1. Artritis Reumatoide del Adulto
Universidad Anáhuac Mayab
Escuela de Medicina
Reumatología
• Angélica Bautista Delgado
• Diana Be Herrera

2. RA
Enfermedad crónica y multiorgánica de causa
desconocida
Sinovitis inflamatoria persistente que por lo
común afecta articulaciones periféricas con
una distribución simétricas.
Crónico y reiterativo
Signo destrucción de cartílago con erosiones
óseas y deformidades articulares

3. Epidemiología y Etiología
• Prevalencia de 0.8% mujeres 3:1
hombres
• Aumenta con la edad 35-50 años
• Causa desconocida teorías
HLA-DR4 PTPN22
HLA-DR5 PADI4
Genética
HLA-DR 2 FcRL3
HLA-DR3 CTLA4
HLA-DR7
Teorías
Agente VEB, citomegalovirus,
Infeccioso parvovirus, virus de la rúbeola,
Mycoplasma

4. Fisiopatología
Lesión Sinovial edematosa
microvascular y Inflamación y sobresale la
numero de células perivascular por cavidad articular
de revestimiento mononucleares con proyecciones
sinovial vellosas

6. Infiltrado Perivascular
• Predominante linfocito T (T CD4+)
• T CD8+, macrófagos, células dendríticas,
fibroblastos (colagenasa y catepsina
degradación matriz)
• Células B células plasmáticas ac
• Células cebadas activadas en la
membrana
Acúmulo
linfocitario

7. Membrana Sinovial

8. Propagación de la RA
Activación del
complemento y
T CD4+ inmunocomplejos exacerbacion del
proceso inflamatorio
por C3a y C5a
Th1 IFNγ Producción de ac
(proinflamatorio) contra
Síntesis de Ig’s y factor
Th2 deciciente en autoantígenos CCP
reumatoide,
citocina (péptidos citrulinados
antiinflamatoria IL-4 cíclicos)
Macrófagos TNF
Proliferación de cel B
proinflamatorio

9. Inflamación del Líquido
Sinovial
• Tiene más polimorfonucleares
complemento y anafilotoxinas y factores
quimiotácitos
• Histamina facilita exudación de células
inflamatorias
• Prostaglandina E2 efecto vasodilatador
• Leucos PMNL ingieren
inmunocomplejos ROS y mediadores
inflamatorios

10. Destrucción ósea
cartilaginosa
• Por yuxtaposición a la membrana
sinovial inflamada
Enzimas de
Fibroblastos y degradación:
Lesión hística
mononucleares colagenasa y
estromelisina
Degradación sin
Citocinas IL-1 y condrocitos
síntesis de nuevas
TNF móleculas de
matriz
Prostaglandina Desmineralización
y activación de
E2 e IL-6 osteoclastos

11. Manifestaciones Clínicas
• Por la liberación de moléculas
efectoras inflamatorias presentación
de la enfermedad  gradual
• Semanas o meses
Iniciales Específicos
Fatiga Afección poliarticular
Anorexia simétrica (muñeca,
Debilidad generalizada manos, pies y rodillas)
Síntomas ME vagos Fiebre
Sinovitis Linfadenopatía
Esplenomegalia

12. Afección Articular
• Dolor articulaciones afectadas
• Rigidez generalizada (matutina)
• Temperatura 38°
• Edema, hipersensibilidad y limitación de
movimientos
• Ef calor en articulación sin eritema
• Deformidad por fibrosis y anquilosis ósea

13. • Cualquier articulación diartroidal
(interfalangicas proximales y
metacarpofalángicas
• Muñeca sx del túnel carpiano
• Rodilla hipertrofia sinovial, derrame
crónico y laxitud ligamentosa, quiste
de Baker
• Cervical superior subluxación
atlantoaxoidea

14. Deformidades
•En Z
•En cuello de cisne
•En botón

15. Manifestaciones
extrarticulares
• Nódulos reumatoides
sobre estructuras
periarticulares,
asintomáticos (bolsa
olecraneana)
• Vasculitis reumatoide
polineuropatía ulceración
cutánea con necrosis
dérmica, gangrena digital
e infarto viceral

16. Manifestaciones
extrarticulares
• Pleuropulmonares pleuritis, fibrosis
intersticial, neumonitis, arteritis, nódulos
pleuropulmonares (fístulas
broncopleurales)
• Neurológicas subluxaciones
atlantoaxoideas o cervicales,
atrapamiento de nervios

17. Manifestaciones extrarticulares
• Ojo epiescleritis, y escleritis
• Síndrome de Felty RA crónica,
esplenomegalia, anemia, neutro y
trombocitopenia
• Osteoporosis
• Aumenta la frecuencia de linfoma,
principalmente cel B

18. Laboratorio
• Factor reumatoide principalmente de IgM
• Ac para CCP > en tendencia a erosiones
óseas, confirma diagnóstico
• Anemia normocrómica y normocítica y
tombocitosis
• > Velocidad de sedimentación (ESR)
• > PCR, ceruloplasmina
• Líquido sinovial turbio, <viscosidad,
>proteínas, < de glucosa, leucos 5-50000
cel/μl

19. Evaluación Radiológica
• Signos de tumefacción en partes
blandas y derrame articular
• Afectación simétrica
• Pérdida de cartílago y erosión ósea
• Osteopenia yuxtaarticular
• Gammagrafía ósea y RM cambios
inflamatorios iniciales

20. Pronóstico
• La esperanza de vida disminuye de 3
a 7 años
Inflamación articulaciones (> 20)
Presencia de nódulos
factores Factor reumatoideo
Invalidez funcional
Edad
Trastornos concomitantes
Inflamación persistente
Presencia de HLA-DR

21. Diagnóstico
Sólo por las alteraciones clínicas
características y la exclusión de otros
procesos inflamatorios
Los otros métodos sirven como
confirmación y orientación

23. • Cuadro clínico típico
Poliartritis inflamatoria simétrica y
bilateral con afección de
articulaciones grandes y pequeñas
respetando el esqueleto axial con
excepción de la región cervical

24. Tratamiento
Alivio de dolor
Control de la Disminución de
diseminación inflamación
Paliativo
Protección
Mantenimie
de
nto de la
estructuras
función
articulares

25. Fisioterapia
• Reposo
• Férulas
• Ejercicio mantenimiento de fuerza y
movilidad
Necesita el apoyo del entorno familiar
para hacer las modificaciones
necesarias

26. Medicamentos
• Antiinflamatorios no esteroideos
(NSAID) signos y síntomas de la
inflamación local
• Glucocoricoides dosis bajas orales,
suprimen signos y síntomas, retrasas el
desarrollo y la evolución de erosiones
óseas. Uso concomitante con
metotrexato (DMARD)

27. • Antirreumáticos capaces de modificar
la enfermedad (DMARD) efectos
antinflamatorios y analgésicos mínimos
por lo q se usan con NSAID, títulos de
factor reumatoide y PCR, retrasa la
aparición de erosiones óseas
Metotrexato de elección
Efectos adversos trastornos GI, daño
hepático

28. • Glucocorticoides tratamiento
sintomático, rápido y retrasa erosiones
óseas a largo plazo prednisona

29. • Agentes biológicos: neutralizan TNF
Etanercept Desaceleran el avance de la lesión
Infliximab articular, mejoran la invalidez. Incrementan
riesgo de linfoma y neoplasias malignas y
Adalimumab formación de ac anti-DNA
Rituximab agotamiento de Linf B,
retarda erosión ósea
Anakinra inhibe citocinas
pronflamatorias, mejora invalidez,
reduce la velocidad de deterioro
Abataceptinhibe activavion Lin T,
retrase la lesión ósea progresiva

30. • Inmunodepresores inhiben la
proliferacion de linf T, reduce signos,
síntomas y velocidad del daño
articular.
Efecto adverso eleva enzimas
hepáticas y predispone a tumores
malignos
Azatriopina, leflunomida, ciclosporina y
ciclofosfamida

31. • Cirugía:
Artroplastias y sustituciones articulares
totales  mejor en rodillas, caderas y
hombros.
Cx reconstructiva  estético y funcional
Sinovectomíapor monoartritis
persistente, alivio inmediato de
síntomas
Tenosinovectomía para impedir rotura
tendinosa
• Alivio de dolor y mejorar la
incapacidad

33. Bibliografía
• Medicina Interna- Harrison Ed. 17
• CTO manual de medicina y cirugía. Ed. 7
• Fisiopatología Médica: Una introducción a
la medicina clínica.