1 curs bpoc 2014

CURS 1
BRONHOPNEUMOPATIA
OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ
(BPOC)
Dr. Mara Balteanu

DEFINIŢII
BPOC = BronhoPneumopatia Cronica Obstructiva
• Conform Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(GOLD) – BPOC este o boală progesiva, dar care poate fi prevenită şi
tratată şi care se caracterizează prin declinul accelerat al functiei
pulmonare; efectele extrapulmonare ale bolii pot contribui la severitatea
acesteia.
Componenta sa pulmonară - obstrucţia bronsica - este de regulă progresivă
caracterizata prin limitarea, numai parţial reversibilă, a fluxului aerian şi se
asociază cu un răspuns inflamator pulmonar anormal la noxe, gaze şi în
special la fumatul de ţigarete.
Obstrucția căilor aeriene se datorează unei combinații de leziuni inflamatorii
ale căilor respiratorii și ale parenchimului pulmonar
• Este o boala sistemica, cu efecte extrapulmonare semnificative, variabile
individual.

BPOC
Obstructie bronsica
Exacerbare
hipersecretie de mucus
Continuarea fumatului
Inflamatie bronsica
Distructie alveolara
Hipertrofia glandelor
din submucoasa
Exacerbare
Exacerbare
hipoxemie
DECES
From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative
for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. Available from: http://www.goldcopd.org.
SPIRALA DESCENDENTA A BPOC

DEFINIŢII
• Cuprinde emfizemul, bronşita
cronică şi boala căilor aeriene mici,
afecţiuni care se întâlnesc uneori în
combinaţie, şi care au ca numitor
comun obligatoriu obstrucţia
bronsica cronică.
• Emfizemul se defineşte pe criterii
anatomice: dilatarea permanentă a
spaţiilor aeriene distal de bronhiola
terminală cu pierderea arhitecturii
normale prin distrugerea pereţilor
alveolari.
• Bronşita cronică are o definiţie
clinică: tuse productivă persistentă
cel puţin trei luni pe an, timp de doi
ani consecutiv.
• Boala căilor aeriene mici este o
entitatea patologică ce se
caracterizează prin îngustarea
bronhiolelor mici.

EPIDEMIOLOGIE – la nivel mondial
• Bolile respiratorii cronice precum BPOC, rinita si astmul bronsic afecteaza
peste un miliard de persoane din intreaga lume si reprezinta o problema
majora datorita morbiditatii, mortalitatii si costurilor pe care le implica.
Prevalenta acestora este in continua crestere.
• Dimensiunile exacte ale problemei insa nu sunt cunoscute datorita lipsei unor
programe coerente de screening al acestor afectiuni.
• Estimari la nivel mondial: in anul 2000 BPOC afecta 210 milioane de persoane;
in perioada 1996 – 2006 prevalenta estimata la nivel mondial era de 400
milioane de persoane afectate.
• Meta-analiza realizata pe 38 studii din 28 tari, arata ca prevalenta BPOC-ului
este estimata la 6,4%
• BPOC este a patra cauză de deces atât în America cât şi în Europa şi singura din
primele 10 cauze de deces pentru care mortalitatea este încă în creştere.
• BPOC este cea mai importantă cauză de morbiditate şi mortalitate respiratorie.
• Cel mai important factor patogenic este fumatul de ţigarete, întâlnit în 80% din
cazuri.
• Frecvenţă mai mare la bărbaţi decât la femei, precum şi o prevalenţă mai mare
la persoanele cu un nivel socio-economic mai scăzut şi cu greutatea scăzută la
naştere.
• Mortalitatea la femei s-a dublat în ultimii 20 de ani.
• 50-75% din costurile pentru servicii sunt asociate exacerbărilor.

• >12milioane de
persoane
diagnosticate cu
BPOC; alte 12
milioane se estimeaza
a fi nediagnosticate
• 70% din pacientii
nediagnosticati au
varste <65
% BPOC nediagnosticat
70%
<Age 65
30%
≥Age
65
1. NHLBI; available at http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/lung/copd/index.html. 2. Mannino DM, et al. MMWR Surveill
Summ. 2002;51:1-16. 3. Mannino DM, et al. Proc Am Thorac Soc. 2007;4:502-306
EPIDEMIOLOGIE – in SUA

EPIDEMIOLOGIE – la nivel national
• In Romania, din datele Centrului National de Statistica
pentru anul 2008 (14), reiese ca anual exista inte 6,2 si
7,7 milioane de pacienti cu boli respiratorii fara a putea
preciza cati anume dintre acestia sunt afectati de
BPOC.
• Tot in anul 2008 a demarat „Studiul de prevalenta a
bolior respiratorii cronice in populatia Romaniei”,
studiu efectuat cu finantare de la Fondul Global de
Lupta Impotriva HIV/SIDA, Malariei si TB.
• Acest studiu a gasit o prevalenta a BPOC-ului de 8,15%
(apropiata de studiul din cele 28 tari), cu o valoare de
8,7% la sexul masculin si 7,7% la sexul feminin.

Cigarette smoke
Indoor Air Pollution (biomass
fuels, tobacco smoke)
Occupational dusts,
organic and inorganic
Outdoor
air pollution
FACTORI DE RISC - expunerea cumulativa
la noxe este factorul de risc cheie in BPOC

FACTORI DE RISC (1)
FUMATUL - cel mai important factor de risc pentru BPOC peste tot în
lume, ceilalţi factori de risc joacă numai un rol secundar.
EFECTELE FUMATULUI
• inhibă mişcarea cililor epiteliului respirator
• produce hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreţie
bronşică de mucus
• favorizează acumularea macrofagelor şi neutrofilelor
• eliberează enzime proteolitice din macrofage şi neutrofile şi inhibă
antiproteazele
• produce o creştere a rezistenţei la fluxul de aer datorată constricţiei
muşchilor netezi mediată vagal

FACTORI DE RISC (2)
• Hiperreactivitatea căilor aeriene
– a fost asociata cu declinul longitudinal crescut al functiei pulmonare
• Factorii genetici
– Numai 15-20% dintre fumători au VEMS  susceptibilitatea la
efectele fumatului este determinată genetic.
– Deficitul de 1AT - singurul factor de risc genetic identificat în BPOC.
– Nivelul seric normal al 1AT este de 20-48 mol/l
– 90% din populaţia cu nivele serice normale de 1AT - fenotip PiMM.
–  95% din cei cu deficit sever de 1AT - fenotipurile PiZZ, Pinullnull sau
PinullZ.
– Alela Z este frecventă la rasa albă şi rară la negri şi orientali.
– Deficitul sever de 1AT:
• emfizemul pulmonar instalat prematur,
• bronşita cronică,
• bronşiectaziile.

FACTORI DE RISC (3)
• Declinul rapid al functiei pulmonare
– pierderea medie a 110ml/an din VEMS – valoare prognostica pentru
morbiditate, mortalitate si rata spitalizarilor. Exista:
– 25 markeri plasmatici diferentiaza declinatorii rapizi vs control;
– 4 markeri plasmatici diferentiaza declinatorii lenti vs control;
– 10 markeri plasmatici diferentiaza declinatorii rapizi vs lenti,
Dintre acestia, 1-antitrpsina (1AT), Proteina C Reactiva (PRC),
Fibrinogenul si o serie de citokine intre care IL-4,sunt semnificativ
crescuti la declinatorii rapizi.
• Poluarea atmosferică, casnică şi la locul de muncă
• Infecţiile respiratorii - rol secundar, în menţinerea şi producerea
excerbărilor acute
Rară înainte de 25 de ani, boala apare de regulă în jurul vârstei de 40 de
ani, fumatul fiind un cofactor precipitant extrem de important

Istoria naturala a BPOCIstoria naturala a BPOC
VEMS %
ani
100
50
75
25
deces
invaliditate
25 50 75
Nefumători, fumători nesusceptibili
Fumători
susceptibili
(15 - 20%)
Stop la 45 ani
Stop la 65
EVOLUTIE ACCELERATA:
• VEMS cu > 50 ml / an
• PaO2 cu > 2mmHg / an (risc crescut de HTP)

13
Patogenia BPOC
Microparticule şi gaze
Inflamaţia pulmonară
Leziuni morfopatologice
BPOC
Mecanism reparator
Proteaze
Antiproteaze
Factori ai gazdei
Stres oxidativ
Antioxidanţi
PATOGENIE

PATOGENIE
• Inflamaţia
• Teoria proteaze-antiproteaze
• Stresul oxidativ

După The Lancet, Vol 364, Barnes PJ & Hansel TT, "Prospects for new drugs for chronic obstructive pulmonary disease", pp985-96.
Fumatul de tigarete
Celule epiteliale
CD8+ Tc cell
Emfizem
Proteaze
Hiperpersecretie de
mucus
Macrofage/ Celule dendritice
Neutrofil
Monocit
Fibroblast
Obstrucţie bronşică
Fibroza
PATOGENIE (I)
INFLAMATIA

PATOGENIE (I)
INFLAMATIA
MACROFAGELE
• în căile aeriene mari şi mici şi în parenchimul pulmonar, la emfizematoşi în zona
peretelui alveolar distrus
•  95% din numărul total de celule în lavajul bronho-alveolar
• eliberează:
– mediatorii: TNF-, IL-8 şi LTB4 care induc inflamaţia neutrofilică
– enzime elastolitice (elastaza macrofagică, matrilizina, catepsinele S, L şi K).
NEUTROFILELE
• în spută, lavajul bronho-alveolar, căile aeriene şi parenchimul pulmonar
• cresc marcat în exacebările acute
• proteinazele secretate (elastaza, catepsina G, proteinaza-3, neutrofil-colagenaza,
gelatinaza B şi o metalproteinază)  distrucţie parenchimatoasă şi hipersecreţia
cronică de mucus
LIMFOCITELE
• în special limfocitele CD8 citotoxice
• contribuie la geneza BPOC prin eliberarea perforinei, granzymei-B şi a TNF- 
citoliza şi apoptoza celulelor epiteliale alveolare, fapt responsabil de persistenţa
inflamaţiei

Celule
Neutrofile
Macrofage
CD8+ T-cell
Celule epiteliale
IL-8, TGF- 1, IP-10, Mig, I-TAC, LTB4, GRO- ,
MCP-1, MMP-9
Granzyme B, perforine, IFN-, TNF-
IL-8, IL-6, TGF-1 TGF-, IP-10, Mig, I-TAC, LTB4,
GRO-, MCP-1, ROS, MMP-9
Proteaze serice, TNF-, ROS, IL-8, MPO, LTB4
Mediatori
Barnes PJ. Curr Opin Pharmacol. 2004;4:263-272. Hill AT, et al. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160: 893-898.
Montuschi P, et al. Thorax. 2003;58:585-588.
PATOGENIE (I)
INFLAMATIA - mediatori

PATOGENIE (II)
TEORIA PROTEAZE - ANTIPROTEAZE

PATOGENIE (II)
TEORIA PROTEAZE - ANTIPROTEAZE
• Distrugerea peretelui alveolar rezultă dintr-un dezechilibru între
proteaze şi antiproteazele din plămân
• principala activitate anti-elastazică în ser şi în ţesutul interstiţial o are
1AT:
– cel mai puternic inhibitor pentru elastaza produsă de neutrofile, dar
nu şi pentru cea produsă de macrofage
– asigură 90% din capacitatea de inhibiţie proteazică a serului
– sintetizată în ficat
– în ciroza hepatică, nivelul ei circulant scade până la valori de 2,5-7
mol/l
– mod de acţiune: neutrofilele stimulate eliberează elastază precum şi
radicali liberi de oxigen  distrugerea elastică a plămânului 
emfizemul
– în acest mod, emfizemul apare drept urmare a efectului distructiv
excercitat de o activitate proteazică crescută la subiecţii cu o
activitatea antiproteazică scăzută.

Ipoteza proteaze/antiproteaze explică şi efectul
distructiv al fumatului
• Fumătorii au un număr mai mare de neutrofile şi macrofage în
alveole.
• Rolul primordial al neutrofilelor este acceptat pentru bolnavii
cu deficit de 1AT, în timp ce pentru emfizemul generat de
fumat sunt implicate în principal macrofagele.
• Intre factorii chemotactici pentru neutrofile este IL-8,
eliberată de către macrofagele stimulate, şi nicotina.
• Stimulează eliberarea elastazei de către neutrofile.
• Potenţează activitatea antiproteazică a elastazei macrofagice,
activitate ce nu poate fi inhibată de 1AT.
• Oxidanţii rezultaţi în urma fumatului precum şi radicalii de
oxigen liberi secretaţi de neutrofile, inhibă 1AT şi astfel scad
activitatea antielastazică.

PATOGENIE (III)
STRESUL OXIDATIV

PATOGENIE (III)
STRESUL OXIDATIV
• Creşterea activităţii oxidanţilor combinată cu o scădere a activităţii
antioxidanţilor
• fumul de ţigarete:
– concentraţie înaltă de molecule cu acţiune oxidantă: radicali de oxigen liberi,
peroxizi şi peroxinitriţi
– catalizează formarea radicalilor de hidroxil de către eozinofile, neutrofile şi
macrofagele alveolare
• modificări induse de oxidanţi:
– oxidează unele componente celulare (proteine, lipide, ADN, enzime ale
metabolismului intermediar) şi extracelulare (colagenul, acidul hialuronic) 
apoptoză şi necroză celulară
– alterează funcţia de barieră a celulelor endoteliale şi epiteliale
– iniţiază producţia de chemotaxine potente
– pot să crească adeziunea leucocitară la endoteliu, pe calea activării factorului
nuclear de transcripţie B
– inactivează 1AT
– favorizează hipersecreţia de mucus
• antioxidanţi: glutationul şi vitamina C sunt scăzute în LBA, ascorbatul şi
vitamina E sunt scăzute în plasma fumătorilor.

ANATOMIE PATOLOGICĂ(I)
BRONSITA CRONICA
CAILE AERIENE MARI
• hipersecreţie de mucus
• hipertrofia glandelor
submucoase în trahee şi bronhii
• celulele mucipare 30-40% (N=4-
5%)
• indicele Reid  0,4
• metaplazie scuamoasă
• influx de neutrofile
CAILE AERIENE MICI
• metaplazia celulelor mucipare
• înlocuirea celulelor Clara ce
secretă surfactant cu celule
muco-secretoare
• infiltraţie inflamatorie cu celule
mononucleate  proteaze
• hipertrofia muşchilor netezi
• fibroza peretelui bronhiolar

ANATOMIE PATOLOGICĂ(I)
BRONSITA CRONICA

ANATOMIE PATOLOGICĂ (II)
EMFIZEMUL
CENTRO-ACINAR (CENTRO-LOBULAR)
• afectate părţile centrale sau proximale
ale acinilor
• mai frecvent în lobii superiori
• pereţii spaţiilor emfizematoase conţin
frecvent pigmenţi negri
• inflamaţie prezentă în jurul bronhiilor,
bronhiolelor şi în septuri
• posibile bule apicale
• la marii fumători, ades în asociere cu
bronşita cronică
PANACINAR (PANLOBULAR)
• acinii sunt uniform lărgiţi, începând de
la nivelul bronhiolelor respiratorii
• prefixul pan- se referă la întregul acin,
nu la întregul plămân
• mai frecvent în lobii inferiori, şi mai
sever la baze
• macroscopic – plămâni voluminoşi,
hiperinflaţi, care pot ascunde cordul
• asociat cu defictul de 1AT

ANATOMIE PATOLOGICĂ (III)
modificari la nivelul vaselor

Pentru ca aerul nu mai poate fi eliminat corect, plamanii se umplu tot mai mult, in
special la efort. Aerul nu mai poate sa intre, pentru ca aerul incarcat cu dioxid de
carbon nu are cum sa mai iasa din plaman. Respiratia devine tot mai scurta si
mai dificila. Capacitatea de a efectua activitatile zilnice este afectata si limitata.
FIZIOPATOLOGIE

FIZIOPATOLOGIE
• limitarea fluxului aerian (generată în cea mai mare parte de modificări
anatomice ireversibile);
• hiperinflaţia pulmonară - creşterea CRF şi a VR;
• modificări ale gazelor sângelui prin:
– neuniformitatea distribuţiei intrapulmonare a aerului inspirat,
– scăderea capacităţii de difuziune prin membrana alveolo-capilară,
– numai tardiv mecanismul este de hipoventilaţie.
• hipertensiunea pulmonară prin:
– vasoconstricţie pulmonară hipoxică,
– acidemia,
– hipercapnia,
– efectele mecanice ale volumelor pulmonare mari asupra vaselor
pulmonare,
– pierderea de vase pulmonare mici,
– distrucţiile parenchimatoase din emfizem.
• cordul pulmonar cronic.

Systemic Inflammation and
Comorbidities
COPD
OSTEOPOROSIS
DIABETES
BODY
COMPOSITION
INFLAMMATION
Adapted from Agusti AG, et al. Eur Respir J. 2003;21:347-360.
Adapted from Agusti A. Proc Am Thorac Soc. 2007;4:522-525.
CARDIOVASCULAR
DISEASE
GASTROINTESTINAL
DISORDER

Systemic Inflammation and
Comorbidities in COPD
• Systemic Inflammation => Comorbidities in COPD
– Cardiovascular Disease
– Osteoporosis
– Anxiety and Depression
– Metabolic Abnormalities and Diabetes in COPD
– Skeletal Muscle Dysfunction
– Anaemia of Chronic Disease
– Gastrointestinal Disease
– Lung Cancer
– Infections

FIZIOPATOLOGIE
EFECTE SISTEMICE
DISFUNCŢII RENALE ŞI HORMONALE
• hipoxemia cronică şi hipercapnia  norepinefrina, renina şi aldosteronul,
hormonul antidiuretic
• modificări ale endoteliului arterial renal similare celui pulmonar  afectarea
rezervei funcţionale renale
• modificarea excreţiei sărurilor şi a apei  aspect pletoric şi cianoza
CAŞEXIA
• scăderea indicelui masei corporale sub 21 kg/m2
• cauze: scăderea aportului caloric pentru a ţine pasul cu energia cheltuită pentru
creşterea travaliului ventilator, creşterea nivelului TNF- indusă de hipoxie.
DISFUNCŢIA MUŞCHILOR PERIFERICI
• caşexie  pierderea proteinelor musculare  pierderea elasticităţii şi a forţei de
contracţie
• muşchii ambelor centuri, scapulară şi pelvină  acentuarea dispneii
• modificările sunt proporţionale cu valoarea VEMS-ului şi independente de
utilizarea corticosteroizilor (CS), care pot şi ei cauza miopatie şi slăbiciune
musculară
OSTEOPOROZA  fracturi osoase, în special vertebrale. Este favorizată de CS.

CLINICA BPOC (I)
ISTORIC
• Progresie lentă şi relativă stabilitate punctată de exacerbări periodice la un bolnav
de vârstă medie, în jur de 50 de ani, cu lung istoric de fumat, cel puţin un pachet/zi
de cel puţin 20 de ani
• TUSE CRONICĂ
– intermitentă la debut sau zilnică în formele mai avansate
– cel mai ades pe parcursul întregii zile
– rar numai noaptea
– ades sub forma „tusei matinale a fumătorului”
• PRODUCŢIA CRONICĂ DE SPUTĂ – spută în cantitate mică, dar tenace, zilnică, de
regulă mucoidă şi devenind purulentă în cursul exacerbărilor.
• DISPNEE
– progresivă şi care se agravează în timp
– persistentă (prezentă în fiecare zi)
– agravarea ei în cursul exerciţiului,
– agravarea în timpul infecţilor respiratorii
– percepţia ei de către pacient corelează slab cu măsurătorile spirometrice, în special la
vârstnici

CLINICA BPOC (II)
CHESTIONARUL CAT
• CAT = COPD ASSESSMENT TEST – Cuantificarea simptomatologiei
• Necesitatea CAT:
– Simptomatologia BPOC apare tarziu, cand modificarile anatomo-patologice
sunt in stadiu avansat si rezerva functionala pulmonara este compromisa
– Pana in acele stadii pacientul se “obisnuieste” cu simptomatologia, pe care nu
o percepe ca atare
– CAT contribuie la:
• Diagnosticul clinic,
• Masurarea caliatii vietii unui pacient cu BPOC deja diagnosticat
• Masurarea impactului tratamentului la un pacient cu BPOC deja
diagnosticat
• Care sunt pacientii potriviti pentru completarea CAT?
– CAT se adreseaza tuturor pacientilor deja diagnosticati cu BPOC
– CAT a fost elaborat si validat la pacientii cu grade diferite de sevaritate a BPOC
conform definitiei GOLD
• Interpretarea scorului CAT:
– Intervalul de scor CAT este intre 0 – 40
– Se asteapta ca pacientii cu BPOC mai sever sa aiba scoruri CAT mai mari

CLINICA BPOC (III)
EXEMPLIFICAREA GRADELOR DE IMPACT CLINIC SI
INTERVENTIILE RECOMANDATE
SCOR
CAT
NIVELUL DE
IMPACT
IMAGINEA CLINICA A BPOC IN
FUNCTIE DE SCORUL CAT
POSIBILE CONSIDERATII DESPRE
MANAGEMENT
<10 SCAZUT Cele mai multe zile sunt bune. Pacientii
tusesc cateva zile/saptamana, au
dispnee cand fac sport, ridica greutati,
urca un deal, merg mult pe teren plan
-Renuntarea la fumat
-Vaccinarea antigripala anuala
-Reducerea expunerii la factori de risc
pentru exacerbari
-Tratament adecvat evaluarii complete
10-20 MEDIU Doar cateva zile bune/saptamana.
Tusesc si expectoreaza in majoritatea
zilelor, au dispnee la efort mic (treburi
gospodarie) si de reapaus (se trezesc cu
senzatia de constrictie toracica). 1-2
exacerbari/an
-Revizuirea terapiei de intretinere
-Reabilitarea pulmonara
-Revizuire factori agravanti/reducerea
exacerbarilor
20-30 MARE BPOC ii opreste sa faca majoritatea
lucrurilor. Dispnee la plimbare in jurul
casei, vorbit, imbracat. Dispneea apare
si nocturn. Panica pentru ca nu pot
controla problemele pulmonare.
-Adaugare de tratamente farmacologice
-Recomandare pentru abilitare
pulmonara
-Gestionarea/scaderea exacerbarilor
30-40 FOARTE
MARE
Nu au nici o zi buna. Greutate in
mentinerea igienei personale, nu se
pot deplasa la o distanta mica (pana la
scaun, pat). Au sentimentul ca au
devenit invalizi
-Aceleasi ca pentru scorul anterior
-Trimiterea la specialist, daca sunteti
medic de famile

CLINICA BPOC (IV)
SEMNE FIZICE (1).
• Apar la reduceri de peste 50% ale VEMS
• semne de hiperinflaţie:
– mărirea diametrului antero-posterior toracic,
– orizontalizarea coastelor,
– semnul Hoover (retracţia inspiratorie a marginilor coastelor
inferioare),
– asurzirea zgomotelor cardiace
• expir prelungit cu apropierea buzelor în expir
• diminuarea murmurului vezicular, raluri bronşice, în special la
baze
• poziţia caracteristică „în trepied” (gâtul în faţă, sprijin toracic
pe coate şi pe braţe)
• utilizarea musculaturii respiratorii accesorii

CLINICA BPOC (V)
SEMNE FIZICE (2).
• Semne cardiace de cord pulmonar cronic şi HTP:
– semn Harzer,
– accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei,
– suflu sistolic de insuficienţă funcţională tricuspidiană,
– galop protodiastolic cu originea în VD,
– semne de stază venoasă
• edeme la nivelul membrelor inferioare,
• hepatomegalie de stază,
• turgescenţa jugulară
• cianoza
• semne şi simptome extratoracice
– cefaleea matinală – marker al retenţiei de CO2
– scădere ponderală
– anxietate, depresie, tulburări ale somnului

SIMPTOME
Tuse
Sputa
Dispnee
EXPUNERE LA
FACTORI DE RISC
Fumat
Factori ocupationali
Poluare
SPIROMETRIE
DIAGNOSTIC

Spirometry
• Se efectueaza dupa administrarea
unei dose adecvate de
bronchodilator beta 2 adrenergic de
scurta durata (ex. 400 µg salbutamol)
• FEV1/FVC <0.70 postbronhodilatator -
confirma obstructia bronsica (partial
reversibila)
• Spirometria este utila pt:
– Screening-ul indivizilor cu factori
de risc pentru BPOC
– Confirmarea diagnosticului de
BPOC
– Aprecierea severitatii afectarii
pulmonare
– Ghidarea schemei terapeutice
– Aprecierea evolutiei sub
tratament
INVESTIGATII PARACLINICE IN BPOC (I)
PROBE FUNCŢIONALE VENTILATORII

INVESTIGATII PARACLINICE IN BPOC (I)
PROBE FUNCŢIONALE VENTILATORII
• VEMS=Volum
Expirator Maxim /
Secunda
• VEMSx100/CV=In
dicele Tiffneaux
• MEF50%,
MEF25%
• CRF, VR
• TLCO
• hipoxemie 
hipercapnie

CLASIFICAREA SPIROMETRICĂ A BPOC
SEVERITATEA VEMS/CV
POST-
BRONHODILATATOR
VEMS % DIN PREZIS
UŞOR
 0,7  80
MODERAT
 0,7 50 - 80
SEVER
 0,7 30 - 50
FOARTE SEVER
 0,7  30

INVESTIGATII PARACLINICE IN BPOC (II)
RADIOGRAFIA PULMONARĂ
• normală în stadiile iniţiale
• în stadiile avansate modificările sunt expresia emfizemului,
hiperinflaţiei şi hipertensiunii pulmonare:
– creşterea difuză a transparenţei pulmonare
– reducerea desenului vascular
– prezenţa de bule
– coborârea diafragmului
– de profil: creşterea spaţiului retrosternal, unghiul sterno-diafragmatic
peste 90 de grade
– semnele de HTP preced dilatarea VD:
• artere pulmonare dilatate la nivelul hilului ( 16 mm în dr. şi  18 mm în
stg.),
• arterele pulmonare din zona medie şi periferică normale, nedilatate, sau
devin înguste (uneori brusc) în HTP severe
– mărirea VD, vizualizată în stadiile tardive

• SUSPECTAT la: orice pacient cu dispnee, tuse
cronica sau expectoratie si/sau istoric de
expunere la factori de risc
• CONFIRMAT de: spirometrie. A post-
bronchodilator Raportul FEV1/FVC <0.70
postbronhodilatator confirma obstructia
bronsica (partial reversibila)
• Identificarea comorbiditatilor
DIAGNOSTICUL POZITIV AL BPOC

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL BPOC
ASTM BRONŞIC
• Vârstă tânără (uneori chiar în copilărie)
• Simptomele variază de la o zi la alta
• Existenţa simptomelor în cursul nopţii şi
dimineaţa devreme
• Prezenţa şi a altor semne de alergie, rinite
şi/sau eczeme
• Istoric familial de astm
• Limitarea reversibilă a fluxului de aer
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
CONGESTIVĂ
• Fine raluri alveolare bazale
• Rg pulmonară: cord global mărit, edem
pulmonar
• Testele funcţionale indică restricţie
(reducerea volumelor pulmonare), nu
limitarea fluxului de aer
BOLI ALE INTERSTITIULUI PULMONAR:
PID, Sarcoidoza: (Dispnee, tuse, limitarea
capaciatii de efort)
BRONŞIECTAZIILE
• Spută purulentă în cantitate mare
• Infecţii bacteriene asociate de regulă
• Raluri groase la auscultaţie,
• Rg. pulm/CT: dilataţie bronşică, îngroşarea
peretelui bronşic
BRONŞIOLITA OBLITERANTĂ
• Majoritatea bolnavilor sunt bărbaţi
nefumători
• Aproape toţi asociază sinuzită cronică
• Rg. pulmonară/CT: mici opacităţi difuze
nodulare centro-lobulare şi hiperinflaţie
TUBERCULOZĂ
• Toate vârstele
• Leziuni specifice (caverne, infiltrate)
• Confirmare bacteriologică
• Prevalenţă ridicată a tuberculozei în
teritoriul respectiv
NEO BRONHOPULMONAR!
• Leziuni radiologice macronodulare
• Confirmare histo-anatomo-patologica

TRATAMENT
OBIECTIVE ŞI MIJLOACE
OBIECTIVE
• Prevenirea progresiei bolii
• Ameliorarea simptomelor
• Creşterea toleranţei la
exerciţiu
• Îmbunătăţirea calitatii vietii
• Prevenirea şi tratamentul
complicaţiilor
• Prevenirea şi tratamentul
exacerbărilor
• Reducerea mortalităţii
MIJLOACE
• Abandonarea fumatului
• Bronhodilatatoarele
• Glucocorticoizii
• Tratamentul deficitului de
1AT
• Oxigenoterapia pe termen
lung şi ventilaţia asistată la
domiciliu
• Program multidisciplinar
complex de reabilitare
• Transplantul pulmonar
• Chirurgia de reducere a
volumului pulmonar

Tratamentul BPOC
• Controlul expunerii:
– oprirea fumatului
– controlul expunerii profesionale si ambientale
• Tratament de fond:
– bronhodilatatoare
– corticosteroizi
– terapie adjuvanta
– oxigenoterapie
– reabilitare
• Tratamentul exacerbărilor
TRATAMENT
ETAPE

• ASK Systematically identify all tobacco users at every visit
• ADVISE Strongly urge all tobacco users to quit
• ASSESS Determine willingness to make a quit attempt
• ASSIST Aid the patient in quitting
• ARRANGE Schedule follow-up contact
Patients should also be empowered to help them stop smoking
TRATAMENT. ABANDONAREA FUMATULUI

TRATAMENT. ABANDONAREA FUMATULUI
MIJLOACE
NEFARMACOLOGICE
• Voinţa proprie
• Sfatul medicului
• Materiale educative şi de sprijin
• Terapie comportamentală
• Hipnoză
• Acupunctura
MIJLOACE FARMACOLOGICE
• Tratament cu produşi de
substituţie ai nicotinei (TSN):
gumă, plasture transdermic,
inhalator, tabletă sublinguală
• Bupropion - primul tratament
non-nicotinic, inhibitor selectiv de
receptori de catecolamine. Doze:
150 mg de două ori pe zi timp de
7 săptămâni. Rată de abstinenţă
la un an: 22,5%. Efecte adverse:
insomnie, gura uscată, convulsii
• Vareniclina: tratament non-
niciotnic de generatie superioara
(0,5-1mg/zi), 3 luni

Benefit of Smoking Cessation:
Lung Health Study 11-year Results
Anthonisen NR, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:675-679. Reproduced with permission from American Thoracic
Society. Copyright © 2002.
0
Year
FEV1(Liters)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
2.9
2.8
2.7
2.6
2.5
2.4
2.3
2.2
2.1
2.0
Sustained Quitters
Intermittent
Quitters
Continuous Smokers
N=5413

TRATAMENT (I)
BRONHODILATATOARELE
PRINCIPII GENERALE DE
FOLOSIRE ÎN BPOC-ul STABIL:
• Medicaţia de elecţie
• Se preferă terapia inhalatorie
• Alegerea între cele trei grupe de
bronhodilatatoare sau o terapie
combinată depinde de
disponibilul de medicamente,
precum şi de răspunsul
individual
• Se prescriu la nevoie, sau cu
administrare regulată pentru a
preveni sau reduce simptomele
• Se preferă cele cu durată lungă
de acţiune
• Combinaţia dintre ele poate să
amelioreze eficacitatea şi să
scadă riscul efectelor adverse
ÎN BPOC SE PREFERĂ:
• 2-agoniştii cu durata scurta
de actiune: salbutamol sau
terbutalina
• 2-agoniştii de lungă durată
de actiune: salmeterol,
formoterol, indacaterol
• Anticolinergicele:
ipratropium, tiotropium,
glicopironium
• teofilinele retard,
de regulă în asociere

SN SIMPATIC
RECEPTOR 2 ADRENERGIC
cAMP
CA+ DEPOZIT
BRONHODILATATIE
CA+ DISPONIBIL
BRONHOCONSTRICTIE
5’-AMP
GMP c
RECEPTOR COLINERGIC
FOSFODIESTERAZA
SN PARASIMPATIC
METILXANTINE
 ADRENERGICE
ANTICOLINERGICE
TRATAMENT (I)
BRONHODILATATOARELE

TRATAMENT (I)
BRONHODILATATOARELE ADRENERGICE

TRATAMENT (I)
BRONHODILATATOARELE ADRENERGICE
• 2-agoniştii de scurtă durată
– cei mai frecvent utilizaţi: fenoterolul (Berotec), salbutamolul sau albuterolul
(Salbutamol, Ventolin), terbutalina (Aironyl);
– acţiunea lor se instalează rapid, în 5-15 min, şi efectul bronhodilatator
durează 4-6 ore  utilizabili pentru criza de bronhospasm;
– prezintă efecte secundare minime la supradozaj asupra frecvenţei cardiace şi a
presiunii arteriale;
– 2 pufuri de 3-4 ori/zi este doză suficientă pentru controlul bronhospasmului.
Folosirea de mai multe ori semnifică lipsa controlului bolii şi necesitatea
introducerii sau creşterii tratamentului antiinflamator.
• 2-agoniştii de lungă durată
– formoterolul (Oxis turbuhaler, Pneumera) şi salmeterolul (Serevent);
efectul bronhodilatator durează  12 ore
– mare selectivitate pentru receptorii 2  efecte secundare reduse;
– indicate în special la pacienţii care necesită adminstrare zilnică de 2-
mimetice cu durată scurtă de acţiune, în astmul cu manifestări nocturne şi în
cel indus de efort.
– salmeterol: 25 si 50 g/puf; acţiunea se instalează relativ lent, în 15-30 min,
 nu se utilizează în criza de bronhospasm; doza zilnică: 50-100 g
– formoterol: 4,5 si 9 g/puf – Oxis si 12 g/puf Pneumera) actiunea se
instaleaza ceva mai rapid, in 1 – 3 min; se utilizeaza si ca medicatie de criza;
doza zilnica: 9 – 24, max 36 g.

Potential Side Effects of COPD Therapy:
2-Agonists
• Side effects include:
– Resting sinus tachycardia
– Ventricular arrhythmias (rare)
– Somatic tremor
– Hypokalemia
– Mild falls in PaO2
Rennard SI. Lancet. 2004;364:791-802.

TRATAMENT (I)
BRONHODILATATOARELE ANTICOLINERGICE
• acţionează în mod direct ca medicaţie inhibitoare prin blocarea
receptorilor M1-M3 şi în mod indirect (acţiune valabilă numai pentru
anticolinergicele de lungă durată) activează M2;
• efect bronhodilatator mai slab şi mai tardiv;
• indicate
– la pacienţii cu afecţiuni cardiace coexistente la care 2-mimeticele şi
metilxantinele pot fi periculoase,
– în formele cu hipersecreţie bronşică sau cu manifestări nocturne;
• efecte secundare: uneori gust „metalic”, retenţie urinară, constipaţie,
uscarea secreţiilor bronşice, acutizarea glaucomului.
• Bromura de ipratropium (Atrovent 20 g /puf, Ipravent 20 g  ) este
un anticolinergic cu durată scurtă de acţiune al cărei efect se instalează în
30-60 min şi durează 6-8 ore. Mod administrare, 1-2 pufuri de 3-4ori/zi
• Tiotropiumul (Spiriva) este un anticolinergic de lungă durată, al cărui
efect durează 24 ore. Se administreaza o singura data pe zi, in doza de 18
g.
• Glicopironium + Indacaterol () combinatie anticolinergic de lunga durata+
beta 2 simpatomimetic cu efect la 24 de ore. Se administreaza o singura
data pe zi

Anticholinergic Agents
• Side effects are less common versus
systemic agents (e.g., atropine)1
• Dry mouth is most commonly
reported adverse event (related
to local deposition of agent)1
• Possible worsening of glaucoma2
• Occasional prostatic symptoms1
1. Rennard SI. Lancet. 2004;364:791-802.
2. Spiriva Respimat 2.5 micrograms solution for inhalation prescribing information. 2010. Available at:
http://www.medicines.org.uk/emc/document.aspx?documentId=20134;accessed 04.03.2011

TRATAMENT (I)
BRONHODILATATOARELE METILXANTINE

TRATAMENT (I)
BRONHODILATATOARELE METILXANTINE
• Inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor de fosfodiesterază cu creşterea
AMPc.
• Potenţă medie şi efecte antiinflamatorii discutabile (activează enzima
nucleară histon-deacetilaza-2, care are un rol cheie în comutarea sensului
de activare al genelor inflamatorii).
• Alte efecte decât cele bronhodilatatoare:
– stimulează ventilaţia,
– potenţează contractilitatea diafragmului,
– cresc debitul cardiac,
– cresc funcţia musculaturii inspiratorii.
• Efecte secundare: cefalee, insomnie, nervozitatea, greaţă, vărsături,
anorexie, atac cerebral, tulburări acute de ritm, exitus (la  30 g/ml).
• Dozele terapeutice eficace (10-20 g/ml) sunt apropiate de dozele toxice
(30 g/ml).
• Doza necesară pentru a atinge nivelul terapeutic variază în limite largi de
la pacient la pacient, ca urmare a diferenţelor de metabolizarea a drogului.
• În administrare cronică se preferă preparatele retard (una sau două
administrări pe zi).
• Administrarea i.v. se va face numai atunci când nu s-a obţinut efectul
scontat cu 2-mimetice pe cale inhalatorie sau subcutanată.

TRATAMENT (II)
GLUCOCORTICOIZII
Indicaţii controversate în BPOC
stabil:
• Inflamaţia este diferită de cea din
astm
• Răspuns discutabil: influenţare
modestă a nivelului VEMS, reducere a
frecvenţei exacerbărilor, ameliorarea
subiectivă, apreciată cu chestionare
de calitatea vieţii
Indicaţiile CS inhalatori:
• Bolnavi simptomatici cu răspuns
dovedit spirometric
• Bolnavi cu VEMS  50%,
• Bolnavi cu exacerbări repetate
Tratamentul cu corticoizi orali:
• Rezultate contradictorii
• Balanţă defavorabilă între efectele
terapeutice şi cele adverse
• Cca 20-30% au un răspuns favorabil
(efect pe VEMS)
• Pe termen lung: nu are efecte
benefice dovedite, efecte adverse
serioase, miopatia cortizonică
agravează insuficienta respiratorie
Concluzii:
• CS inhalatori: la bolnavii stabili
(reducerea gravităţii exacerbărilor şi a
numărului de internări, creşterea
toleranţei la efort), efect mai bun la
cazuri cu BPOC sever
• CS orali: utili în exacerbări, tratament
cronic nerecomandat

ICS
Cataracts
Rhinitis
Sore throat
Increased bruising
Adverse effects on bone
density/fracture
Increased intraocular
pressure/glaucoma
Oral Candidiasis
Upper respiratory
infection
Pneumonia
Gartlehner GG, et al. Ann Fam Med. 2006;4:243-262.
Sing S, Loke YK. J COPD. 2010;5:189-195.

• ROFLUMILAST = DAXAS
• Primul antiinflamator oral specific BPOC
• Reduce inflamatia cronica din BPOC
• In tratamentul de fond al stadiilor III si IV si istoric de
exacerbari frecvente, in asociere cu tratamentul
bronhodilatator
• Se administreaza o data pe zi, oral, 1 cp de 500mg
TRATAMENT (III)
INHIBITORI DE FOSFODIESTERAZA 4

Terapie adjuvanta
• Vaccinarea:
 antiinfluenza (anuala) : scade nr.
exacerbarilor severe si reduce rata
decesului in BPOC cu 50%
Antipneumococic polizaharidic : reduce
frecventa pneumoniilor comunitare;
recomandat la pacientii cu BPOC si >65 ani
sau la cei <65 ani dar cu FEV1 < 40%
TRATAMENT (IV)
TERAPIE ADJUVANTA

Terapie adjuvanta
• Antibiotice: doar in tratamentul exacerbarilor
infectioase sau al altor infectii
• Mucolitice (agenti mucokinetici, mucoregulatori)
 ambroxol, erdosteina, carbocisteina, glicerol
iodinat: la pacientii care elimina sputa; nu in
tratam. BPOC stabil
 N-acetilcisteina are si proprietati antioxidante:
poate scadea frecventa exacerbarilor la pacientii
netratati cu CSI
TRATAMENT (IV)
TERAPIE ADJUVANTA

Terapie adjuvanta
• Antitusive: nu in tratamentul BPOC stabil
• Reabilitarea (ameliorarea simptomelor, reantrenarea
la efort, corectarea stării de nutriţie, suport
psihoterapic)
• Antagonisti de receptori de leucotriene/cromone :
nu exista date care sa sustina administrarea lor in
BPOC
• Terapie antibiotica la pacierntii colonizati : nu exista
date care sa sustina eficienta lor in BPOC
TRATAMENT (IV)
TERAPIE ADJUVANTA

Terapie adjuvanta
• Imunoreglatoare : studii izolate au arata ca ar putea
reduce severitatea simptomelor, dar nu frecventa
exacerbarilor
• Vasodilatatoare (oxid nitric inhalat, blocanti de
calciu) : reduc presiunea in arterele pulmonara, pot
reveni progrsia HTP
• Stimulante respiratorii (Almitrine ) : nu are licenta
de utilizare in SUA sau in multe tari ale UE.
• Steroizi anabolizanti
TRATAMENT (IV)
TERAPIE ADJUVANTA

TRATAMENT (V)
OXIGENOTERAPIA
Obiectivele în BPOC stabil:
• Fiziologic: creşterea PaO2 la cel puţin
55 mm Hg fapt ce conduce la
prezervarea funcţiilor vitale prin
asigurarea unui aport adecvat de O2
• Clinic: SaO2 de cel puţin 90% în
cursul repausului, efortului şi al
somnului
Beneficiile pe termen lung ( 15
h/zi):
• Creşterea duratei de supravieţuire,
• Prevenirea agravării (progresiei ) HTP
şi a CPC
• Combaterea policitemiei secundare
• Creşterea greutăţii corporale
• Ameliorarea toleranţei la efort, a
somnului şi a performanţelor
cognitive
Indicaţiii:
• PaO2  55 mm Hg sau SaO2  88%
indiferent de nivelul capniei
• PaO2 între 55-59 mm Hg cu SaO2 
89% dar cu semne de HTP sau
policitemie secundară (Ht  55%)
• PaO2  60 mm Hg cu SaO2  90% dar
cu hipoxie în cursul exerciţiului sau al
somnului
Metode:
• Sursa: concentrator de oxigen (gaz
sau lichid comprimat)
• Livrat printr-o canulă nazală cu un
debit în general de 2-5 l/min
• Sursa poate fi: 1) staţionară, la
domiciliul bolnavului; 2) portabilă
• Scopuri: menţinerea constantă a
SaO2  90% în cursul somnului,
mersului şi activităţilor uzuale zilnice.

• Dispozitive pentru
oxigenoterapie si ventilatie
non-invaziva (jos)
TRATAMENT (V)
OXIGENOTERAPIA

TRATAMENT (VI)
REABILITARE
OBIECTIVE
• Diminuarea simptomelor
• Îmbunătăţirea calităţii vieţii
• Reantrenarea la efort
• Corectarea stării nutriţionale
• Optimizarea performanţelor psihice şi
sociale.
EFICIENŢA REABILITĂRII
• Ameliorarea calităţii vieţii şi a
dispneei
• Combaterea depresiei şi a
marginalizării
• Reducerea ratei
exacerbărilor/spitalizărilor
• Creşterea speranţei de viaţă
• Durată 3-6 săptămâni, efect 2-4 ani.
COMPONENTELE PROGRAMULUI
• Proces multidisciplinar
• Exerciţiul fizic – exerciţii de forţă, de
rezistenţă, tehnici respiratorii/tuse,
drenaj secreţii;
• Sfaturi privind nutriţia – dietă cu
supliment caloric adecvat pentru a
corecta starea de denutriţie;
• Educaţia – informarea asupra
conceptelor de bază ale bolii şi ale
tratamentului.

TRATAMENT (VII) TRATAMENTUL
DEFICITULUI DE 1-ANTITRIPSINĂ
• 1-AT exogenă derivată din plasmă umană
• i.v. în doză săptămânală de 60 mg/kg
• Preţul îi limitează indicaţiile!
• Indicaţii
– bolnavi peste 18 ani,
– nivel al 1AT sub 11 mol/l,
– care au abandonat fumatul,
– VEMS între 35-49% din prezis.

TRATAMENT (VIII) TRANSPLANT
• INDICAŢII
– VEMS  25% din prezis
– PaO2  55 mm Hg
– PaCO2  50 mm Hg
– Hipertensiunea pulmonară secundară
• LIMITE
– Numărul redus de donatori
– Complicaţiile, altele decât mortalitatea operatorie:
• rejecţia acută,
• bronşiolita obliterantă,
• infecţiile (CMV, Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Pneumocystis carinii,
Psudomonas, specii de Stafilococ),
• limfoame
– Costuri ridicate: 110 000-200 000 $

TRATAMENT (IX) CHIRURGIA DE REDUCERE A
VOLUMULUI PULMONAR
• Procedură chirurgicală prin care o parte din plămân este rezecată
• REZULTATE
– Reducerea hiperinflaţiei
– Îmbunătăţirea funcţiilor diafragmului
– Creşterea reculului elastic al parenchimului rămas şi a fluxului aerian cu 25-
50%
– Creşterea capacităţii de efort
• INDICAŢII: Bolnavi cu BPOC foarte sever, sub 75 de ani, cu hiperinflaţie şi dispnee
severă în ciuda tratamentului medical optim
• LIMITE ŞI CONTRAINDICAŢII
– Fumători activi
– Obezitate marcată sau caşexie
– Inabilitatea de a urma un program de reabilitare post-operator
– Beneficii pe o durată limitată, 1-3 ani
– Mortalitate post-operatorie mare 5-18%
– Cost ridicat: 33 000 $ - 70 000 $ fiecare caz

TRATAMENTUL BPOC STABIL
• Se realizeaza in trepte, in functie de severitatea BPOC
• Pana in 2011, severitatea se aprecia numai in functie de
disfunctia ventilatorie (valoarea VEMS)- se exprima in stadii
• Din 2011, se ia in calcul
- disfunctia ventilatorie, dar si
- simptomatologia (apreciata prin chestionarul CAT sau
mMRC -Modified British Medical Research Council )
- istoricul de exacerbari
Se exprima in grade.

Clasificare 0: La risc I: Usor II: Moderat III: Sever IV: Foarte sever
caracteristici Simptome cronice
Expunere la factori
de risc
Spirometrie
normala
FEV1/FVC<70%
FEV1≥ 80%
Cu sau fara
simptome
FEV1/FVC<70%
50%≤ FEV1<80%
Cu sau fara
simptome
FEV1/FVC<70%
30%≤ FEV1<50%
Cu sau fara
simptome
FEV1/FVC<70%
FEV1<30% sau
FEV1<50% din
preziz+ IRC
Evitarea factorilor de risc; vaccinare antigripala
Adauga bronhodilatatoare cu scurta actiune la nevoie
Adauga tratament regulat cu unul sau mai multe
bronhodilatatoare cu lunga actiune. Adauga reabilitarea.
Adauga glucocorticoizi inhalatori daca
sunt exacerbari repetate
Adauga
oxigenoterapie de
lunga durata daca
e IRC. Considera
tratamentul
chirurgical
Tratamentul recomandat pentru fiecare treapta de severitate BPOC
TRATAMENTUL BPOC STABIL (GOLD) - 2003

84
Grup de
risc Tratament de prima intentie Alternativ Alte tratamente posibile**
A
Anticolinergice cu durata scurta de
actiune
sau
Beta2-agonist cu durata scurta de
actiune
Anticolinergic cu durata lunga
sau
Beta2-agonist cu durata lunga
sau
Beta2-agonist cu durata scurta si
anticholinergic cu durata scurta
Theophylline
B
sau
si
actiune si/sau
actiune
Theophylline
C
Corticosteroid inhalator +
sau
sau
sau
Anticolinergic cu durata lunga si inhibitor de
fosfodiesteraza 4
sau
si inhibitor de fosfodiesteraza 4
actiune si/sau
actiune
Theophylline
D
si/sau
Beta2-agonist cu durata lunga si
sau
Corticosteroid inhalator + Beta2-agonist cu
durata lunga
si inhibitor de fosfodiesteraza 4
sau
Anticolinergic cu durata lunga si
sau
Anticolinergic cu durata lunga si inhibitor de
fosfodiesteraza 4
Acetilcisteina
actiune si/sau
actiune
Theophylline

CAUZELE EXACERBĂRILOR
• DEFINITIE: Exacerbarea reprezinta o agravare a procesului inflamator,
determinata de:
• infecţia traheobronşică virala si/sau bacteriana
• poluarea aeriană
• lipsa programelor de reabilitare
• utilizarea improprie a inhalatoarelor, nerespectarea programului terapeutic
• cauza in 1/3 cazuri este necunoscută
• Criterii de excludere a unei exacerbari: decelarea unor comorbidităţi:
– pneumonie,
– pneumotorax spontan,
– tromboembolism pulmonar,
– fracturi costale/traumatism toracic,
– insuficienţă ventriculară stg.,
– aritmii,
– medicamente: tranchilizante, sedative, diuretice, -blocante.
Comorbiditatile necesita atentie suplimentara, ca entitati patologice
aparte!

APARIŢIA EXACERBĂRILOR - DIAGNOSTIC
• Clinic:
– agravarea simptomelor la un bolnav considerat stabil
– agravarea dispneei
– tusea devine frecventa, sustinuta
– creste volumul de spută, care poate deveni purulentă
• Funcţional:
– inrautaturea parametrilor functionali spirometrici
– agravarea schimburilor de gaze şi a raportului V/Q
– creşterea hiperinflaţiei şi a travaliului ventilator
– grad variat de retenţie hidro-salină
– hipercapnia şi acidoza

87
Impactul exacerbarilor in BPOC
Adapted from Wedzicha JA, Seemungal TA. Lancet. 2007;370:786-796.
Pacienti cu exacerbari frecvente
Mortalitate crescuta
Declin accelerat al
functiei ventilatorii
Diminuarea
calitatii vietii
Accentuarea inflamatiei
cailor aeriene

COMPLICAŢII
• poliglobulia (mecanism compensator al hipoxiei)
• complicaţii infecţioase (pneumonii)
• accidentele tromboembolice pulmonare
• caşexia
• pneumotoraxul spontan
• aritmiile cardiace:
– tipuri:
• tahicardia sinusală,
• tahicardia supraventriculară,
• tahicardia atrială multifocală,
• tahicardia atrială cu bloc atrio-ventricular,
• extrasistolele, flutterul şi fibrilaţia atrială.
– cauze:
• hipoxemie,
• medicaţie (metilxantinele, simpaticomimeticele, digitala),
• complicaţii infecţioase,
• cardiopatia ischemică şi CPC,
• tulburări metabolice (hipercapnie, acidoză, hipopotasemie, alcaloză
metabolică),
• generate reflex prin manevre exploratorii sau terapeutice (aspiraţia
traheală, spirometria, bronhoscopia).
• insuficienţa cardiacă dreaptă

INDICAŢII DE SPITALIZARE A BOLNAVILOR CU
EXACERBĂRI ALE BPOC
DECIZIA DE INTERNARE
• Exacerbare suspectă a fi severă
• Absenţa răspunsului la tratamentul
iniţial
• BPOC sever şi foarte sever
• Vârstnici
• Imposibilitatea de a se hrăni şi a
dormi datorită simptomelor
• Boli asociate semnificative:
pneumonii, aritmii cardiace,
insuficienţa cardiacă, diabetul
zaharat, insuficienţa renală sau
hepatică
• Suport insuficient la domiciliu
• Condiţii socio-economice
defavorizante
• Risc de non-complianţă
CRITERII DE EXACERBARE SEVERĂ
• Tulburări de conştienţă (scăderea
vigilenţei, somnolenţă)
• Dispnee importantă de repaus
• Cianoza agravată sau nou instalată
• Folosirea muşchilor accesorii
• Mişcări paradoxale abdominale
• Frecvenţa respiratorie  25/min
• Alura ventriculară  110/min
• Semne de insuficienţă cardiacă dr.
• Instabilitate hemodinamică
• PEF  100 l/min sau VEMS  1 l
(relativ)

MEDICAŢIA INDICATA ÎN EXACERBĂRI
• Mijloacele terapeutice sunt aceleaşi cu cele utilizate în tratamentul BPOC
stabil, diferind dozele şi uneori formele de administrare a medicamentelor.
• Bronhodilatatoarele de prima intenţie sunt:
– 2-agoniştii cu durată scurtă de acţiune, salbutamol sau terbutalina (primele 2 stadii
GOLD
– 2-agoniştii cu durata lunga de actiune: salmeterol, formoterol, indacaterol (incepand cu
stadiul II GOLD)
– Anticolinergicele: ipratropium, tiotropium, glicopironium
– Aminofilina iv este asociată în exacerbările severe.
• CS inhalatori indicati din treapta a III-a de severitate GOLD: fluticazona,
budesonidul
• Combinatii: CS inhalatori si 2-agonişti de lunga durata:
– Salmeterol/fluticazona
– Budesonid/formoterol
• CS sistemici sunt indicaţi în exacerbări severe cu VEMS  50%:
– p.o. Prednison 20-40 mg/zi sau metilprednisolon 32 mg/zi,
– i.v. HSHC 200 mg/zi sau metilprednisolon 30-40 mg/zi.
• Tratamentul antibiotic este empiric iar antibioticele recomandate sunt:
– în ambulator: amoxicilina şi doxicilina,
– în spital: -lactamine/inhibitori de -lactamaze, cefalosporine orale şi
parenterale, macrolide noi (claritro, azitro), fluorochinolone.
• Oxigenoterapia controlată şi ventilaţia asistată au indicaţii bine
cuantificate.

PROFILAXIE
• NU antibioterapia profilactică!
• Se recomandă:
– vaccinarea antigripală
– vaccinarea cu vaccin anti-pneumococic
– Antivirale la pacienţii nevaccinaţi anti-gripal aflaţi
în condiţii de risc pentru infecţia cu virus influenza
A:
• Amantadina (100mgx2/zi, p. la 2 saptamani).
• Oseltamivir (Tamiflu - 75 mgx2 5 zile)

1 curs bpoc 2014

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Viewers also liked

Viewers also liked (20)

Similar to 1 curs bpoc 2014

Similar to 1 curs bpoc 2014 (20)

1 curs bpoc 2014