Psorinum y sus usos en la homeopatía y la dermatología
Corazón- Patología especial
1. COSIO BENSON DALIA
DURAZOVARGASANA KAREN
GÓMEZ SÁNCHEZYAZMÍN
SUÁREZ BRAVOGABRIEL
VÁZQUEZ MEDRANO EMMANUEL
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
BAJA CALIFORNIA
PATOLOGÍA ESPECIAL
CAP. 12
VALLE DORADO, ESC. CIENCIAS DE LA SALUD
2. Malformaciones congénitas
Cardiopatía isquémica
Cardiopatía generada por la hipertensión
Enfermedades de las válvulas cardíacas
Trastornos primarios del miocardio
Enfermedades pericárdicas
Neoplasias
Trasplante cardiaco
4. Bombea
6000L/dí
a Late 40
millones/Año
Aporta
Nutrientes
Enfermedades
Cardiovasculares
1ra causa de muerte
32%
Antes de los 75
80%
Países
Desarrollados
Peso
H 300-350gr
M 250-300gr
Grosor de pared
VD 0.3-0.5 cm
VI 1.3-1.5 cm
Gabriel S. Bravo
Unidad de Contracción
Sarcomero
Valvas
(Tricúspide/Mitral)
Semilunares
(Aortica/Pulmonar)
Sistema de
Conducción
Irrigación
S
A
Nódulo
AV
Haz de
His
Rama
Izq y Der
del Haz
Fibras de
Purkinje
5. Fracaso de la bomba
Obstrucción de flujo
Flujo retrógrado
Corto circuito del flujo
Trastornos de la conducción
cardíaca
Rotura del corazón o de un
vaso grande
EmmanuelVázquez
6. Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad
suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o consigue
hacerlo a presiones de llenado elevadas
Llegada excesiva de líquido Disfunción valvular Infarto agudo al miocardio
Trastornos hemodinámicios
EmmanuelVázquez
7. - Funcionamiento del corazón está alterado
- Cuando tiene un trabajo mayor
Mecanismo de Frank-Starling
Adaptaciones del miocardio como la
hipertrofia con dilatación de cavidades o no.
Activación de sistemas neurohumorales
EmmanuelVázquez
9. Presión
Hipertrofia por
sobrecarga de presión
Agrandamiento concentrico del
espesor de la pared
Hipertrofia por sobrecarga de volumen
Dilatación
ventricular
Pesos cardiacos dobles o
triples a lo normal
EmmanuelVázquezEmmanuelVázquez
10. El aumento del tamaño de los miocitos
no se acompaña de un incremento
proporcional en el numero de capilares
Aporte de oxigeno y nutrientes
sera deficiente
El consumo de oxígeno es
mayor
Hipertrofia Aumento de las necesidades
metabólicas
Aumento de la tensión ejercida sobre sus paredes,
frecuencia cardíaca y contractilidad
consumo de oxígeno
Corazón expuesto a una descompensación
que evoluciona a una ICC y con el tiempo la muerte
EmmanuelVázquezEmmanuelVázquez
12. Sistólica
Diastólica
Gasto cardíaco deficiente
Gasto cardíaco conservado, con ventrículo
izquierdo anormalmente fuerte
Los incrementos de la presión de llenado,
repercuten hacia la circulación pulmonar.
EmmanuelVázquez
15. Pulmones
Edema perivascular e intersticial,
fundamentalmente en los tabiques
interlobulillares.
Ensanchamiento edematoso progresivo de
tabiques alveolares
Acumulación de serosidad en los espacios
alveolares
EmmanuelVázquez
16. La tos y la disnea asociada al ejercicio y mas
tarde en reposo.
EmmanuelVázquez
17. Es común que la insuficiencia ventricular
derecha esté provocada por una IVI
Suelen estar provocadas
por las mismas causas.
Morfología
Hipertrofia, dilatación
de aurículas y
ventrículos
Corazón
Hepatomegalia
congestiva Hipertension portal
genera esplenomegalia
EmmanuelVázquez
18. Edema pulmonar y derrames
pleurales
Cuadro clínico:Congestión venosa de la circulación
sistémica y portal.
Ascitis Edema periférico
Derrames pleurales
Heptomegalia
EmmanuelVázquez
19. Alteración del corazón y grandes vasos desde el nacimiento.
• Problemas de embriogenia 3-8 semana.
• Cambio de la circulación natal a posnatal.
• ½ Diagnostico al 1er año.
INCIDENCIA
4 de 1,000 nacidos vivos
Dalia Cosio
20. 1. Día 15. Primer campo:V-Izq. Segundo campo: infundíbulo de salida,V. der., aurículas.
2. Día 20. tubo palpitante.
3. Día 28. Cavidades cardiacas.
4. Cresta neural. Formación de cojinetes endocardiácos.
5. Día 50.Tabicación (4 cavidades). Dalia Cosio
21. FACTORES DE
TRANSCRIPCION
Wnt VEGF
F. Morfogénico
ósea
TGF-β Vías Notch
Vías de
señalización
CAUSAS DE LAS CARDIOPATÍAS
• Alteraciones genéticas esporádicas.
• Mutaciones de factores de transcripción.
• Causa + frecuente: trisomía 21.
• F. ambientales + F. genéticos.
Dalia Cosio
22. Clasificación de cardiopatías congénitas:
Malformaciones:
cortocircuito de izq a der.
Malformaciones:
cortocircuitos de der a izq.
Malformaciones que
originan obstrucción.
¿Cortocircuito?
Dalia Cosio
23. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
Orificio anormal y permanente en el tabique auricular.
MORFOLOGÍA
Secundum centro del tabique
Prinum contiguo a las válvulas AV
Seno venoso vena cava superior
C. CLINICAS
Circulación de sangre pulmonar doble o cuádruple.
Soplo por exceso de flujo de la válvula pulmonar.
Asintomáticos antes de los 30 años.
Supervivencia alta.
TRATAMIENTO
Cierre quirúrgico por un catéter revierte alteraciones evita complicaciones.
Dalia Cosio
24. PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL
Orificio en el tabique interauricular a la altura de la fosa oval.
Agujero oval funcional en el feto.
Cierre en el 80% de las personas.
Aprox. 1 de 4 personas nunca se cierra.
CLINICA
• Los bebés no presentan
síntomas
TRATAMIENTO
• No se trata a menos que
tengan anomalías cardiacas,
requieren de cateterismo.
Dalia Cosio
25. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
Cierre incompleto del tabique interventricular.
Forma más frecuente de anomalía congénita.
Cortocircuito de izquierda a derecha
MORFOLOGÍA
90%- región membranosa del tabique.
(CIV membranosa).
10%- válvula pulmonar (CIV infundibular).
C. CLINICAS
Lesiones grandes causan problemas desde
el nacimiento.
Regla general: cortocircuito hipertrofia v.
der. + hipertensión pulmonar.
Desarrollan vasculopatía pulmonar
irreversible.
Dalia Cosio
26. CONDUCTOARTERIOSO PERSISTENTE (CAP)
Conducto arterioso se mantiene abierto tras el
parto.
CA: desvía la sangre de la arteria pulmonar a la
aorta.
CAP: genera un soplo áspero. Es asintomático y
quirúrgico.
Cortocircuito de izquierda a derecha
Dalia Cosio
27. COMUNICACIÓNAURICULOVENTRICULAR (CAV)
Impide la fusión de los cojines endocárdicos del conducto AV.
Consecuencia: cierre incompleto del tabique AV- malformación de las válvulas tricúspide y mitral.
Comunicación de las 4
cavidades cardiacas hipertrofia.
Su reparación quirúrgica es posible.
Cortocircuito de izquierda a derecha
Dalia Cosio
28. Tetralogía de Fallot
Morfología
Características clínicas
•Corazón aumentado de tamaño
•Aorta proximal dilatada
•*4 fundamentales
•< flujo sanguíneo pulmonar
•< volumen aórtico
•Cianosis
•Policitema por hipoxia
•Riesgo de endocarditis infecciosa y
•Embolizacion sistémica
Yazmín Gómez
29. Transposición de los grandes vasos
•Conexión discordante deV y vasos
•Incompatible con la vida a menos que
exista CIV
•HVD
•Puede existir CAP
Características clínicas
•Cianosis
Pronóstico
Hipoxia+cortocircuito+capacidad VD
Yazmín Gómez
32. Comunicación venosa pulmonar anómala total (CVPAT)
•Venas pulmonares no se unen AI
•CIA
•AI hipoplásica
Consecuencias:
•Hipertrofia
•Dilatación de lado derecho y tronco
pulmonar
•Cianosis
Yazmín Gómez
33. Coartación de la aorta
Morfología y características clínicas
*Lactante
•Estrechez entre ASI y conducto arterioso
•Tronco pulmonar dilatado
•VD hipertrófico
•Con CAP:
cianosis ½ inferior
Morfología y características clínicas
*Adulta
•Estrechez abrupta
•VI hipertrófico
•Hipertensión ES
•Hipotensión EI
•Frialdad
•Claudicación
Yazmín Gómez
34. Estenosis y atresia pulmonar
Estenosis y atresia aortica
HVD
Dilatación posestenótica
Leve o grave
Aislada o no
Valvular, subvalvular y supravalvular
Valvas hipoplásicas, displásicas, anormales en número
HipoplasiaVI
Yazmín Gómez
36. Principal causa de muerte
Grupo de síndromes asociados a
isquemia miocárdica:
Perfusión
Necesidades del
corazón
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
37. Principal causa
Suele revelarse como:
Infarto de miocardio
Angina de pecho
CI crónica con
insuficiencia cardiaca
Muerte súbita cardiaca
- Émbolos coronarios
- Cierre de pequeños vasos
- Descenso de presión sanguínea
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
38. Principal causa de muerte en EUA
500,000 muertes anuales
Ha disminuido 50% desde 1963
1.- Prevención
2.- Progresos diagnósticos y
terapéuticos
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
42. Dolor torácico
‘’ Crisis paroxísticas y recurrentes de malestar torácico subesternal o precordial’’
Por isquemia (15s a 15 min)
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
- Opresivo
- Asfixiante
- ¨En puñalada¨
43. Angina estable o
típica
Desequilibro
Se calma al reposo o con
vasodilatadores
(nitroglicerina)
Angina variante
de Prinzmetal
Espasmo de arterias
coronarias
Sin relación con la
actividad física
Responde a
vasodilatadores
Angina inestable
y progresiva
Dolor frecuente y
creciente, larga duración
Con poca actividad o
reposo
Rotura de placa con
trombosis parcial
Avisa IM agudo
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
44. Ataque cardíaco
Destrucción del músculo cardíaco debida a una isquemia grave y
prolongada
•Cualquier edad, frecuencia se incrementa con los
años
•10% (-40 Años)
•45% (-65 años)
Gabriel S. Bravo
45. Oclusión de las arterias coronarias
Cambio brusco en una placa ateromatosa,(hemorragia,erosión, ulceración, rotura, fisura
Quedan expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la
placa
PLAQUETAS ADHERENCIA ACTIVACION LIBERACIÓN
AGREGACIÓ
N
MICROTROMBO
Gabriel S. Bravo
46. Oclusión de las arterias coronarias
•Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo.
•Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade
volumen al trombo
•El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso
Gabriel S. Bravo
47. •Isquemia intensa (20 a 30 min) origina un daño irreversible
•2-4 Horas antes de que el daño sea irreparable
Gabriel S. Bravo
48. La necrosis suele
ser completa en un
plazo de 6 h desde
que comienza la
isquemia
Gabriel S. Bravo
49. Casi todos los infartos transparietales afectan como mínimo
una porción del ventrículo izquierdo.
Engloban la zona de perfusión de la
arteria coronaria ocluida.
EmmanuelVázquez
50. Cambios estructurales que consisten en la
tipica necrosis coagulativa
Seguida de una inflamación y su
reparación
12-24 hrs
Nivel macroscópico
Región azul rojizo ocasionado por la
sangre estancada y retenida.
10-15 días
Nivel macroscópico
Se encuentra limitado por una zona hiperhémica de tejido
de granulación muy vascularizado.
Semanas Cicatriz fibrosa
EmmanuelVázquez
51. Áreas de necrosis (flecha)
Cicatriz que indica un IAM antiguo
Adquiere la forma de espacios vacuolares
dentro de las células.
Inflamacion aguda (1-3 días) donde se
eliminan las células necróticas (3-7 días)
1-2 semanas la zona dañada se sustituye
por tejido de granulación muy vascularizado.
EmmanuelVázquez
52.
53.
54. Modo mas eficaz para ¨rescatar¨ un
miocardio isquémico
Arritmias, hemorragia miocardica, isquemia
prolongada Restablecer el paso de sangre hasta
la zona en peligro de infarto.
EmmanuelVázquez
59. El riesgo de padecer una complicación especifica después de un IM depende
del tamaño de lesión, localización y espesor.
Disfunción contráctil.
Arritmias.
Rotura miocárdica.
Pericarditis.
Infarto ventricular derecho.
Extensión del infarto.
Trombo parietal.
Aneurisma ventricular
Disfunción de los músculos papilares
Insuficiencia cardiaca tardía progresiva.
Dalia Cosio
60. Rotura anterior del miocardio en un
infarto agudo.
• Rotura completa de un musculo papilar
necrótico.
Dalia Cosio
61. • Rotura del tabique interventricular. • Pericarditis fibrinosa. Superficie epicárdica de
aspecto rugoso y oscuro por encima de un
infarto agudo.
Dalia Cosio
63. Isquemia cardiaca progresiva.
Aparece a raíz de lesión miocárdica
isquémica.
Suele aparecer después de un infarto.
Arteriopatía coronaria obstructiva grave
se manifiesta igual.
MORFOLOGÍA
Corazón agrandado. Más peso
Hipertrofia y dilataciónVentrículo
izquierdo.
Cicatrices de infartos previos.
Dalia Cosio
64. MORFOLOGIA microscópica
Hipertrofia miocárdica,
vacualización subendocárdica
difusa y una fibrosis.
CLINICA
• Paciente con previo IM/crisis
anginosas pueden producir ICC.
• Daños asintomáticos.
• Primer signo de IC: Insuficiencia
cardiaca.
SINTOMAS
• Dolor en región retroesternal
opresivo/quemante con irradiación
al cuello, hombro s y espalda.
• Sin realizar esfuerzo.
TRATAMIENTO
• Farmacológico a todo paciente
que se someta o no a tratamiento
revascularizador.
Dalia Cosio
65. Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en individuos sin
cardiopatías.
Procesos asociados:
•Alteraciones hereditarias o adquiridas del sist.
de conducción
•Alteraciones congénitas de arterias coronarias
•Prolapso de válvula mitral
•Miocarditis
•Miocardiopatías
•Hipertensión pulmonar
•Hipertrofia miocárdica
Yazmín Gómez
66. Criterios de diagnóstico
HVI
Antecedentes o evidencia de hipertensión
Morfología
• HVI. 2 cm o más.
• Peso supera 500g.
Características clínicas
• Asintomática
• DesarrollarCPI progresiva
• Lesiones renales o ictus
cerebral
• Insuficiencia cardiaca
progresiva
Yazmín Gómez
67. Cor pulmonar agudo
Hipertrofia y dilatación de
ventrículo derecho
Cor pulmonar crónico
HVD
> grosor de pared del
ventriculo
Yazmín Gómez
68. Estenosis:
incapacidad de la
válvula de abrirse
por completo.
Insuficiencia:
cierre incompleto
de la válvula con
regurgitación.
Soplo: tono cardiaco anómalo
Frémito: soplo palpable
Yazmín Gómez
69. Afectaciones debido a esfuerzos mecánicos repetidos de gran intensidad.
- Contracciones
- Presiones
- Depósito de sales de fosfato cálcico
- Disfunción
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
71. Masas calcificadas en
cúspides aórticas
Sobresalen a senos de
Valsalva
Bordes libres no
afectados
Reducción del área
funcional
Obstrucción del flujo
de salida
Estenosis aórtica calcificada sobre una válvula antes normal (observada
desde la cara aórtica). Las masas nodulares de calcio están amontonadas
hacia el interior de los senos de Valsalva. Las comisuras no están
fusionadas.
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
72. Estrechamiento gradual del orificio valvular
Suben las presiones ventriculares izquierdas (200 mmHg)
Isquemia– angina de pecho
Deterioro del funcionamiento
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
73. * Malformación vascular congénita más frecuente en el hombre
Complicaciones tardías (estenosis, insuficiencia)
Sólo 2
cúspides
funcionales
Tamaño
desigual
La mayor
con rafe en
la línea
media
Depósitos
cálcicos
B. Estenosis aórtica calcificada
sobre válvula bicúspide congénita.
Una cúspide presenta una fusión
parcial en su centro, rafe (flecha)
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
74. Depósitos cálcicos alrededor de la válvula mitral.
• Nódulos irregulares de dureza pétrea
D. Calcificación mitral anular, con nódulos
calcificados en la base de la valva mitral anterior
(flechas). Corte a través del miocardio.
Puede producir Reflujo Estenosis Arritmias
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
Dx.
Ecocardiografía (depósito cálcico)
Radiografías de tórax (opacidad)
75. Gabriel S. Bravo
• Degeneración mixomatosa
• Una de las valvas mitrales o las dos
están blandas, y se prolapsan hacia la
AI durante la sístole
• Afecta al 3 % de la poblacion
76. • Abombamiento intercordal de las valvas mitrales
• Estructuras aumentadas de tamaño
• Cuerdas tendinozas alargadas y delgadas
Efectos Secundarios
• Engrosamiento fibrosos de las valvas
• Trombos sobre caras auriculares
• Calcificaciones
• Capa fibrosa de colágeno está atenuada
• Engrosamiento de la capa esponjosa
Gabriel S. Bravo
77. No se conoce su causa
Pocas veces ligado al sindrome de Marfan
Sx Marfan
Mutaciones de
la FBN-1
Cambio en
interaccion cel-
matriz
Desrregulacion
deTGF-B
Alteraciones
Mixomatosa
Gabriel S. Bravo
78. Mayormente Asintomatico
Diagnostico al escuchar mesositolico
en la Ex. Fisica
Confirmacion por ecocardiografia
3%
Gabriel S. Bravo
79. Fiebre reumática
Enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica
Origen inmunitario
Aparece después de sufrir faringitis por
estreptococos del grupo A
Cardiopatía reumática
Valvulopatía fi brosa deformante, en especial
una estenosis mitral
Gabriel S. Bravo
81. Deriva de la respuesta inmunitaria a estreptococos del Gpo.
A
Ac contra proteinas M del microorganismo responden a los
Ag del corazon
LT CD4 reaccionan con las proteinas del corazon
Citocinas > Macrofagos
Gabriel S. Bravo
82. Afecta aprox 15 millones de personas
FR aguda se presenta entre un periodo
de 10 dias y 6 sem
Frecuencia 5-15 años
Carcateriza
Poliartritis
migratoria
Pancarditis
Nódulos
subcutáneos
Eritema
marginado
en piel
Corea de
Sydenham
El diagnóstico (criterios de Jones)
Tx Antibióticos, Antinflamatorios
Gabriel S. Bravo
83. Infección grave
Colonización o invasión de las válvulas cardíacas o del endocardio
parietal por algún microbio (mayormente Bacteriano)
Formación de vegetaciones compuestas por partículas trombóticas y
gérmenes
Gabriel S. Bravo
84. Clasificacion
Aguda.- Origen por la infección de una válvula cardíaca debido a un
microorganismo muy virulento
Subaguda.- Microorganismos son de menor virulencia, y causan
infecciones graduales de una válvula ya deformada
Gabriel S. Bravo
85. Prolapso de la válvula mitral
Estenosis valvular
Cardiopatía reumática
Los gérmenes causantes varían
Streptococcus viridans
S. aureus
S. epidermidis
Gabriel S. Bravo
Válvulas cardíacas de unas vegetaciones
Tejido de granulación
86. Pruebas Diagnosticas
Endocarditis Activa (Examen histologico)
Hemocultivo +
Ecografia
Gabriel S. Bravo
87. Gabriel S. Bravo
• Lesion cardiaca predisponente
• Fiebre
• LesionesVasculares
Petequias
Hemorragias subcutaneas
Embolos
Lesiones Janeway
Tx.- Hospitalización conTerapia de
antibióticos
89. Se caracteriza por el deposito de
trombos asépticos sobre las valvas de
las válvulas cardíacas.
lesiones de 1-5 mm de tamaño
trombos lisos fijados laxamente sobre
la válvula subyacente
Fuente de émbolos sistemáticos que produzcan
infartos en el cerebro, corazón u otros puntos
No son invasoras ni inducen
reacción inflamatoria
EmmanuelVázquezEmmanuelVázquez
90. Valvulitis mitral y tricuspídea, con
vegetaciones asépticas de escaso
tamaño
Lesiones son pequeñas vegetaciones de 1-4 mm,
únicas, asépticas y de color rosa, cuyo aspecto suele
ser verrugoso
EmmanuelVázquez
91. Manifestación cardíaca del sindrome
sistémico, ocasionado por tumores
carcinoides
Afecta al miocardio y a las
válvulas del lado derecho
Engrosamientos fibrosos duros en el endocardio, sobre las caras
internas de las cavidades cardíacas y las válvulas tricuspide y
pulmonar
Compuestos de células musculares lisas y escasas fibras de colageno,
inmersas en una matriz con abundantes mucopolisacaridos ácidos. EmmanuelVázquez
95. Describe la enfermedad cardíaca
resultante de una alteración en el
miocardio
Anomalías en el grosor de la pared, y en el
tamaño de las cavidades
Primarias
Secundarias
EmmanuelVázquez
96. Dilatación progresiva del corazón – disfunción contráctil con
hipertrofia.
MORFOLOGÍA
• Corazón agrandado.
• Pesa (2ó3 veces más).
• Consistencia blanda por
dilatación de cavidades.
MORFOLOGÍA HISTOLÓGICA
• Miocitos hipertrofiados.
• Fibrosis intersticial y endocárdica con
magnitud variable.
Hipertrofia miocítica y fibrosis intersticial. (el colágeno se realza en azul)
Dalia CosioDalia Cosio
98. C. CLINICAS
Se presenta a cualquier edad.
A menudo: 20-50 años.
SINTOMAS
Disnea
Facilidad para cansarse.
Escasa capacidad para hacer ejercicio.
50% fallecen en 2 años.
Dalia CosioDalia Cosio
99. Provoca insuficiente ventricular derecha y trastornos de ritmo
Provoca muerte súbita.
Fundamentalmente en jóvenes.
MORFOLOGÍA
Pared del ventriculos derecho adelgazada (por desaparición de miocitos con infiltración adiposa y fibrosis.
Dalia CosioDalia Cosio
100. Hipertrofia del miocardio,
escasa distensibilidad (V.I.) Llenado diastólico anormal.
• 1/3: Obstrucción intermitente de flujo
• Paredes gruesas, pesa más, hipercontractibilidad.
• Genera disfunción diastólica.
MORFOLOGÍA
• Hipertrofia del miocardio sin dilatación
ventricular.
• Engrosamiento del tabique.
Dalia CosioDalia Cosio
101. RASGO HISTOLÓGICO
Hipertrofia miocitos.
Desorganización.
Fibrosis intersticial y por sustitución
Miocardiopatía hipertrófica
Dalia CosioDalia Cosio
102. PATOGENIA
Mutaciones en genes que
codifican proteínas del
sarcómero.
(HCM-β) Cadena pesada
de miocina.
Dalia CosioDalia Cosio
103. CARACTERÍSTICAS CLINICAS
Descenso del
volumen
diastólico
Disnea de
esfuerzo
Soplo sistólico
Fibrilación
auricular
Formación de
trombos
Arritmias
ventriculares
Insuficiencia
cardiaca
Muerte súbita
Dalia CosioDalia Cosio
104. Trastorno caracterizado por descenso básico de la distensibilidad ventricular.
Consecuencia: deteriora el llenado ventricular.
Idiopática: enfermedades o procesos relacionados a fibrosis por radiación, amiloidosis, sarcoidosis y
tumores metastásicos.
Dalia CosioDalia Cosio
105. Debido a agentes infecciosos y/o inflamación
•Causa mas frecuente:
•Infecciones víricas: Coxsackie A y B, etc.
•Secundario a respuesta inmunitaria
•Causas infecciosas no víricas:
•Trypanosoma cruzi
•Toxoplasma gondii
•Borrelia burgdorferi
•Causas no infecciosas de miocarditis:
•Lesiones asociadas a enfermedades
sistémicas de origen inmunitario
•Hipersensibilidad
Yazmín Gómez
106. Miocarditis aguda:
Normal o dilatado
Ablandado, moteado con
áreas hemorrágicas
Por hipersensibilidad:
Infiltrados de linfocitos,
macrófagos y eosinófilos.
De células gigantes:
Infiltrado de células
inflamatoria con células
gigantes
Necrosis
De Chagas:
Parasitación de miofibrillas
Infiltrado inflamatorio
Yazmín Gómez
B
C D
109. Pericarditis aguda
Pericarditis serosa
•Obedece a enfermedad inflamatoria
no infecciosa.
•Ligero infiltrado inflamatorio, sobre
todo linfocitos.
Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa
•Liquido seroso con exudado fibrinoso
•Causa habitual: IM
•Superficie seca
•Rugosidad de grano fino
•Liquido turbio amarillo/pardo
•Leucocitos, glóbulos rojos, fibrina.
Fibrinosa
Serofibrinosa
Pericarditis purulenta o supurativa
•Invasión por microorganismos
•Exudado: liquido fluido y opaco-pus
•Superficie de la serosa: enrojecidas,
cubierta por exudado y granulosa.
Yazmín Gómez
111. Enfermedades pericárdicas
Pericarditis crónica o cicatrizada
Mediastinopericarditis adhesiva
• Adherencia de la parietal a
estructuras que lo rodean.
• Posible consecuencia de
pericarditis infecciosa.
Pericarditis constrictiva
• Cicatriz densa fibrosa o
fibrocalcificada
• Pericarditis previa o no
• Espacio pericárdico borrado
Yazmín Gómez
114. • Neoplasia benigna
• Anomalías clonales de cromosomas 12 y 17
• Mixomas auriculares (90%) / izq.
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
115. Únicos
Obstrucción intermitente
Masas duras con hemorragias o blandos,
traslúcidos y gelatinosos
1-10 cm
Pediculados
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
Mixoma de AI. Lesión pediculada originada en
la región de la fosa oval y que se extiende
hacia el orificio de la válvula mitral.
119. Más comunes
en lactantes y
niños
Asociados a esclerosis tuberosa
Genes oncosupresoresTSC1 yTSC2
Inhiben mTOR
Estimula crecimiento celular y
regula tamaño
Morfología
• Pequeñas masas blanco grisáceo
• Múltiples
• Afectan a ventrículos y protruyen
•Miocitos de mayor tamaño (célula aracniforme)
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
120. Carcinomas de pulmón y mama
Melanomas
Leucemias
Linfomas
Ana Karen DurazoAna Karen Durazo
122. Kumar. Et al(2010) Robinns y Contra. Patología estructural y
funcional. 8va edición. Elsevier Saunders
Editor's Notes
Que la ateresclerosis sea causa de CI es tan frecuente, que en el 90% de los caso de CI, mínimo una arteria coronaria presenta ateroesclerosis. Y el estrechamiento de la luz es lo que da lugar a las manifestaciones clínicas.
Cuando la luz de la arteria se ocluye en un 75% puede provocar una isquémia, debido a a actividad física. Que se manifiesta como angina, que es el dolor torácico tipo opresor, con irradición a mandíbula y brazo izquierdos.
Y cuando ya la luz se reduce en un 90% ya ni siquiera hace actividad física para que el flujo de sangre no sea suficiente, o sea que lo es incluso en reposo.
Los puntos de ateroesclerosis predominan en las arterias ADAI, ACI Y ACD.
En este esquema podemos ver las consecuencias que puede tener la isquemia miocárdica, y como la ateroesclerosis se vincula con los síndromes coronarios
Las válvulas cardíacas están sometidas a esfuerzos mecánicos repetidos de gran intensidad, debido a las contracciones y presiones que se manejan en el corazón. Debido a esto pueden sufrir acumulaciones de sales de fosfato cálcico que causan una disfunción relevante.
La obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo conduce a un estrechamiento gradual del orificio valvular y a que aumenten las presiones ventriculares (hasta 200 mmHg), lo que puede producir una hipertrofia del ventrículo, por sobrecarga.
El miocardio que se ha hipertrofiado tiende a sufrir una isquemia y posiblemente angina de pecho, y obviamente también, se deteriora su funcionamiento.
• Nódulos irregulares de dureza pétrea, detrás de las valvas.
Los nódulos calcificados pueden ser un nico para endocarditis infeciosa.
No afecta al funcionamiento valvular, sin embargo puede producir:
Reflujo: al dificultar la contraccion fisiologia del anillo valvular
estenosis: al no permitir la apertura normal de las valvulas mitrales
arritmias: si los depositos calcicos penetran lo suficiente para comprimir el sistema de conduccion AV.
Su forma pediculada puede ser móvil y desplazarse hacia las válvulas AV y atravesarlas durante la sístole, lo que causa obstrucción
10% de las personas con mixomas tiene un sindrome familiar que se llama: Complejo Carney
Más comunes en el ventriculo izquiero, aurícula derecha y tabique IA