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FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN
ECG
PATOLOGÍAS E INTERPRETACIÓN EN EL
ECG
Fisiología del músculo cardiaco
3tiposdemúsculo
Ventricular
Auricular
Fibras especializadas de
excitación y conducción
Sarcómera
Proceso de contracción
Potencial de acción del músculo cardiaco
V de conducción
• Fibras auriculares y ventriculares:
0,3-0,5 m/s
• Fibras de Pur...
Ciclo cardiaco
Fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un
latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente...
Precarga y Poscarga
Grado de tensión
del músculo
cuando comienza
a contraerse
Presión
telediastólica
cuando en
ventrículo ...
Ley de Frank-Starling
Regulación intrínseca del bombeo cardiaco
Otto Frank y Ernest Starling
+ distensión muscular = + fue...
Ley de Laplace
Tensión pared = Presión IV * radio / grosor
Gasto cardiaco
Gasto cardiaco =
FC (cronotropismo)
+
Fuerza de contracción (inotropismo)
Volumen de sangre bombeado por mi...
Nodo Sinusal
Características
En pared posterolateral superior de AD,
debajo de desembocadura de VCS
Fibras pequeñas
Conexi...
Sistema de conducción
Nódulo Sinusal
En él se general el
impulso rítmico
normal
Vías internodulares
Conducen impulsos desd...
Sistema de conducción
Nodo Sinusal
Fibras musculares
auriculares
Dentro de las que se encuentran
las fibras internodales
A...
Irrigación del corazón
ELECTROCARDIOGRAMA
Electrocardiograma
• 12 derivaciones
– Pueden ser:
•Se comparan
con otra
derivación
Bipolares:
•Su potencial se
compara co...
Derivaciones del plano frontal o de los miembros
• Son 6, tres bipolares (I,II,III), y tres unipolares
(aVR, aVF y aVL)
Bi...
Derivaciones Monopolares
Monopolares
Registran potencial
absoluto y cualquier
fenómeno eléctrico del
área miocárdica
subya...
Triangulo de Einthoven
Ley de Einthoven
• 2 de 3 para determinar la 3ra.
• Suma de las primeras
Formado
por:
3 derivacione...
Derivaciones Precordiales
V1: 4º espacio IC, borde
esternal derecho
V2: 4º espacio IC, borde
esternal izquierdo
V3: mitad ...
ECG Normal
Onda P: despolarización
auricular
Amp: 0,25 mV
Dur: 0,06-0,11
Complejo QRS:
Despolarización
ventricular
0,06-0,...
ECG Normal
Intervalo PR:
Desde inicio onda P hasta inicio de complejo QRS (0,12-0,20 s)
Intervalo QT: Desde comienzo de QR...
Eje eléctrico
1
2
3
4
+120 a -
30
Normal
+60
Ideal
Identificar DI y aVF (ubicar eje en un cuadrante)
Determine elevación R mas alta en ambas der...
DI aVF Cuadrante Posibles
causas
+ + 1 Normal
+ - 2 Desviado a la izquierda HVI
- - 3 Indeterminado
- + 4 Desviado a Derec...
Construcción del ECG
P
S P-R
FASE 1:Q
FASE 2:R
FASE 3:S
T
Papel Milimetrado
FC en el ECG
Intervalo RR: entre dos ondas RR consecutivas.
Se mide desde el comienzo del complejo QRS.
El intervalo, medi...
Contar 6 s (30 cuadros) y contar numero de intervalos RR en
esos 6s, el resultado multiplicarlo por 10
* Es el método más ...
Método de la regla calculadora
Consiste en medir la distancia R-R teniendo en cuenta que si
la distancia entre ellos es de...
Ritmo Sinusal (RS)
Criterios
Ondas P
normales,
positivas en II,
III y aVF y
negativas en
aVR
FC: 60-100lpm
Complejo QRS
se...
Ritmos
Patologías
SICAAterosclerosis
Ruptura de placa en arteria coronaria
Formación de trombo
Angina inestable
Obstrucción transitoria
Isquemia miocárdica
Obs...
Alteraciones en el ECG por IAM
1. Elevación de la onda T
2. Ascenso del segmento ST
3. Negativización de la onda T
4. Apar...
Infartos
Infarto con onda Q Infarto sin onda Q
Infartos transmurales Infartos no transmurales
Pérdida de despolarización, ...
Arritmias
Mecanismos
responsables
de arritmias
1.
Trastornos en
la conducción
de los impulsos
2.
Trastornos del
automatismo
3.
Combi...
Reentrada
Ventrículos activados Impulso eléctrico se extingue
Impulso no se extingue y vuelve a
excitar fibras despolariza...
2. Trastornos del automatismo
Automatismo exagerado Postpotenciales
•El ritmo de células marcapasos
supera al del nodo SA
...
Bradiarritmias <60 lpm
Depresión del nodo Sinusal Bloqueos AV
• Falta de ondas P
• Su frecuencia lenta
• Intervalo PR no e...
Taquiarritmias >100 lpm
QRS estrecho TQSV QRS ancho TQV
• Menos de 0,12 s
• Se produce
despolarización por encima
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Existencia de
ondas P en
relación al
complejo QRS
Numero de ondas P > número
de complejos QRS
TAQUIARRITMIA
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Flúter auricular
Ritmo ventricular irregular con ondas P en dientes de
sierra
II, III y aVF
Se debe a un fenómeno de reentrada que
suprime la actividad del nodo sinusal.
Se produce despolarización auricular anormal...
Clasificación segun frecuencia
auricular
Tipo I Frecuencia
auricular: 250-300 lpm
Ondas F - (II,III y aVF)
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Fibrilación Auricular
Ritmo variable
No hay onda P reales, se forman ondas
f en V1 irregulares y variables
Se debe a latid...
Bloqueos AV
Trastorno de la conducción del estímulo por la disminución de la
velocidad de propagación o por interrupción t...
Bloqueos A-V
1.- Isquemia del nódulo AV o de las fibras de haz AV
2.- Compresión del haz AV
3.- Inflamación del nódulo o d...
TIPO SITIO
Bloqueo AV de 1er grado Nodo AV
Infrahisiano
Bloqueo AV de 2do grado
Tipo 1: Mobitz I o Wenkenbach Nodo AV
His ...
Bloqueo de 1er grado
Pensar en bloqueo AV
Intervalo > 5 cuadritos (0,20s) constante
Bloqueo de 2do grado
Tipo I o Wenckebach
Alargamiento de
intervalo PR progesivo
con cada ciclo
Tipo II o Mobitz
La onda P ...
Bloqueos completos
Interrupción completa de conducción AV
Se pueden localizar en nodo AV o sistema His
Purkinje
Permanente...
HVI – mecanismos fisiopatológicos
Doble mecanismo
a) Hemodinámico b) No hemodinámico
El incremento de la PA determina un
a...
HVI
• Alteraciones en el ECG
• Aumento de la negatividad de S en V1-V2
• Aumento de la positividad de R en V5-V6.
• Alarga...
Referencias
• Vélez D. (2006) Pautas de electrocardiografía. Editorial Marbán.
• Guyton A, Hall J. (2006) Tratado de fisio...
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Fisiología cardíaca y ECG

  1. 1. FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN ECG PATOLOGÍAS E INTERPRETACIÓN EN EL ECG
  2. 2. Fisiología del músculo cardiaco 3tiposdemúsculo Ventricular Auricular Fibras especializadas de excitación y conducción
  3. 3. Sarcómera
  4. 4. Proceso de contracción
  5. 5. Potencial de acción del músculo cardiaco V de conducción • Fibras auriculares y ventriculares: 0,3-0,5 m/s • Fibras de Purkinje: 4 m/s Duración de la contracción Duración de PA Auricular 0,2 s Ventricular 0,3 s Ascenso rápido Repolarización rápida
  6. 6. Ciclo cardiaco Fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente Diástole Cierre de válvula Aórtica y abre válvula Mitral Sístole auricular Las válvulas AV están abiertas y las semilunares continúan cerradas. La sangre pasa a los ventrículosSístole ventricular Las válvulas AV cierran y las semilunares se abren. La sangre pasa a las arterias
  7. 7. Precarga y Poscarga Grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse Presión telediastólica cuando en ventrículo ya se ha llenado Precarga Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil Presión de la aorta que sale del ventrículo Poscarga
  8. 8. Ley de Frank-Starling Regulación intrínseca del bombeo cardiaco Otto Frank y Ernest Starling + distensión muscular = + fuerza de contracción y sangre bombeada ¿Por qué sucede? Cantidad adicional de sangre fluye a ventrículos Músculo más distendido Contracción más fuerte Ventrículo bombea sangre adicional a arterias
  9. 9. Ley de Laplace Tensión pared = Presión IV * radio / grosor
  10. 10. Gasto cardiaco Gasto cardiaco = FC (cronotropismo) + Fuerza de contracción (inotropismo) Volumen de sangre bombeado por minuto, por cada ventrículo
  11. 11. Nodo Sinusal Características En pared posterolateral superior de AD, debajo de desembocadura de VCS Fibras pequeñas Conexión directa con fibras musculares auriculares Ritmicidad Autoexitación: control de latido cardiaco
  12. 12. Sistema de conducción Nódulo Sinusal En él se general el impulso rítmico normal Vías internodulares Conducen impulsos desde el SA hasta nódulo AV Nódulo AV Los impulsos se retrasan antes de llegar a los ventrículos Haz AV Conduce impulsos desde las aurículas hasta los ventrículos Haz de fibras de Purkinje (ramas derecha e izquierda) Conducen los impulsos cardiacos por ventrículos
  13. 13. Sistema de conducción Nodo Sinusal Fibras musculares auriculares Dentro de las que se encuentran las fibras internodales Anterior, media, posterior Nódulo AVSale haz AV Salen fibras de Purkinje Atraviesan tabique AV Rama izquierda Rama derecha Anterior Posterior
  14. 14. Irrigación del corazón
  15. 15. ELECTROCARDIOGRAMA
  16. 16. Electrocardiograma • 12 derivaciones – Pueden ser: •Se comparan con otra derivación Bipolares: •Su potencial se compara con el potencial cero. Unipolares:
  17. 17. Derivaciones del plano frontal o de los miembros • Son 6, tres bipolares (I,II,III), y tres unipolares (aVR, aVF y aVL) Bipolares Diferencia de potencial eléctrico entre dos polos (+ y -) Eje de derivación: línea que une ambos polos Derivaciones I: diferencia de potencial entre LA-RA II: Diferencia de potencial entre LL-RA III: Diferencia de potencial entre LL-LA Derivaciones Bipolares
  18. 18. Derivaciones Monopolares Monopolares Registran potencial absoluto y cualquier fenómeno eléctrico del área miocárdica subyacente Derivaciones aVR: electrodo + en brazo derecho aVL: electrodo + en brazo izquierdo aVF: electrodo + en pierna izquierda
  19. 19. Triangulo de Einthoven Ley de Einthoven • 2 de 3 para determinar la 3ra. • Suma de las primeras Formado por: 3 derivaciones bipolares Origen negativo- Final positivo
  20. 20. Derivaciones Precordiales V1: 4º espacio IC, borde esternal derecho V2: 4º espacio IC, borde esternal izquierdo V3: mitad de la distancia entre V2 y V4 V4: 5º espacio IC, línea medio clavicular V5: 5º espacio IC, línea axilar anterior V6: 5º espacio IC, línea axilar media Cara Septal Cara anterior Cara lateral
  21. 21. ECG Normal Onda P: despolarización auricular Amp: 0,25 mV Dur: 0,06-0,11 Complejo QRS: Despolarización ventricular 0,06-0,10 s Onda T: Repolarizacion ventricular Amp. en bipolares: 0,05 mV en precordiales: 0,1 mV Dur: 0,15 s
  22. 22. ECG Normal Intervalo PR: Desde inicio onda P hasta inicio de complejo QRS (0,12-0,20 s) Intervalo QT: Desde comienzo de QRS a final de onda T. Mide despolarización y repolarización ventricular (periodo refractario) Dur: 0,36-0,44 s Segmento PR: Desde final de onda P, a comienzo de QRS (Generalmente isoeléctrico) Punto J: Punto donde termina QRS e inicia segmento ST Segmento ST: Inicia en punto J y finaliza al comienzo de la onda T Segmento TP: línea basal entre final de onda T e inicio de onda P
  23. 23. Eje eléctrico 1 2 3 4
  24. 24. +120 a - 30 Normal +60 Ideal Identificar DI y aVF (ubicar eje en un cuadrante) Determine elevación R mas alta en ambas derivaciones Registre los datos en el sistema hexaxial para determinar eje. Primeras 6 derivaciones DI a aVF
  25. 25. DI aVF Cuadrante Posibles causas + + 1 Normal + - 2 Desviado a la izquierda HVI - - 3 Indeterminado - + 4 Desviado a Derecha HVD, bloqueo de rama
  26. 26. Construcción del ECG P S P-R FASE 1:Q FASE 2:R FASE 3:S T
  27. 27. Papel Milimetrado
  28. 28. FC en el ECG Intervalo RR: entre dos ondas RR consecutivas. Se mide desde el comienzo del complejo QRS. El intervalo, medido en segundos, entre 2 ondas R consecutivas, al dividirlo entre 60, representa la FC por min * Requiere que haya ritmo regular
  29. 29. Contar 6 s (30 cuadros) y contar numero de intervalos RR en esos 6s, el resultado multiplicarlo por 10 * Es el método más rápido pero menos exacto
  30. 30. Método de la regla calculadora Consiste en medir la distancia R-R teniendo en cuenta que si la distancia entre ellos es de 1 Cuadro grande (5 cuadritos) la FC seria de 300 lpm, si es de dos seria de 150 lpm, como se muestra en la imagen
  31. 31. Ritmo Sinusal (RS) Criterios Ondas P normales, positivas en II, III y aVF y negativas en aVR FC: 60-100lpm Complejo QRS seguido de onda P
  32. 32. Ritmos
  33. 33. Patologías
  34. 34. SICAAterosclerosis
  35. 35. Ruptura de placa en arteria coronaria Formación de trombo Angina inestable Obstrucción transitoria Isquemia miocárdica Obstrucción severa y prolongada Infarto de Miocardio Produciendo Se puede expresar como Condiciona a
  36. 36. Alteraciones en el ECG por IAM 1. Elevación de la onda T 2. Ascenso del segmento ST 3. Negativización de la onda T 4. Aparición de ondas Q y amputación de ondas R No es común Min. Después de la oclusión Tras horas del dolor (2o día) Tras horas . Refleja necrosis
  37. 37. Infartos Infarto con onda Q Infarto sin onda Q Infartos transmurales Infartos no transmurales Pérdida de despolarización, cambio de dirección de impulso, se registra Q patológica. De área subendocárdica De área subepicardica
  38. 38. Arritmias
  39. 39. Mecanismos responsables de arritmias 1. Trastornos en la conducción de los impulsos 2. Trastornos del automatismo 3. Combinación de ambos
  40. 40. Reentrada Ventrículos activados Impulso eléctrico se extingue Impulso no se extingue y vuelve a excitar fibras despolarizadas Bloqueo unidireccional de un impulso en un lugar Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna Reexitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada Condiciones 1. Trastornos en la conducción de los impulsos
  41. 41. 2. Trastornos del automatismo Automatismo exagerado Postpotenciales •El ritmo de células marcapasos supera al del nodo SA •Excesiva permeabilidad a Na o Ca en fase 4 Causas: incremento actividad simoatica o catecolaminas, alteraciones hidrolísitcas, hipoxia, isquemia, fármacos o tóxicos. Células auriculares, ventriculares y sistema His-Purkinje • Precoces: Las células se despolarizan antes del final de la repolarización en fase 3 • Tardíos: Las células se despolarizan despues de la repolarización, en fase 4.
  42. 42. Bradiarritmias <60 lpm Depresión del nodo Sinusal Bloqueos AV • Falta de ondas P • Su frecuencia lenta • Intervalo PR no es constante • Desaparece algún complejo QRS
  43. 43. Taquiarritmias >100 lpm QRS estrecho TQSV QRS ancho TQV • Menos de 0,12 s • Se produce despolarización por encima del Haz de His • Mayor a 0,12 s • Generalmente por debajo del Haz de His 1.- Ancho de complejo QRS 2.- Ritmo • Regular • Irregular QRS estrecho y regular SUPRAVENTRICULAR QRS estrecho e irregular FIBRILACIÓN AURICULAR QRS ancho y regular VENTRICULAR QRS ancho e irregular SUPRAVENTRICULAR
  44. 44. Existencia de ondas P en relación al complejo QRS Numero de ondas P > número de complejos QRS TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR Número de complejos QRS > número de ondas P TAQUICARDIA VENTRICULAR
  45. 45. Flúter auricular Ritmo ventricular irregular con ondas P en dientes de sierra II, III y aVF
  46. 46. Se debe a un fenómeno de reentrada que suprime la actividad del nodo sinusal. Se produce despolarización auricular anormal seguida de repolarización auricular Fluter o aleteo auricular
  47. 47. Clasificación segun frecuencia auricular Tipo I Frecuencia auricular: 250-300 lpm Ondas F - (II,III y aVF) Fluter auricular típico Fenómeno de macroentrada en AD Tipo II Frecuencia auricular: 350-450 lpm No morfología típica Ondas F + (II,III,aVF y V1. Fenómeno de macroentrada en auricula derecha con giro antihorario
  48. 48. Fibrilación Auricular Ritmo variable No hay onda P reales, se forman ondas f en V1 irregulares y variables Se debe a latidos auriculares incoordinados y desorganizados  ritmo rápido e irregular
  49. 49. Bloqueos AV Trastorno de la conducción del estímulo por la disminución de la velocidad de propagación o por interrupción total del mismo.
  50. 50. Bloqueos A-V 1.- Isquemia del nódulo AV o de las fibras de haz AV 2.- Compresión del haz AV 3.- Inflamación del nódulo o del haz AV 4.- Estimulación extrema del corazón por nervios vagos
  51. 51. TIPO SITIO Bloqueo AV de 1er grado Nodo AV Infrahisiano Bloqueo AV de 2do grado Tipo 1: Mobitz I o Wenkenbach Nodo AV His o infrahisiano Tipo 2: Mobitz II Infrahisiano Bloqueo AV de 3er grado Tronco Infrahisiano Bloqueos AV
  52. 52. Bloqueo de 1er grado Pensar en bloqueo AV Intervalo > 5 cuadritos (0,20s) constante
  53. 53. Bloqueo de 2do grado Tipo I o Wenckebach Alargamiento de intervalo PR progesivo con cada ciclo Tipo II o Mobitz La onda P bloqueada no ha sido precedida por alargamientos progresivos del PR en los ciclos precedentes
  54. 54. Bloqueos completos Interrupción completa de conducción AV Se pueden localizar en nodo AV o sistema His Purkinje Permanentes o intermitentes Se manifiesta como pulso arterial lento y cambios en la intensidad del primer ruido
  55. 55. HVI – mecanismos fisiopatológicos Doble mecanismo a) Hemodinámico b) No hemodinámico El incremento de la PA determina un aumento de la presión IV y del estrés de la pared del ventrículo, factores ambos que estimulan la síntesis proteica y la síntesis local de sustancias tróficas. Hormonales: Noradrenalina a través del estímulo de receptores adrenérgicos Angiotensina II mediante la estimulación de los receptores AT1 Aldosterona que parece intervenir en los mecanismos de fibrosis miocárdica (procede de un desequilibrio entre la síntesis y degradación de la MEC, compuesta sobre todo por colágeno tipo I y III y sintetizado por fibroblastos)
  56. 56. HVI • Alteraciones en el ECG • Aumento de la negatividad de S en V1-V2 • Aumento de la positividad de R en V5-V6. • Alargamiento de la despolarización del VI = prolongación del QRS (100-120 mseg). ComplejoQRS • Fases iniciales o leves: Onda T de menor voltaje y simétrica • Sobrecarga sistólica: Aplanamiento o inversión de T en precordiales izquierdas • Sobrecarga diastólica: onda T alta y picuda en la cara lateral del VI SegmentoSTy ondaT
  57. 57. Referencias • Vélez D. (2006) Pautas de electrocardiografía. Editorial Marbán. • Guyton A, Hall J. (2006) Tratado de fisiología médica. Elsevier Saunders. • Fajuri A. (2008) Síndrome coronario agudo, lo que debe saber el médico no especialista. Boletín escuela de Medicina U.C., Pontificia Universidad Católica de Chile; vol. 33 N°1 • Barrios V, Calderón A. (2004) Diagnóstivo de la hipertrofia ventricular izquierda por electrocardiografía. Utilidad de los nuevos criterios. Revista Costarricense de Cardiología: vol.6 N°3 • Hernández S. (2007) Fisiopatología de los Síndromes coronarios agudos. Archivos de Cardiología de México; vol. 77 S4 219-224 • Hernández F. (2005) Medicina de urgencias para médicos internos de pregrado. 1ra edición.

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