y con
insuficiencia renal.
Excreción

38. • Grado de liposolubilidad determina la potencia anestésica.
• Grado de unión a las proteínas determina la duración de acción de los
anestésicos.
• El pKa de los anestésicos condiciona el periodo de latencia y su efecto.
• El anestésico local no se debe descomponer ni alterar durante la
esterilización.
• La solución debe ser estable.
• El volumen y la concentración correlaciona la latencia ;la concentración
regula la duración y calidad del bloqueo.
• Ciertas situaciones fisiológicas.
Propiedades Fisicoquímicas
de los Anestésicos Locales

39. • Su uso se permite en todas las formas farmacológicas.
• Tienen un periodo de latencia corto.
• Su efecto debe ser selectivo.
• Debe tener una difusión adecuada en los tejidos.
• No debe ser irritante a los tejidos ni ocasionar reacciones secundarias en
ellos.
• Debe tener un bajo grado de toxicidad sistemática.
• Su efecto debe ser reversible.
• Debe eliminarse lo mas rápido posible.
• Debe ser estéril.
Propiedades
Farmacológicas de los
anestésicos locales

40. Anestésicos
de uso
ODONTOLOGICO.
Demilio Rosario.

41. Anestésico local tipo amida.
Nils Lofgren en 1943.
Formula química:
Clorhidrato de 2 dietilamino 2,6 acetoxilidida.
 Forma endovenosa: Antiarrítmico.
Liquida , jalea , crema, ungüento y aerosol.
LIDOCAINA.

42.  Amplia difusión y buena estabilidad.
 Acción anestésica suficiente – tiempo.
 Buena eficacia.
 Baja toxicidad y alta tolerancia.
 Reacciones alergizantes poco frecuente ( dosis y
concentración adecuada).
 Anestésico de acción intermedia, periodo de latencia
rápido y estabiliza la membrana neuronal.
Propiedades Básicas.

43. Dosis.
Administración Local: produce vasodilatación, se contrarresta
con la adición de epinefrina.
Dosis repetidas: incremento en las concentraciones séricas por
lenta acumulación.
Metabolismo.
En el hígado por acción de la oxidasas.
PH/Pka.
 6.12 / 7.9

44. Excreción.
Hepática y Pulmonar.
75% vía orinaría.
10% pulmón.
7% por bilis.
10% riñón en forma inalterada.
Se puede encontrar para uso dental en una presentación al
2% con o sin vasoconstrictor ( EPINEFRINA) y en
concentración de 1:80,000 / 1: 100,000

45. LIDOCAINA al 2% sin vasoconstrictor.
Dosis máxima adm. En pacientes adultos
sanos
300 mg
Dosis por cartucho 36mg
Duración en los tejidos 60 a 120 minutos
Capacidad del cartucho en ML 1.8 ml
LIDOCAINA al 2% con vasoconstrictor.
Dosis máxima paciente sano 400 mg
Dosis por cartucho 36 mg
Dosis máxima de epinefrina 0.2 mg
Dosis por cartucho de epinefrina 0.018 mg
Dosis máxima pacientes problemas
cardiacos
0.04 mg

46. Anestésico local aminoamida terciaria.
A.F. Ekenstam en 1957.
Formula química:
Clorhidrato de 1 metil 2,6 pipecoloxilidida.
Provoca suave y benigna vasoconstricción.
Se une a las proteínas de la membrana.
MEPIVACAINA

47. Rango de duración de 30 a 120 min.
No es eficaz como anestésico tópico.
No posee acción vasodilatadora marcada cuando se infiltra
Metabolismo hepático por enzimas microsomales.
16% del anestésico se elimina por orina.
PH 6.1 / Pka 7.6.
Todo el anestésico se elimina en 10h.

48. Se reduce su depuración por administración
de B-bloqueadores y cimetidina.
Se puede encontrar para uso dental en una presentación al 2% con
vasoconstrictor o al 3% si vasoconstrictor.
Epinefrina (1:100 000) / Levonorfedrina ( 1:20 000)

49. Anestésico del grupo Amida.
Lofgren y Tegner en 1953.
Formula química:
CLOHIDRATO 2,0 TOLORUIDINA PROPILAMINA.
Anestésico de acción intermedia.
Efecto vasodilatador menor marcado que la lidocaína.
Periodo de latencia corto.
Anestésico local menos toxico.
Acción mas débil en el sistema nervioso central.
Metabolismo en el higado por acción de las enzimas hidrólisis amida.
Prilocaina.

50. Metabolismo responsable de la
metahemoglobinemia.
La depuración de la prilocaina se
reduce con la administración de B-bloqueadores
y Cimetidina.
Benzodiacepinas y Barbitúricos
aumenta la depresión del SNC.

51.  Anestésico local de acción corta
perteneciente a las amidas, aunque tiene
grupo éster adicional.
 Difusión en tejidos blandos y hueso.
 Acompañado de epinefrina.
 Efectos anestésicos inician a los 6 min y
tiene aproximadamente 1h de duración.
 60 a 80% se une a proteína.
 Se elimina por la orina (2h).
 Dosis máxima 300 mg.
Articaina.

52. Uso no recomendable en menores de 4 años.
Precauciones en paciente con enfermedades cardiacas
e hipertensión , así también con enfermedades
hepáticas susceptibles a la toxicidad potencial.
Presentación al 4% con epinefrina.

53. Anestésico local amida de acción prolongada.
Introducción a la clínica en 1972.
Se une un 95% a las proteínas de la membrana celular.
Por su acción larga puede prescindir de los vasoconstrictores.
Disminuye la capacidad psicomotriz lo que le sugiere mas
estudios para valorar su uso.
Profunda relajación muscular y gran bloqueo motor.
Concentraciones sanguíneas toxicas puedes causar convulsiones
y paro cardiaco.
Su efecto se prolonga por medio de epinefrina y morfina.
Etidocaina.

54.  Anestésico derivado de la mepivacina.
 Actividad larga, se une a proteína de la membrana celular en 90%.
 Dura 8 a 10 h.
 Se usa en concentraciones baja.
 Actividad en fibras sensitivas.
 Provoca un importante deterioro de la psicomotricidad hasta
4h luego de la inyección.
 Estabiliza la membrana neuronal inhibiendo el flujo
iónico transmembranal requerido
 Para el inicio y conducción de los impulsos.
 Cardiotoxica.
 Eliminación hepatica y pulmonar.
4 veces mas potente que la lidocaína.
BUPIVACAINA.

55. Dosis máxima 125mg.
Desventajas:
1. marcada toxicidad cardiovascular. Inyección mayor de
1m/kg intravenosa.
2. necesidad de añadir opioides para disminuir sus
concentraciones y no producir bloqueo motor.
3. 0.125% y mayores provoca bloqueo motor.

56. USA en 1996.
Umbral mas bajo que la bupivacaina en relación
con efectos adversos sobre el corazón y el Sistema nervioso central.
Uso en pacientes ambulatorios.
Produce mejor analgesia sin algún grado motor.
No existe preparaciones para su uso dental.
Ropivacaina.

57. Levobupivacaina 2000