1. Universidad Anáhuac Mayab
Escuela de Medicina
Medicina de Trauma y Urgencias
• Angélica Bautista Delgado
• Jorge Valladares García
• José Mier Bolio

2. Definición
 Complicación aguda de la DM (mayormente de tipo
1), originado por un déficit de insulina que conduce
a una hiperglicemia y acidosis, por el aumento de
oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.
 Consiste en una tríada bioquímica de hiperglicemia,
cetonemia y acidemia.

4. Definición Bioquímica
Aumento en suero de:
 Cuerpos cetónicos > 5 mEq/L
 Glucosa sanguínea > 250 mg/dL
 pH sanguíneo < 7.3
 Bicarbonato en sangre < o igual a 18 mEq/L
 Cetonemia
 Cetouria

5. Etiología
 40% por infección concomitante
 25% por mal uso del tx. Con insulina
 15% mal o nuevo diagnóstico de DM
 DM tipo 1
 Deficiencia de insulina
 IVU y Neumonías por Klebsiella
 Estrés
 DM tipo 2
 Pneumonía, IVU, IAM.
 Medicamentos (cortisona)

6. Fisiopatología

7.  Eltranstorno metabólico es causado por
deficiencia de insulina y desbalance
simultáneo producto del exceso de
hormonas antagonistas:
 Cortisol: hiperglicemiante.
 Adrenalina «»
 Glucagon «»
 HC: hiperglicemiante, lipolítica, cetogénica.

8.  Descenso de insulina y
glucagón
 ⇧Gluconeogénesis,
glucogenólisis y cuerpos
cetónicos.
 CETOACIDOSIS:
 ⇧Ac. Grasos libres (adipocitos)>
síntesis hepática
 Causa:⇧ insulina +
Catecolaminas + HC> Lipólisis
 Enzima: Palmitoiltransferasa de
Carnitina I

9.  La acidosis es compensada por la respiración
de Kussmaul (Rápida y superficial)
 Cuerpos cetónicos > Nausea y Vómito
(liberación de prostaglandinas) y Dolor
abdominal y agravan pérdida de líquidos y
electrolitos y OLOR AFRUTADO.
 Pérdida de potasio por cambios del E.
intracelular al E. extracelular por intercambio
de H+ y por la orina.

10. ⇧INSULINA + ⇩ GLUCAGON
GLUCOGENOLISIS - GLUCONEOGÉNESIS
HIPERGLICEMIA

11. HÍGADO
⇩INSULINA + ⇧GLUCAGON
INHIBE LA SÍNTESIS MALONIL CoA
AUMENTA CARNITINA PALMOTIL TRASFERASA I.
FAVORECE OXIGENACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
CONSUMO PIRUVATO (GLUCONEOGÉNESIS)
DISMINUYE LA ACTIVIDAD DEL ÁCIDO CÍTRICO
CETONEMIA

12. TEJIDO ADIPOSO:
⇩INSULINA + ⇧GLUCAGON
DISMINUYE LA LIPOTEÍN-LIPASA.
AUMENTA LOS LÍPIDOS CIRCULANTES
AUMENTA ACTIVIDAD LIPASA EN LOS TEJIDOS
LIBERA ÁCIDOS GRASOS Y GLICEROL.
ESTIMULACIÓN β-RECEPTORES FAVORECE LA
LIPÓLISIS
CUERPOS CETÓNICOS

13. TEJIDO PERIFÉRICO (MÚSCULO)
⇩INSULINA + ⇧GLUCAGON
DISMINUYE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA
HIPERGLUCEMIA

14. RIÑÓN:
Umbral renal glucosa 240 mg/dl.
Glucosuria previene mayor hiperglicemia
Diuresis osmótica.
Hipovolemia (disminuye TFG).
Excreción renal: Na, K, PO4, Mg, cetonas.
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTOLÍTICO

16. Consecuencias de la CAD sobre el
equilibrio ácido base y electrolítico
 Están dados por la presencia de una acidosis
metabólica con Anion GAP aumentado (>14)
 Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua
(aproximadamente 6 litros);
 Perdida de 7-10 meq/kg de Na+
 Alteraciones en la homeostasis del K+ en las
que puede estar ⇧ó ⇩.

17. Diagnóstico
 Manifestaciones clínicas + Laboratorio
 niveles de glicemia (entre 250 y300 mg/dl)
 presencia de cuerpos cetónicos en orina,
asociados a un pH < 7.3, un
 Bicarbonato Serico < 15 mEq/lt
 Cuerpos Cetónicos séricos.

18. DESORIENTACIÓN
SOMNOLIENCIA
ESTUPOR
COMA
OLOR A MANZANAS
(CARACTERÍSTICO DE LA
CETOACIDOSIS)
*NINGUNO ES SIGNO
PATOGNOMÓNICO.

21. ANION GAP= [Na – (Cl + HCO3)]
NORMAL = 7 – 9 mEq/l
0,6 X PESO X (1 -140 /Na Sérico)
TOTAL = 2 [Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) =
mOsm/kg H2O 18 2.8
NORMAL= 290 + 5
EFECTIVO= 2[Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) = mOsm/kg H2O
18
NORMAL = 285 + 5

22. Tratamiento
 Corrección fisiológica:
 Aporte de fluidos para normalizar la
perfusión tisular.
 Tx. Del déficit de insulina con perfusión
continua.
 Corregir el desequilibrio electrolítico
 Vigilancia estrecha del pax.
 Investigar la causa.

23. Tratamiento
 Criterios de resolución de la CAD
 Glicemia < 200 mg/dl
 Bicarbonato sérico > o = 18 mEq/L
 PH sanguíneo > 7,3

26. Diagnóstico diferencial
 Coma hiperglicémico no cetósico.
 Intoxicaciones por salicilatos, barbitúricos y
alcoholes.
 Síndrome de Reye.
 Deshidratación hipernatrémica.
 Stress Severo.
 Meningoencefalitis.
 Errores innatos del metabolismo. (a. metabólica con
anión gap elevado).

27. Complicaciones
 Hipoglicemia, hipokalemia, hipofosfatemia
 Acidosis hiperclorémica con gap normal.
 Edema cerebral, edema pulmonar.
 Trombosis venosa, tromboembolismo.
 Neumonia aspirativa.
 Gastritis erosiva con HDA (14%)
 Gastroparesia con dilatación gástrica aguda.
 Hipertrigliceridemia, pancreatitis aguda (10%)
 Rabdomiolisis (17%).
 Infecciones nosocomiales (infección urinaria, por catéter,
estafilococcemias)

28. Bibliografía
 http://www.medicrit.com/rev/v2n1/
2109.pdf
 http://emedicine.medscape.com/art
icle/118361-overview#showall