1. Angina de Pecho (estable e inestable) LIRA SANCHEZ Adrian Eduardo
2. cardiopatía isquémica (CI) abarca un abanico de entidades arteriopatía coronaria crónica angina estable síndromes coronarios agudos angina inestable infarto agudo de miocardio muerte súbita
3. Prevalencia En el 2004 INEGI defunción de origen cardiaco, CI 53.7 por cada cien mil hombres 42.4 por cada cien mil mujeres. 2/3 partes q acuden a Sala de Urgencias por dolor precordial angina inestable
4. Factores Predisponentes Pertenecer al sexo masculino Diabetes Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria antes de los 50 años de edad Hipertensión arterial Colesterol LDL elevado y colesterol HDL bajo No hacer suficiente ejercicio Obesidad Tabaquismo
5. Angina conocida como angor o angorpectoris dolor o molestia en el pecho se siente cuando el músculo cardiaco NO recibe suficiente irrigación sanguínea. Desarrollado durante esfuerzo, emociones o posprandio , incluso en reposo. Síntoma CARDINAL de enfermedad de arterias coronarias EAC
6. Clasificacion Tres tipos Desencadenante y duracion de los sintomas: ESTABLE si dolor se presenta solo con el ejercicio, y es estable durante un periodo largo INESTABLE se presenta en reposo … no sigue un patron, no desaparece espontaneamente(reposo o med’s) … infarto en poco tiempo!!! VARIABLE causada por una hipercontractilidad del musculo liso vascular, debido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina
8. Corazón 0.3% peso corporal 7% del consumo de O2 corporal en reposo Art. Coronarias Aporte de O2 a cel’s cardiacas Venas: Retiran desechos (CO2, ac. lactico, iones H+)
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10. Angina estable Estrechamiento de art’s (conduccion no de resistencia) Hasta 90% de reducción del lumen para producir isquemia 50% reducción de lumen, en ejercicio, producir Sintomas Angina inestable Fisura de la placa ateroesclerotica da lugar a acumulacion de plaquetas y oclusiontrombotica (duracion 10 a 20 mins) Liberacionplaquetaria (TxA2, serotonina) y la disfuncion endotelial VASOCONTRICCION
11. Fisiopatologia Obstrucción coronaria placa de ateroma tiende a crecer reduciendo calibre del vaso isquemia miocárdica angina alteración en la función contráctil cambios en el electrocardiograma
12. Síndromes Coronarios Agudos complicación de una placa aterosclerótica (no suele ser gravemente obstructiva) fisura de la placa y trombosis sobreañadida !!! interrupción súbita y crítica del flujo coronario ISQUEMIA
13. Corazon Recibe energia de ATP (fosforilacionoxidativa de Ac. Grasos Libres, CH) En 60 seg’s siguientes a la obstruccion Cambio a metabolismo Anaerobio Formacion de Ac. Lactico Relajacion y Contraccion (disfuncion) (entre mas tarde la perfusion mas tardara el proceso de restauracion de la funcion ventricular; mas 1h hasta 1 mes o incluso ya no se puede reparar)
14. Cuadro Clinico Dolor Torácico presión o un dolor opresivo en el pecho. Retroesternal o Precordial de 15 seg’s a 10 - 20 mins de duración Irradiación: hombro y/o brazo izquierdo (pesado y tenso), el cuello, la mandíbula o la espalda ceden con reposo con excepción de la inestable
15. Disnea Nauseas, vomito, eruptos, sensacionindigestion, de defecacion o miccion (fenomenosvagales) Diaforesis , piel fria y palida (fenomenosadrenergicos) Palpitaciones
16. Exploracionfisica Evalucion Signos Vitales rapida Pulso: con mayor amplitud lado afectado PA: >20 mmHg lado Izq que Der. auscultación cardiaca 3° ruido cardiaco (asociado a la dificul. Respiratoria) px. Riesgo 4° ruido cardiaco disfunción ventricular izquierda Soplo Posibilidad de insuficiencia mitral sec. a disfunción musc. Papilar
17. ElectroCardioGrama (ECG) OBLIGATORIO Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios: (2 regiones ecg’s) Supradesnivel o Infradesnivel segmento ST Supra lesionsubepicardica Infra subendocardica y/o presencia de ondas T amplias (negativas o positiva) isquemia subendocardica subepicardica Ondas Q patologicas Si infarto previo La supradesnivelación del segmento ST durante el episodio doloroso, que se normaliza al desaparecer éste, indica isquemia severa la angina de Prinzmetal (variable)
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20. Rx de tórax crecimiento de cavidades cardiacas, insuficiencia cardiaca, derrame pericardico.
21. Tx Nitroglicerina / morfina detener el dolor torácicoy evitar nueva angina ácido acetilsalicílicoy clopidogrel prevenir la formación de coágulos de sangre en sus arterias y reduce el riesgo de sufrir un ataque cardíaco. IECA’sbajar la presión arterial y proteger el corazón Betabloqreducir la FC, PA y el uso de oxígeno por parte del corazón Calcio Bloq relajar las arterias (RP), bajar PA y reducir la tensión sobre el corazón
23. Infarto referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón por una obstrucción en una de las arterias coronarias
24. riesgos que predisponentes aterosclerosis u EAC antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco DM edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años hábitos modificables tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas obesidad estrés
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26. Fisiopatologia desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias iniciación de la cascada de la coagulación TROMBO Oclusion Si el deficiente flujo sanguíneo dura, puede iniciar cascada isquémica Necrosis cardiaca , no regeneracion cicatriz de colágeno dañando la arquitectura cardíaca trastornos del ritmo cardíaco aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse , mortal
27. Impulsos cardiacos LENTOS Circuito de Reentrada uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, pudiendo causar un mayor número de contracciones que lo normal.
28. Cuadro Clinico A cualquier hora del dia (6h – 12h) Incremento tono simpatico y tendencia trombotica Causa precipitante: estrés, esfuerzo Angina de pecho (> 20 mins) Opresivo retroesternal izq. Irradiando a miembro sup izq. Disnea Diaforesis Pulso rapido y debil Congestion y edema pulmonar Debilidad Ansiedad Nauseas vomitos Mareos Palpitaciones Perdida conocimiento
30. ECG Se usa basicamente para localizar arteria ocluida Cambios segmento ST Aparicion de ondas Q alteradas Primeras horas del infarto Expresion permite localizar el infarto Tiende a desaparecer por reperfusion o cicatrizacion Infarto auricular Alteraciones onda P e intervalo PR Arritmias auriculares
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32. Laboratorio Enzimas comienzan a ELEVARSE necrosis de las células miocárdicas creatinphosfokinasa (CPK) su fracción más específica MB 2 – 4h despues iniciado el infarto , max 24h , se normaliza 72h LDH Mas tardia Troponina T e I. Se elevan paralelos a CPK Permanece elevada 7 – 10 diasdespues episodio agudo
33. Angiografia de A. Coronarias En casos complicados donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo Mapa para localizacion de Art ocluida
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35. IAM = urgencia médica Oxigeno Analgesicos Antiagregantesplaquetarios Tromboliticos Nitratos Beta bloqueadores Antagonistas de Calcio
