Este documento describe los agonistas de adrenorreceptores y fármacos simpaticomiméticos. Explica que estos fármacos simulan las acciones de la adrenalina o noradrenalina al interactuar directamente con los adrenorreceptores. También describe los diferentes tipos de adrenorreceptores (α1, α2, β), sus mecanismos de acción, y los efectos de los fármacos simpaticomiméticos en el sistema cardiovascular y otros órganos y sistemas.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
Campus Valle Dorado
Escuela de Ciencias de la Salud – Medicina
Farmacología Básica
AGONISTAS DE ADRENORRECEPTORES Y FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS
Durazo, Gómez
Grupo 401
Ensenada B.C. a 09 de abril, 2014.

2. Introducción
Sistema
Nervioso
Simpático
Regula
Sistemas
Aparatos
Órganos
Terminaciones nerviosas
Noradrenalina
Adrenorreceptores
Médula Suprarrenal
Adrenalina
Sangre-Tejidos

3. Introducción
Fármacos simpaticomiméticos: simulan las
acciones de la adrenalina o noradrenalina
• Interactúan directamente
con adrenorreceptores y
los activan.
Agonistas
Directos
• Dependen de la secreción
de catecolaminas
endógenas
Agonistas
Indirectos
Desplazamiento
de catecolaminas
Inhibición de
recaptación
Mecanismos

4. Condicionantes para efectos
Agonista
Directo
Vía Adm.
Afinidad para
adrenorreceptores
Expresión de
receptores en
tejidos
Agonista
Indirecto
Mayores en > act
simpátca.
Almacenamiento
Emisión de
noradrenalina

5. Receptores de Catecolaminas
• Extremo N
extracelular
• 7 dominios
transmembrana
• 3 asas extracelulares
y 3 intracelulares
• Extremo C
intracelular
Adrenorreceptores acoplados a proteína G

6. Receptores de Catecolaminas
•Acoplados a diversas
proteinas efectoras
•Heterotrímero
Proteínas G
importantes:
•Gs: estimulante de
ciclasa de adenilato
•Gi y Go: inhibidoras de
la ciclasa adenilato
•Gq y GII: acoplan
receptores α a
fosfolipasa C

7. Receptores α1

8. IP3 Desfosforilación Inositol libre
Receptores α
DAG
Activa proteína
cinasa C
Regula actividad de
vías de señalización

9. Receptores α2
Inhiben actividad de la
adenilato ciclasa
Cifras intracelulares de
cAMP
Inhibición ocurre por:
Transducción de
proteína reguladora
inhibidora Gi
Usan otras vías de señal, incluyen:
•Regulación de actividad de conductos iónicos.
•Funciones de enzimas importantes involucradas en transducción de señal.
Algunos efectos de los adrenorreceptores son independientes de su capacidad
de inhibir da adenilato ciclasa. P, ej., agonistas de receptor a2 (causa: agregación
plaquetaria)

10. Receptores β

11. Receptores β
Síntesis de cAMP
En el corazón
Aumenta ingreso
de Ca2+ a través
de la membrana
Provoca secuestro
de Ca2+ dentro de
la célula
Músculo liso Relajación

12. Receptores de dopamina
D1
Estimulación de
ciclasa de
adenilato
p. ej., relajación
de músculo liso
D2
Inhibe ciclasa de
adenilato
Abren conductos
de K y ingreso
calcio

13. Selectividad de receptores
Agonistas adrenérgicos disponibles
Selectividad para tipos principales de
adrenorreceptores.
α1, α2 y β
No para subtipos de estos grupos

14. Afinidades relativas de los receptores
Agonistas α
Fenilefrina , metoxamina α1>α2>>>>> β
Clonidina, metilnoradrenalina α2>α1>>>>> β
Agonistas mixtos α y β
Noradrenalina α1=α2;β1>>β2
Adrenalina α1=α2;β1=β2
Agonistas beta
Dobutamina β1>β2>>>>α
Isoproterenol Β1=β2>>>>α
Salbutamol, erbutalina,
metaproterenol, ritodrina
β2>>β1>>>>α
Agonistas de dopamina
Dopamina D1=D2>>β>>α
Fenoldopam D1>>D2

15. Selectividad
Un fármaco puede unirse de forma preferencial a un subgrupo de receptores a
concentración muy baja para causar interacción con otro subgrupo
La selectividad no suele ser absoluta
A concentraciones mayores un fármaco puede interaccionar con
otras clases relacionadas de receptores
Los efectos dependen:
Selectividad relativa a tipos de adrenorreceptores
Expresión de subtipos en un tejido

16. Regulación de los receptores
Respuestas no son fijas y estáticas
Número y función en superficie pueden ser
modificadas
Catecolaminas, hormonas, fármacos, edad y
enfermedad.
Modificación de magnitud de respuesta
fisiológica a catecolaminas

17. Regulación de los receptores
Desensibilización
Tras exposición a
catecolaminas/simpaticomi
méticos
Menor respuesta a estimulación
adicional del mismo agente
Limita respuesta terapéutica a
agentes simpaticomimpeticos
Otros términos:
Tolerancia
Refractariedad
Taquifilaxia

18. Regulación de los receptores
Mecanismos de control de la
desensibilización
-Relativamente lentos (hrs-días)
-Cambios de transcripción o
traducción de proteína de
receptor
-Migración de receptor a
superficie
-Rápidos (min)
-Modificación covalente de
receptor (fosforilación de aa
específicos)
-Vinculo de receptores con
proteínas
-Cambios de localización
subcelular

19. Categorías de desensibilización
Respuestas mediadas por receptores acoplados a proteína G
Homóloga:
Pérdida de capacidad de
respuesta solo de receptores
expuestos a activación
repetida o sostenida por un
agonista
Heteróloga:
La desensibilización también
produce desensibilización de
otro receptor no activado
directamente por el agonista
Regulación de los receptores

20. Unión de agonista
con
adrenorreceptor
específico
Adrenorreceptor
se torna en
sustrato para GRK
Fosforilación de
receptores
Regulación de los receptores
Ejemplo: desensibilización homóloga
GRK: cinasa de receptor acoplada a la familia de proteínas G-7miembros
Aumenta
afinidad por
arrestinas β
Unión de
arrestina al
receptor
Diminuye
capacidad de
activar proteína
G
Arrestina
interacciona con
clatrina
Endocitosis de
receptor

21. Adrenorreceptores
β
Estimula
acumuláción de
cAMP
Activación de
proteína cinasa A
Fosforilar
moléculas en
receptores β
Inhibición de
función de
receptores
Regulación de los receptores
Retroalimentación de segundos mensajeros - Heteróloga

22. Transportador de noradrenalina
Igual que la liberación es
eficaz, el retiro también
debe actuar rápido.
Principal vía:
Transportador de
noradrenalina (NET)
Parte puede escapar al
espacio extrasináptico y
ser degradada por N-
metiltransferasa

23. • NET bombea
noradrenalina
desde la sinapsis
hacia el cuerpo
celular.
• En el cuerpo puede
reingresar a
vesículas o ser
degradada a
dihidroxifenilglicol
(DHPG)
Transportador de noradrenalina
Oxidasa de
monoaminas

24. Bloqueo de NET
Altera sitio de
retiro de
noradrenalina
Ésta aumenta
en la sinápsis
> Estimulación
de
adrenorreceptor
es α y β
Transportador de noradrenalina
En otras partes hay transportadores análogos que retiran dopamina
(DAT), serotonina, etc.
El NET tiene > afinidad por dopamina
Psicoestimulante no
selectivo: cocaína
Agentes selectivos:
atomoxetina o reboxetina

25. Circunstancias
normales
• NET presináptico
desactiva y recicla NE
Transportador de noradrenalina
Acciones divergentes
Anfetamina
• Actúa como sustrato de NET y
bloqueador de captación
• Produce transporte inverso , la cantidad
de NE en hendidura.

26. Metilfenidato
y cocaína
• Bloquean recaptación de NE
• señal dependiente de NE
Transportador de noradrenalina
Acciones divergentes

27. Química de los fármacos
simpaticomiméticos
Puede considerarse como el
compuesto original del que
derivan los fármacos
simpaticomiméticos
Constituido por un anillo
bencénico con una cadena
lateral de etilamina
Se pueden hacer sustituciones
en:
1.-Anillo de benceno
2.-Grupo amino terminal
3.-Carbonos α o β de cadena
aminada
Sustitución por grupos –OH en posiciones 3 y 4 origina fármacos
simpaticomiméticos (catecolaminas)

28. • Efectos de la modificación de la feniletilamina:
– Cambio de afinidad de fármacos por receptores α
y β (actividad α casi pura: metoxamina, actividad β casi
pura: isoproterenol)
– Influye en capacidad intrínseca de activar
receptores
– Determina afinidad relativa por subtipo
– Determina propiedades farmacocinéticas y
biodisponibilidad.
Química de los fármacos
simpaticomiméticos

29. Fármacos con grupos –OH en posiciones 3 y 4
tienen máxima actividad α y β en catecolaminas
Ausencia de un grupo de estos la potencia del
fármaco. p. Ej., fenilefrina, que es menos potente que
adrenalina.
La ausencia de 1 o ambos grupos –OH
biodisponibilidad después de adm oral y prolonga
duración de acción.
Química de los fármacos
simpaticomiméticos
Sustituciones en anillo de benceno
La ausencia de un grupo –OH aumenta la distribución al SNC
p.ej., efedrina y anfetamina.

30. Aumento de
tamaño de
radicales alquilo
Aumenta
actividad de
receptor β
Química de los fármacos
simpaticomiméticos
Sustituciones en el grupo amino
Ej: sustitución metilo en noradrenalina  adrenalina, actividad en
receptores β 2.
Agonistas selectivos β 2 mientras mas grande el grupo radical, menor
actividad en receptores α

31. • Fenilisopropilaminas: compuestos α-metilados
• Bloquean oxidación por la oxidasa de monoaminas (MAO)
• Prolonga la acción de monoaminas. P. ej., efedrina y anfetamina.
• Son simpaticomiméticos de acción directa
Química de los fármacos
simpaticomiméticos
Sustituciones en el carbono α

32. • Agonistas de acción directa contienen grupo hidroxilo β (menos
dopamina)
• Facilitan activación de adrenorreceptores
• Grupo hidroxilo es importante para almacenamiento de
aminas simpaticomiméticas en vesículas
Química de los fármacos
simpaticomiméticos
Sustituciones en el carbono β

33. Efectos de los fármacos
simpaticomiméticos sobre órganos,
aparatos y sistemas

34. Aparato Cardiovascular
Amplia distribución de
Adrenorreceptores
α y β
Corazón Vasos
Sistemas neurales y
hormonales que regulan
la TA

35. Efectos de
simpaticomiméticos
en la PA
Frecuencia cardiaca
Función miocárdica
Resistencia vascular periférica
Retorno venoso
Se explican en base a:
Catecolaminas endógenas
Adrenalina Noradrenalina
Efectos cardiovasculares
complejos debido a que
activan tanto receptores
α como β

36. A) Efectos de la activación de los adrenorreceptores
α1
Amplia expresión
en lechos
vasculares
Producen
venoconstricción y
constricción arterial
Fenilefrina
+ resistencia arterial
periférica
- Capacitancia venosa
Puede aumentar la
TA por aumento de
la resistencia

37. En presencia de
reflejos
cardiovasculares
normales
Si aumenta la PA
Despierta
incremento del
tono vagal mediado
por barorreceptores
Con disminución de
la Frecuencia
Cardiaca
Gasto cardiaco quizá no
disminuya en
proporción a la FC
Porque el + del retorno
venoso puede + el
volumen sistólico

38. Pacientes con alteración de la función autonómica
(Ej. neuropatía autonómica en diabéticos)
Pueden tener aumentos exagerados en la PA o FC al consumo de
simpaticomiméticos con actividad adrenérgica β y α
Muestran sensibilidad extrema ante estímulos de disminución de la presión
Debido en parte, a insuficiencia de
amortiguación del barorreflejo

39. Vasos cutáneos y
esplácnicos
Predominio de receptores α
Se constriñen en respuesta a la
adrenalina y noradrenalina
Vasos del músculo
estriado
Pueden constreñirse o
dilatarse, dependiendo si se
activan receptores α o β
Vasos de la
mucosa nasal
Expresan
receptores α
Vasoconstricción local
inducida por agentes
simpaticomiméticos explica
su acción descongestiva

40. B) Efectos de la activación de los adrenorreceptores α2
Presentes en las
vasculaturas
VASOCONSTRICCIÓN
Solo cuando los agonistas α2 se administran
localmente, vía IV o en dosis orales altas
Al administrarse por vía sistémica
Efectos vasculares son
obstaculizados por los
efectos centrales de los
receptores α2
Inhibición del tono simpático
Disminución de la PA
Usodeagonistas
α2enelTxde
hipertensión

41. C) Efecto de la activación de los adrenorreceptores β
Respuesta de la PA a un
agonista de
adrenorreceptones β
Sus efectos contrastantes en el corazón
y vasos sanguíneos
Depende de:
Estimulación de
adrenorreceptores
β en el corazón
+ Gasto cardiaco, por:
Impulso de la
contractilidad
Activación directa del nodo
sinusal para aumentar la FC

42. Estimulación de
adrenorreceptores
β en el corazón Disminuyen
resistencia periférica
Por activación de
receptores β2, que
vasodilatan algunos
lechos vasculares
Ej. Isoproterenol
Agonista β no selectivo
Activa receptores β1 y β2
Efecto: mantiene o aumenta ligeramente la PA sistólica y
disminuir la PA diastólica.
Resultado: reducción de la PA media

43. Efectos directos en corazón
+ Receptores β1
Receptores β2 en menor grado
α- Insuficiencia cardiaca
Activación de adrenorreceptores β
+ ingreso de de Ca a las células cardiacas
Consecuencias eléctricas y mecánicas
+ actividad del
marcapasos (nodo SA)
Efecto cronotrópico
positivo
+ velocidad de
coducción de nodo AV
Efecto dromotrópico
positivo
Y – periodo refractario
+ contractilidad
intrínseca
Efecto inotrópico
positivo
Y la relajación de acelera

44. Resultado
•Respuesta de contracción del miocardio aumenta de intensidad
• Duración abreviada
En el corazón intacto:
- La presión IV aumenta
- Disminuye rápido
- Tiempos sistólico se reduce

45. D) Efectos de la activación del receptor de domapina
Administración IV de
dopamina
Activación de
receptores D1
Vasodilatación de
vasos renales,
esplácnicos,
coronarios, cerebrales,
Activación de receptores
D2 presinápticos
Suprime secreción de
noradrenalina
Activación de receptores
β1 en el corazón
Dosis bajas
Resistencia
periférica disminuye
Velocidades altas de
administración
Activa receptores α
vasculares
Vasoconstricción

48. Efectos no cardiacos de los simpaticomiméticos
Activación de
adrenorreceptores β2
Músculo liso bronquial
Broncodilatación
Agonistas β2 Tx asma

49. Músculo dilatador del
iris tiene receptores α
Ojo
+ fenilefrina
Midriasis
Efectos en la
presión intraocular
Agonistas α aumentan el flujo
de salida del humor acuoso
- Presión
intraocular
Antagonistas β
- Producción del
humor acuoso
Tx de glaucoma

50. Órganos genitourinarios
Base de la vejiga
Esfínter uretral
Próstata
Receptores α
Median la contracción y
promueven la continencia
urinaria
Explica por qué la retención urinaria es un
efecto adverso potencial de la
administración del agonista α1, midodrina.
Conducto deferente
Vesiculas seminales
Próstata
Interviene en
eyaculación
normal

51. Glándulas salivales
Contienen
adrenorreceptores
Regulan secreción de
amilasa y agua
Algunos fármacos simpaticomiméticos producen resequedad de boca
(ej. clonidina)

52. Glándulas sudoríparas apocrinas
Responden a estímulos de
adrenorreceptores
Aumenta
producción de
sudor
No termorreguladoras,
vinculadas a estrés
psicológico

53. Efectos en el metabolismo intermedio
Células grasas
Activación de
adrenoreceptores β
+ lipólisis
+ emisión de a.g. libres y
glicerol hacia la sangre
* Adrenorreceptores β2 --- misma respuesta en animales

54. Células grasas
Receptores α2
Disminución de cAMP
intracelular
Inhibición de lipólisis
Hígado
Fármacos
simpaticomiméticos
aumentan glucogenólisis
en el hígado
+ glucosa hacia la
circulación
Hígado: Efectos de catecolaminas Receptores β y α1
Las altas concentraciones de catecolaminas también pueden causar
acidosis metabólica.

55. Activación de
adrenorreceptores
β2
Promueve
captación de K+
por células
Disminución del
K+ extracelular
Su bloqueo acentúa el
aumento de K+
Islotes pancreáticos
Receptores β
Receptores α2
+ secreción de insulina
- secreción de insulina

56. Catecolaminas – reguladores endógenos de secreción de hormonas
Insulina
Estimulada por receptores β
Inhibida por receptores α2
Renina
Estimulada por receptores β1
Inhibida por receptores α2
Fármacos
antagonistas de
receptores β
disminuyen renina
plasmática y TA
Adrenorreceptores también regulan secreción
de: PTH, calcitonina, tiroxina y gastrina

57. Acción de simpaticomiméticos en el SNC
Catecolaminas
excluidas casi por
completo de
barrera
hematoencefálica
Hay efecto en
altas
velocidades de
inyección IV
Sustancias no catecolamínicas con acción directa
(anfetaminas), penetran SNC, y producen efectos
distintos:
- Mayor alerta y atención
- Insomnio
- Euforia
- Anorexia
- Conducta psicótica

58. Fármacos simpaticomiméticos
específicos

59. Catecolaminas endógenas
Por lo anterior, puede disminuir la resistencia periférica total
Condiciones fisiológicas -- HORMONA
ADRENALINA
Agonista de los receptores α y β = Vasoconstrictor y estimulante cardiaco
Aumento de TA
sistólica
Acciones inotrópicas y
cronotrópicas en el
corazón (receptores β1)
Vasoconstricción
(receptores α1)
Vasodilatación en
músculo estriado
(receptores β2)
Ayuda a mayor riego de
sangre en el ejercicio

60. NORADRENALINA
Agonista de receptores
α1 y α2
Activa β1
Poco efecto sobre β2
Aumenta resistencia
periférica
Y
TA
Compensación
barorrefleja
contrarresta su efecto
cronotrópico
Se mantiene
ionotrópico en corazón

61. DOPAMINA
Precursor en síntesis de noradrenalina
Endógena: efector en
regulación de excreción
de Na y función renal
Importante
neurotransmisor en el
SNC
Deficiencia en ganglios
basales = Parkinson
Sus receptores también
son diana de fármacos
antipsicóticos

62. Simpaticomiméticos de acción directa
Fenilefrina
Agonista α1
Acción más prolongada que
catecolaminas
Midriático y descongestivo
Aumenta TA
Midodrina
Profármacos
Se hidroliza hasta desglimidrodina
Que es agonista selectivo de
receptores α
Tx de hipotensión ortostática, por
alteración del SNA
En decúbito dorsal puede elevar
la TA
Metoxamina
Agonista directo de receptores α1
Aumento prolongado de TA por
vasoconstricción
Bradicardia de mediación vagal
Disponible para uso parenteral
pero limitado a hipotensión

63. Agonistas selectivos α2
Disminuyen la TA (acción en SNC)
Ej. Clonidina, metildopa,
guanfacina, guanabenz
Tx de hipertensión y control del dolor
Xilometazolina y
oximetazolina
Agonistas α de acción directa
Descongestivos tópicos = descongestionan
mucosa nasal
Oximetazolina en exceso= hipotensión
(afinidad por receptores α2A)

64. Isoproterenol
Agonista de receptores β
Acción cronotrópica e inotrópica
Vasodilatador
+ gasto cardíaco y – TA
diastólica y media con
disminución o ligero aumento
de la sistólica
Agonistas selectivos β1
Dobutamina y prenalterol
Vasodilatadores, aumentan
gasto cardiaco con menor
taquicardia
Agonistas selectivos B2
Tx del asma
Relajación uterina en trabajo
de parto prematuro

65. Simpaticomiméticos de acción mixta
Efedrina
Plantas / medicina oriental
Primer fármaco simpaticomimético activo
vía oral
En ma huang (preparado de herbolaria)
Es una fenilisopropilamina no catecólica
Gran disponibilidad y duración de acción
Seudoefedrina
Fenilpropanolamina
Supresor del apetito
Efecto adverso: apoplejías hemorrágicas
en mujeres jóvenes.

66. Simpaticomiméticos de acción indirecta
1 de 2
mecanismos
Ingresan a la terminación
nerviosa simpática y se
desplazan al transmisor
catecolamínico almacenado
´´ desplazadores´´
de anfetaminas o
similares
Pueden inhibir la recaptación
de los transmisores emitidos
por interferencia con la acción
del transportador NET

67. a) Compuestos similares a las anfetaminas
Anfetamina
• Estimulante del SNC
• Estado de alerta
• Depresor del
apetito
• Acciones mediadas
por noradrenalina y
dopamina
Metanfetamina
(N-metilanfetamina)
• Mayor acción en
SNC que
anfetamina
Fenmetracina
• Efectos similares a
la anfetamina

68. Metilfenidato
• Variante de
anfetamina y efecto
similar a su abuso
• Trastorno de
hiperactividad con
déficit de atención
Modafinil
• Psicoestimulante
• Difiere de anfetamina
en estructura,
neuroquímica y efecto
en la conducta
• Inhibe transportadores
de noradrenalina,
dopamina, serotonina y
glutamato.
• Disminuye GABA
• Mejora estado de
alerta en narcolepsia
• Aumenta TA y FC
Tiramina
• Subproducto del
metabolismo de
tirosina (normal)
• Se encuentra en
algunos alimentos
fermentados
• Se degrada en el
hígado (MAO)
• Puede elevar la TA

70. b) Inhibidores de la recaptación de catecolaminas
(noradrenalina, dopamina, serotonina)
Atomoxetina
•Inhibidor selectivo de la
recaptación de
noradrenalina
•Acitividad mediada por
sinápsis noradrenérgicas
•Tx de trastornos de déficit de
atención
•Poco efecto cardiovascular,
pero puede aumentar TA
•Taquicardia ortostática por
recaptación de
noradrenalina en el corazón
•Reboxetina tiene
características similares
Sibutramina
•Inhibidor de la recaptación
de serotonina y
noradrenalina
•Único supresor del apetito
aprobado por la FDA para Tx
a largo plazo de obesidad
•Inhibidor de recaptación de
serotonina y noradrenalina
•Antidepresivo
Cocaína
• Anéstésico local de acción
simpaticomimética periférica
•Inhibe recaptación de
transmisores en sinápsis
noradrenérgicas
•Penetra fácil en el SNC
• Efecto psicológico similar a
anfetaminas, más corto e
intenso.
•En el SNC inhibe receptación
de dopamina en ‘’centros del
placer’’
•Droga inyectable, aspirable,
fumar.
Duloxetina

71. Agonistas de dopamina
• y levodopa
Tx de enfermedad de Parkinson e hiperproactinemia
• Fenoldopam: agonista de receptor D1
= vasodilatación periférica
Tx IV de hipertensión grave

72. Usos terapéuticos de los fármacos
simpaticomiméticos

73. Aplicaciones cardiovasculares
A) Tratamiento de la hipotensión aguda
Puede ocurrir por:
- Hemorragia intensa
- Disminución del volumen de
sangre
- Arritmias
- Enfermedades o accidentes
neurológicos
- Reacciones adversas o
sobredosis de medicamentos
(antihipertensivos)
- Infección
Tratamiento correcto/ideal :
Mantener perfusión cerebral, renal y cardiaca
1. Colocar al paciente en decúbito
2. Asegurar volumen adecuado de líquido
mientras se inicia el Tx
Fármacos simpaticomiméticos para +TA sólo en
urgencias de hipotensión.
Para conservar riego sanguíneo
- Cerebral
- Coronario
Noradrenalina
Fenilefrina
Metoxamina

74. El choque
‘’ Síndrome cardiovascular complejo agudo que produce disminución crítica
de la perfusión de los tejidos vitales y una amplia variedad de efectos
sistémicos ‘’ .
Principales mecanismos causales :
- Hipovolemia
- Insuficiencia cardiaca
- Alteración de la resistencia vascular
Recursos trapeúticos:
- Reposición del volumen
Uso de fármacos simpaticomiméticos
no es de clara eficacia
Se presenta: Vasoconstricción
Mediada por activación
refleja del SNS

75. Choque cardiógeno e insuficiencia cardiaca aguda
Generalmente por infarto miocárdico masivo
En algunas situaciones de urgencia:
- Perfusión asistida y
- Cirugía cardiaca
Sustitución de líquidos requiere:
- Vigilancia de la presión capilar pulmonar
- Vigilancia de la función cardiaca
Agentes inotrópicos positivos (dopamina)
- Alivio a corto plazo de síntomas de
insuficiencia cardiaca
- En dosis bajas-moderadas aumentan el
gasto cardiaco y poca vasoconstricción periférica

76. Paciente con choque suele no responder
- Se emplea uso de vasoconstrictores para mantener la TA
Perfusión coronaria puede mejorar
Pero se puede ver contrarrestada por la
demanda de oxígeno del miocardio

77. Fuerza de gravedad induce acumulación de sangre en las venas
= Disminución del retorno venoso
B) Hipotensión ortostática crónica
Se presenta:
* Activación simpática refleja con
* Aumento de la FC
* Vasoconstricción de venas y arterias periféricas
Por lo que se evita el decremento de la TA
Si se alteran los
reflejos autonómicos
que regulan la TA
Hipotensión
ortostática crónica

78. Causas
* Medicamentos que interfieren con función autonómica
* Diabetes
* Otras enfermedades que causan neuropatías
autonómicas periféricas
* Trastornos degenerativos primarios del SNA
Terapeútica
• Aumento de la resistencia periférica
• Farmacos que activen receptores α para ese propósito
Ej. Midodrina (agonista α1 activo por vía oral)
Efedrina oral
Fenilefrina

79. C) Aplicaciones cardíacas
Catecolaminas
- isoproterenol
- adrenalina
Tx de urgencia en blqueo
completo y paro cardíaco
 En paro cardiaco la adrenalina ayuda a la redistribución del riego
sanguíneo durante RCP
 Si hay un bloqueo continuo grave se debe insertar marcapasos
electrónicos

80. D) Inducción de vasoconstricción local
Hemostasia farmacológica eficaz, con frecuencia necesaria en cirugía facial,
oral y nasofaríngea
Adrenalina para taponamiento nasal o uso en gigivectomia
Cocaína para cirugía nasofaríngea = combina efecto hemostático con
anestésico local
En ocasiones se mezcla cocaína con adrenalina para máxima hemostasia y
anestesia local

81. • Combinación de agonistas α con anestésicos locales
= prolonga la duración del bloqueo nervioso
(adrenalina preferido para esta aplicación)
Descongestivos de mucosas:
Son agonistas α
Disminuyen molestas de la fiebre
Y resfriado común
Disminuyendo el volumen de la mucosa nasal
Uso repetido puede causar hiperemia y cambios
isquémicos en las mucosas (por vasoconstricción)

82. Aplicaciones pulmonares
Tratamiento del asma
bronquial
Fármacos no selectivos
* Adrenalina
Agentes selectivos β
* Isoproterenol
Selectivos β2
* Salbutamol
* Metaproterenol
* Terbutalina

83. Anafilaxia
Y reacciones de tipo I (IgE)
Afectan aparato respiratorio y cardiovascular
Respondenrápidoadrenalina
(parenteral)
Síndrome del broncoespasmo
Congestión de mucosas
Angioedema
Hipotensión intensa

84. Inyección IM --- Vía preferida en hipotensión (riego cutáneo impredecible)
Inyección IV de adrenalina --- En alteración de la función cardiovascular
ADRENALINA : Agente ideal en anafilaxia
Activa receptores α1, β1 y β2
Importantes para revertir procesos
fisiopatológicos subyacentes a la anafilaxia

85. Aplicaciones oftálmicas
FENILEFRINA :
* Agente midriático
(para facilitar exploración de retina)
* Descongestivo útil para hiperemia alérgica menor y
prurito de membranas conjuntivales
Simpaticomiméticos administrados como
gotas oftálmicas son útiles para localizar la
lesión en el Síndrome de Horner

86. Glaucoma : Corresponde a fármacos
simpaticomiméticos y simpaticolíticos
Agentes bloqueadores β son los tratamientos más importantes
Agonistas selectivos α2
Apraclonida
Brimonidina
También
disminuyen
presión
intracular

87. Aplicaciones genitourinarias
Agentes selectivos β Relajan el útero gestante
Ritodrina
Terbutalina Suprimen trabajo de parto prematuro
Para retrasar el trabajo de parto lo
suficiente para asegurar una
maduración adecuada del feto

88. Aplicaciones en el SNC
Abuso de anfetaminas
Euforia
Acción de alerta
Retraso del sueño
Mejor atención a tareas repetitivas
Aceleración y desincronización de EEG

89. En narcolepsia : modafinil (sustituto de anfetamina)
Presenta menos desventajas
- como insomnio
Tx del transtorno de hiperactividad con déficit de atención (ADHT)
Síndrome conductual constituído por un periodo de atención breve,
hiperactividad y problemas de aprendizaje.

90. Usos terapéuticos adicionales
Clonidina (agonista α2)
Tx de hipertensión
Diarrea en diabéticos y neuropatía autonómica
(+ absorción de agua y sal en intestino)
Disminuye el deseo de narcóticos y alcohol (abstinencia)
Disminuye bochornos en menopausia
Dexmedetomidina (agonista α2)
Sedación en cuidados intensivos y anestesia
Tiznidina (agonista α2)
Relajante muscular

91. Conclusiones
En base a la información anterior, concluimos que la importancia
de los fármacos simpaticomiméticos radica en que tienen
acciones más especificas, debido a su especificidad por los
receptores α y β, por eso es que pueden utilizarse en situaciones
clínicas diferentes, ya que pueden ejercer sus efectos en muchos
órganos.
Así mismo, es importante conocer la distribución de los subtipos
de adrenorreceptores en los tejidos y la acciones que se
producen al ser activados. Debido a que estos receptores se
encuentran en múltiples tejidos, al administrar un fármaco
simpaticomimético que no es especifico de un adrenorreceptor,
este no solo tendrá efectos en el tejido deseado, sino en más.

92. Referencias
 Katzung B, Masters S, Trevor A (2010) Farmacología básica y clínica. Mc
Graw Hill. 11va edición.