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INSULINOTERAP
IA
Eduardo Sitja M.
Interno UDD
Hospital Padre Hurtado
CONTENIDOS
Introducción
Insulina como fármaco
Mecanismo de acción
Tipos de insulinas
Indicaciones
Contraindicaciones
Metabolismo
RAMS
Técnica de administración
Cuidados
Casos clínicos: 2 PAEs
INTRODUCCIÓN
Molécula biológica con función anabólica
Producción endógena por células beta del
páncreas (Langerhans)
Pre-pro insulina  pro-insulina
 Insulina + Péptido C
La glucosa es el mayor estimulante para su
liberación endógena
Efectos fisiológicos:
> Glucogénesis
< Glucogenólisis
(producción de glucosa
hepática)
< Gluconeogénesis (la
formación de glucosa a
partir de aa`s)
> Lipogénesis
< Lipolisis
> Captación de potasio
celular
Mejora disponibilidad ,
almacenaje y oxidación de
glucosa
Una secreción basal pulsátil, que proporciona niveles
constantes en ausencia de estimulo secretor y cuyo
objetivo es reducir la síntesis hepática de glucosa,
manteniendo las reservas suficientes para su consumo
por parte del cerebro.
INSULINA COMO FÁRMACO
-Producción biotecnología: E.coli recombinante
-Producción porcina, bovina, etc.
Su función es homologar a la insulina humana endógena en su
función metabólica.
La insulina en frasco ampolla viene en forma hexamérica (cristales de
insulina), la que al ingresar al tejido subcutáneo debe disociarse a
forma monomérica para generar su efecto
MECANISMO DE ACCIÓN
El glucosa se transporta al
intracelular por
transportadores GLUT
(GLUT-4)
Metabolismo en tejido
hepático, adiposo y
muscular. Relacionado
directamente con el tipo de
receptor.
Formación de endosoma vía
clatrinas para reciclaje de
receptor.
1 unidad de insulina rápida disminuye la
concentración de glucosa en 50-100
mg/dL. (Sáez, J. 2008)
INDICACIONES
DM (BASAL /CORRECTOR)
DMG
CAD / Coma hiperosmolar no cetócico
Tratamiento con corticoides
Estrés infecciosos y/o traumático
Tratamiento hiperkalemias secundarias (ERC)
Pancreatectomía total
Acidosis láctica
Insulinoterapia 44 Rev Med Hered 14
(3), 2003
POSOLOGÍA
DM:
 Requerimiento insulínico individual de 0,3-1 UI/kg/día.
 Refuerzos según HGT
CAD/CHNC:
 0,1 a 0,5 U/Kg, seguida de una perfusión de 0,1 U/Kg/hora hasta cuando la concentración
de glucosa en sangre regrese a los valores normales.
TIPOS DE INSULINAS
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012
TIPOS DE INSULINAS: TIEMPO DE
ACCION
Insulinas, Presentaciones y Administración. Gonzalez,
S. (2013)
PRESENTACIÓN DE INSULINAS
EXÓGENASInsulina Cristalina:
Frasco ampolla de 10 ml. [100
IU/ml]
Total: 1000 IU/Frasco ampolla
Insulina NPH:
De aspecto lechoso y más denso
Frasco ampolla de 10 ml. [100
IU/ml] Total: 1000 IU/Frasco
ampolla
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad
Hipoglicemia
utilizarse con precaución en pacientes con
enfermedad renal o hepática o hipotiroidismo
TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN:
SUBCUTÁNEAPor vía subcutánea se pueden utilizar dos
métodos:
1. Subcutánea
2. Sistemas de infusión continúa de
insulina (SICI), que consiste en un sistema
de bombeo externo, conectado al tejido
subcutáneo del abdomen por un catéter.
Los puntos de inyección, dentro de una
zona de administración determinada,
deben cambiarse de una inyección a otra
IM NO está
recomendada
FACTORES QUE AFECTAN
DISPENSACIÓN DE INSULINA SC
AUMENTAN DISMINUYEN
CALOR LOCAL FRIO
EJERCICIO FUMAR
FROTAR LA ZONA DESHIDRATACIÓN
ZONA ABDOMINAL LIPODISTROFIA
PROFUNDIDAD DOSIS MÁS ALTAS
IRRIGACION SANGUINEA
ALCOHOL
DOSIS PEQUEÑAS
TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN:
ENDOVENOSA
Por vía intravenosa se pueden
administrar bolos o infusión continua
de insulina de acción rápida.
Preparación de BIC: 100 unidades de
IC/100 cc SF. ¿Velocidad?
Preparación de bolos EV: (en CAD /
CH)
RAMS
Hipoglucemia
 Alteración de conciencia, vértigo, mareo, somnolencia, emesis,
irritabilidad, sudoración, taquicardia, hambre, visión borrosa,
fatiga, PCR
Reacciones en lugar de inyección
 Lipodistrofia, eritema, edema.
Alergia: local /sistémica
Resistencia a la insulina
 Asociado a mecanismo
de reciclaje de receptores.
CUIDADOSPara usuarios:
Conciencia
HGT según prescripción/clínica
Alimentación según contexto
Dieta habitual: ayunos  < [glucosa plasmática]
“picoteos”  > [glucosa plasmática]
Actividad física: el gasto energético  < [glucosa plasmática]
Preparación del inyectable: tipo de jeringa
Como fármaco:
5 correctos
Zona de punción
Cuidados del Frasco Ampolla
CASO CLÍNICO 1
Ana, usuaria de 45 años, con antecedentes mórbidos de HTA, DM2, EPOC
x TBCO s/requerimientos de O2 en domicilio.
Ingresa a SUHPH tras exacerbación de EPOC, asociado a estado
hipersecretorio, fiebre y fatiga. Se toman exámenes: HMC (+). Requiere de
VMNI.
Es hospitalizada en Agudo 2 de UGCA por requerimeiento de VMNI, con
buena evolución tras 3 días, sin conflictos esperando completar 24 horas
de evolución para evaluar utilización de cánula binasal, cumpliendo
tratamiento antibiótico. Manejo de presión arterial en rangos fisiológicos
con terapia base de IECAs
Control metabólico: con buen manejo. Se administran hace 7 horas por
error el doble de dosis de insulinoterapia NPH. Usuaria actualmente
normotensa, taquicardica, Glasgow 12. HGT: 55.
Usuaria refiere cefalea, se muestra irritable, con debilidad generalizada,
DG PRINCIPAL + POTENCIAL
Alteración de los nivel de conciencia r/c disminución de niveles de glucosa
plasmática secundario a error de administración de insulinoterapia m/p
HGT 55, compromiso de conciencia, irritabilidad, debilidad generalizada,
visión borrosa, Glasgow 12.
RP de PCR r/c hipoglicemia secundaria a error de administración de
insulinoterapia
OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO RESPUESTA
ESPERADA
EVALUACIÓN
ELEVAR NIVELES
DE GLICEMIA A
NIVELES
FISIOLOGICOS
ESPERABLES
ADMINISTRAR
SEGÚN
PRESCRIPCIÓN
MÉDICA
TRATAMIENTO
HIPERGLICEMIANTE
EV (0,5 GRAMOS
GLUCOSA/KG)
La glucosa EV se otorga dado que
corrige los niveles plasmáticos
glicémicos de manera rápida. Ante
un Glasgow 12 por EV que por VO.
Correcta
administración de
tratamiento
hiperglicemiante,
y mantención por
lo menos 12
horas.
Se mantiene
tratamiento de
glucosa EV por 12
horas. Tratamiento es
retirado en próximo
cambio de turno.
EVALUAR
CONTROL
METABOLICO
HGT CADA 2
HORAS
Permite evaluar los niveles
plasmáticos de glicemia,
reconocer si se encuentra en
regresión, empeoramiento o
superación de respuesta esperada.
Regresión de
glicemia. Niveles
sobre 70 mg/dL.
Usuaria se mantuvo
con tratamiento Ev de
glucosa sobre 80
mg/dL durante el
turno. Actualmente
luego de 12 horas con
HGT 115
EVALUAR
HEMODINAMIA
DE USUARIO
REALIZAR CSV/4
HORAS
Los signos vitales se alteran ante
una hipoglicemia, se elevan en un
principio con objetivo de
compensar y mantener
hemodinamia, perfusión y
metabolismo de órganos. Se
esperaría taquicardia,
eu/taquipnea, hipo/hipertensión.
Ante una baja muy abrupta puede
Usuaria se
mantenga en
niveles
fisiológicos
hemodinámicos:
FC: 65-100
FR:16-20
PA:90-139/60-89
SAT: >89%
Usuaria se mantiene
con hemodinamia
estable, y parámetro
esperado:
FC: 80
FR: 19
PA: 120/85
SAT: 90% 3 LITROS
Tº: 37ºC
CASO CLÍNICO 2
Luis, usuario de 19 años con antecedentes de LES, Cushing 2º, DM1. Ingresa
al servicio de urgencias por compromiso de conciencia. Se diagnostica CHNC
con HGT HIGH. Se realizó tratamiento con BIC de Insulina cristalina 0,5 IU/kg.
Requirió intubación. Se trasladó a UCI donde se retiro tubo a las 24 horas. Se
recontror de niveles de glicemia:180, ELP.: K: 2,4, Na:148. GSA: O2:90,
PCO2: 41, pH:7,32, BE: -3
Se inicia tratamiento hiperkalemiantes con BIC de potasio EV y se hospitaliza
en agudo para observación de manejo glicémico.
Hoy tras dos días de su ingreso al Agudo se mantiene con niveles glicémicos
elevados, poliúrico, con mucosas deshidratadas, signo pliegue (+), con
“mucha sed”, sin compromiso de conciencia. Orinas abundantes 600 en la
última hora. ELP, ultimo K de 3,4, Na de 145. Ultimo HGT: 396. Taquicárdico:
118, pulsos muy firmes. Polipnéico:28x`, Hipertenso: 145/90. Se habla con
médico quien aumenta dosis de insulina en indicación: 20 NPH AM, 10 NPH
PM, HGT precomidas según esquema.
Además indica hidratación SF 1000 cc + 1 gr de Na + 2 gr de KCL ev a 80
ml/ hra.
DG PRINCIPAL
Alteración del estado metabólico r/c descompensación de patología
de base:DM1 m/p HGT 396, poliuria, mucosas deshidratadas y
sensación de sed.
Alteración hidroelectrolítica r/c diuresis osmótica secundario a
glucosuria m/p poliuria, mucosas deshidratadas, sed.
RP de perdida de conciencia r/c estado hiperglicemico hiperosmolar.
OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO RESPUESTA
ESPERADA
EVALUACIÓN
DISMINUIR
NIVELES DE
GLICEMIA
EN SANGRE
ADMINISTRAR
SEGÚN
PRESCRIPCIÓN
MÉDICA
TRATAMIENTO
HIPOGLICEMIANT
E EV (0,5 UI/KG)
Los niveles de glucosa en sangre se mantendrán
elevado si no administra insulina. Esta permitirá el
ingreso al medio intracelular de la glucosa,
disminuyendo la concentración vascular y su efecto
osmótico. Mejorando así el metabolismo celular,
favoreciendo la presión normal intravascular
(osmótica)
Se administre
tratamiento Ev
prescrito.
Usuario se mantiene con
tratamiento Ev
hipoglicemiante durante el
turno. Se administran 20 IU
NPH AM+ 10 IUC
ALMUERZO: 15 IUC
10 IU NPH PM + 8 IUC
NORMALIZ
AR
PARAMETR
OS
HEMODINÁ
MICOS
ADMINISTRAR
TRATAMIENTO
DE
HIDRATACIÓN EV
La PA se eleva al igual que la FC, con tal de mantener
el GC y la función metabólica de los tejidos. La PA se
eleva debido a la pérdida de agua del lecho
intravascular debido al efecto osmótico de la glucosa
y el efecto compensatorio simpático.
Se administre
tratamiento EV
prescrito.
Usuario se mantuvo con
tratamiento Ev durante el
turno. SF 1000 cc + 1 gr de
Na + 2 gr de KCL ev a 80
ml/ hra.
REALIZAR CSV/2
HORAS
Permite evaluar la hemodinamia del usuario, debido a
que la PA y FC estuvieron altas en un usuario que no
es hipertenso ni que posee cardiopatías como efecto
compensatorio secundario a la descompensación
metabólica.
FC: 65-100
FR:16-20
PA:90-139/60-89
SAT: >89%
Tº: 36-37ºC
Usuaria se mantiene con
hemodinamia estable, PA
130/85, FC: 75
EVALUAR
CONTROL
METABOLIC
O
HGT CADA 2
HORAS
Permite evaluar los niveles plasmáticos de glicemia,
reconocer si se encuentra en regresión a euglicemia,
empeoramiento o superación de respuesta esperada.
Regresión a
euglicemia.
Niveles bajo 160
mg/dL.
Usuario actualmente con
HGT de 210, sigue con
tratamiento EV
hipoglicemiante.
CONOCER
ESTADO
GENERAL
MEDIR GLASGOW
Y ESTADO DE
USUARIO
Los niveles de glicemia afectan al SNC, provocando
disminución de conciencia debido a deshidratación
neuronal por efecto osmótico de la glucosa.
Usuario con
Glasgow 15
Usuaria se mantiene con
Glasgow 15, sin
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Insulinoterapia

  • 1. INSULINOTERAP IA Eduardo Sitja M. Interno UDD Hospital Padre Hurtado
  • 2. CONTENIDOS Introducción Insulina como fármaco Mecanismo de acción Tipos de insulinas Indicaciones Contraindicaciones Metabolismo RAMS Técnica de administración Cuidados Casos clínicos: 2 PAEs
  • 3. INTRODUCCIÓN Molécula biológica con función anabólica Producción endógena por células beta del páncreas (Langerhans) Pre-pro insulina  pro-insulina  Insulina + Péptido C La glucosa es el mayor estimulante para su liberación endógena
  • 4. Efectos fisiológicos: > Glucogénesis < Glucogenólisis (producción de glucosa hepática) < Gluconeogénesis (la formación de glucosa a partir de aa`s) > Lipogénesis < Lipolisis > Captación de potasio celular Mejora disponibilidad , almacenaje y oxidación de glucosa Una secreción basal pulsátil, que proporciona niveles constantes en ausencia de estimulo secretor y cuyo objetivo es reducir la síntesis hepática de glucosa, manteniendo las reservas suficientes para su consumo por parte del cerebro.
  • 5. INSULINA COMO FÁRMACO -Producción biotecnología: E.coli recombinante -Producción porcina, bovina, etc. Su función es homologar a la insulina humana endógena en su función metabólica. La insulina en frasco ampolla viene en forma hexamérica (cristales de insulina), la que al ingresar al tejido subcutáneo debe disociarse a forma monomérica para generar su efecto
  • 6. MECANISMO DE ACCIÓN El glucosa se transporta al intracelular por transportadores GLUT (GLUT-4) Metabolismo en tejido hepático, adiposo y muscular. Relacionado directamente con el tipo de receptor. Formación de endosoma vía clatrinas para reciclaje de receptor. 1 unidad de insulina rápida disminuye la concentración de glucosa en 50-100 mg/dL. (Sáez, J. 2008)
  • 7. INDICACIONES DM (BASAL /CORRECTOR) DMG CAD / Coma hiperosmolar no cetócico Tratamiento con corticoides Estrés infecciosos y/o traumático Tratamiento hiperkalemias secundarias (ERC) Pancreatectomía total Acidosis láctica Insulinoterapia 44 Rev Med Hered 14 (3), 2003
  • 8. POSOLOGÍA DM:  Requerimiento insulínico individual de 0,3-1 UI/kg/día.  Refuerzos según HGT CAD/CHNC:  0,1 a 0,5 U/Kg, seguida de una perfusión de 0,1 U/Kg/hora hasta cuando la concentración de glucosa en sangre regrese a los valores normales.
  • 9. TIPOS DE INSULINAS Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012
  • 10. TIPOS DE INSULINAS: TIEMPO DE ACCION Insulinas, Presentaciones y Administración. Gonzalez, S. (2013)
  • 11. PRESENTACIÓN DE INSULINAS EXÓGENASInsulina Cristalina: Frasco ampolla de 10 ml. [100 IU/ml] Total: 1000 IU/Frasco ampolla Insulina NPH: De aspecto lechoso y más denso Frasco ampolla de 10 ml. [100 IU/ml] Total: 1000 IU/Frasco ampolla
  • 12. CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad Hipoglicemia utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad renal o hepática o hipotiroidismo
  • 13. TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN: SUBCUTÁNEAPor vía subcutánea se pueden utilizar dos métodos: 1. Subcutánea 2. Sistemas de infusión continúa de insulina (SICI), que consiste en un sistema de bombeo externo, conectado al tejido subcutáneo del abdomen por un catéter. Los puntos de inyección, dentro de una zona de administración determinada, deben cambiarse de una inyección a otra
  • 15. FACTORES QUE AFECTAN DISPENSACIÓN DE INSULINA SC AUMENTAN DISMINUYEN CALOR LOCAL FRIO EJERCICIO FUMAR FROTAR LA ZONA DESHIDRATACIÓN ZONA ABDOMINAL LIPODISTROFIA PROFUNDIDAD DOSIS MÁS ALTAS IRRIGACION SANGUINEA ALCOHOL DOSIS PEQUEÑAS
  • 16. TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN: ENDOVENOSA Por vía intravenosa se pueden administrar bolos o infusión continua de insulina de acción rápida. Preparación de BIC: 100 unidades de IC/100 cc SF. ¿Velocidad? Preparación de bolos EV: (en CAD / CH)
  • 17. RAMS Hipoglucemia  Alteración de conciencia, vértigo, mareo, somnolencia, emesis, irritabilidad, sudoración, taquicardia, hambre, visión borrosa, fatiga, PCR Reacciones en lugar de inyección  Lipodistrofia, eritema, edema. Alergia: local /sistémica Resistencia a la insulina  Asociado a mecanismo de reciclaje de receptores.
  • 18. CUIDADOSPara usuarios: Conciencia HGT según prescripción/clínica Alimentación según contexto Dieta habitual: ayunos  < [glucosa plasmática] “picoteos”  > [glucosa plasmática] Actividad física: el gasto energético  < [glucosa plasmática] Preparación del inyectable: tipo de jeringa Como fármaco: 5 correctos Zona de punción Cuidados del Frasco Ampolla
  • 19. CASO CLÍNICO 1 Ana, usuaria de 45 años, con antecedentes mórbidos de HTA, DM2, EPOC x TBCO s/requerimientos de O2 en domicilio. Ingresa a SUHPH tras exacerbación de EPOC, asociado a estado hipersecretorio, fiebre y fatiga. Se toman exámenes: HMC (+). Requiere de VMNI. Es hospitalizada en Agudo 2 de UGCA por requerimeiento de VMNI, con buena evolución tras 3 días, sin conflictos esperando completar 24 horas de evolución para evaluar utilización de cánula binasal, cumpliendo tratamiento antibiótico. Manejo de presión arterial en rangos fisiológicos con terapia base de IECAs Control metabólico: con buen manejo. Se administran hace 7 horas por error el doble de dosis de insulinoterapia NPH. Usuaria actualmente normotensa, taquicardica, Glasgow 12. HGT: 55. Usuaria refiere cefalea, se muestra irritable, con debilidad generalizada,
  • 20. DG PRINCIPAL + POTENCIAL Alteración de los nivel de conciencia r/c disminución de niveles de glucosa plasmática secundario a error de administración de insulinoterapia m/p HGT 55, compromiso de conciencia, irritabilidad, debilidad generalizada, visión borrosa, Glasgow 12. RP de PCR r/c hipoglicemia secundaria a error de administración de insulinoterapia
  • 21. OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO RESPUESTA ESPERADA EVALUACIÓN ELEVAR NIVELES DE GLICEMIA A NIVELES FISIOLOGICOS ESPERABLES ADMINISTRAR SEGÚN PRESCRIPCIÓN MÉDICA TRATAMIENTO HIPERGLICEMIANTE EV (0,5 GRAMOS GLUCOSA/KG) La glucosa EV se otorga dado que corrige los niveles plasmáticos glicémicos de manera rápida. Ante un Glasgow 12 por EV que por VO. Correcta administración de tratamiento hiperglicemiante, y mantención por lo menos 12 horas. Se mantiene tratamiento de glucosa EV por 12 horas. Tratamiento es retirado en próximo cambio de turno. EVALUAR CONTROL METABOLICO HGT CADA 2 HORAS Permite evaluar los niveles plasmáticos de glicemia, reconocer si se encuentra en regresión, empeoramiento o superación de respuesta esperada. Regresión de glicemia. Niveles sobre 70 mg/dL. Usuaria se mantuvo con tratamiento Ev de glucosa sobre 80 mg/dL durante el turno. Actualmente luego de 12 horas con HGT 115 EVALUAR HEMODINAMIA DE USUARIO REALIZAR CSV/4 HORAS Los signos vitales se alteran ante una hipoglicemia, se elevan en un principio con objetivo de compensar y mantener hemodinamia, perfusión y metabolismo de órganos. Se esperaría taquicardia, eu/taquipnea, hipo/hipertensión. Ante una baja muy abrupta puede Usuaria se mantenga en niveles fisiológicos hemodinámicos: FC: 65-100 FR:16-20 PA:90-139/60-89 SAT: >89% Usuaria se mantiene con hemodinamia estable, y parámetro esperado: FC: 80 FR: 19 PA: 120/85 SAT: 90% 3 LITROS Tº: 37ºC
  • 22. CASO CLÍNICO 2 Luis, usuario de 19 años con antecedentes de LES, Cushing 2º, DM1. Ingresa al servicio de urgencias por compromiso de conciencia. Se diagnostica CHNC con HGT HIGH. Se realizó tratamiento con BIC de Insulina cristalina 0,5 IU/kg. Requirió intubación. Se trasladó a UCI donde se retiro tubo a las 24 horas. Se recontror de niveles de glicemia:180, ELP.: K: 2,4, Na:148. GSA: O2:90, PCO2: 41, pH:7,32, BE: -3 Se inicia tratamiento hiperkalemiantes con BIC de potasio EV y se hospitaliza en agudo para observación de manejo glicémico. Hoy tras dos días de su ingreso al Agudo se mantiene con niveles glicémicos elevados, poliúrico, con mucosas deshidratadas, signo pliegue (+), con “mucha sed”, sin compromiso de conciencia. Orinas abundantes 600 en la última hora. ELP, ultimo K de 3,4, Na de 145. Ultimo HGT: 396. Taquicárdico: 118, pulsos muy firmes. Polipnéico:28x`, Hipertenso: 145/90. Se habla con médico quien aumenta dosis de insulina en indicación: 20 NPH AM, 10 NPH PM, HGT precomidas según esquema. Además indica hidratación SF 1000 cc + 1 gr de Na + 2 gr de KCL ev a 80 ml/ hra.
  • 23. DG PRINCIPAL Alteración del estado metabólico r/c descompensación de patología de base:DM1 m/p HGT 396, poliuria, mucosas deshidratadas y sensación de sed. Alteración hidroelectrolítica r/c diuresis osmótica secundario a glucosuria m/p poliuria, mucosas deshidratadas, sed. RP de perdida de conciencia r/c estado hiperglicemico hiperosmolar.
  • 24. OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO RESPUESTA ESPERADA EVALUACIÓN DISMINUIR NIVELES DE GLICEMIA EN SANGRE ADMINISTRAR SEGÚN PRESCRIPCIÓN MÉDICA TRATAMIENTO HIPOGLICEMIANT E EV (0,5 UI/KG) Los niveles de glucosa en sangre se mantendrán elevado si no administra insulina. Esta permitirá el ingreso al medio intracelular de la glucosa, disminuyendo la concentración vascular y su efecto osmótico. Mejorando así el metabolismo celular, favoreciendo la presión normal intravascular (osmótica) Se administre tratamiento Ev prescrito. Usuario se mantiene con tratamiento Ev hipoglicemiante durante el turno. Se administran 20 IU NPH AM+ 10 IUC ALMUERZO: 15 IUC 10 IU NPH PM + 8 IUC NORMALIZ AR PARAMETR OS HEMODINÁ MICOS ADMINISTRAR TRATAMIENTO DE HIDRATACIÓN EV La PA se eleva al igual que la FC, con tal de mantener el GC y la función metabólica de los tejidos. La PA se eleva debido a la pérdida de agua del lecho intravascular debido al efecto osmótico de la glucosa y el efecto compensatorio simpático. Se administre tratamiento EV prescrito. Usuario se mantuvo con tratamiento Ev durante el turno. SF 1000 cc + 1 gr de Na + 2 gr de KCL ev a 80 ml/ hra. REALIZAR CSV/2 HORAS Permite evaluar la hemodinamia del usuario, debido a que la PA y FC estuvieron altas en un usuario que no es hipertenso ni que posee cardiopatías como efecto compensatorio secundario a la descompensación metabólica. FC: 65-100 FR:16-20 PA:90-139/60-89 SAT: >89% Tº: 36-37ºC Usuaria se mantiene con hemodinamia estable, PA 130/85, FC: 75 EVALUAR CONTROL METABOLIC O HGT CADA 2 HORAS Permite evaluar los niveles plasmáticos de glicemia, reconocer si se encuentra en regresión a euglicemia, empeoramiento o superación de respuesta esperada. Regresión a euglicemia. Niveles bajo 160 mg/dL. Usuario actualmente con HGT de 210, sigue con tratamiento EV hipoglicemiante. CONOCER ESTADO GENERAL MEDIR GLASGOW Y ESTADO DE USUARIO Los niveles de glicemia afectan al SNC, provocando disminución de conciencia debido a deshidratación neuronal por efecto osmótico de la glucosa. Usuario con Glasgow 15 Usuaria se mantiene con Glasgow 15, sin compromiso de conciencia.