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Ana Laura Reyes Medina R1UMQ
La piel es el órgano más extenso del
cuerpo. Su espesor varía entre 0.5 a 4
mm que se estudie.
L a superficie del adulto promedio oscila
entre 1.6 a 1.9 m2
En recién nacidos oscila entre 0.25 m2
 Pérdida de sustancia de sustancia de la
superficie corporal por destrucción de la
piel y el tejido subcutáneo ocasionado por
alteraciones térmicas que comprenden el
calor, frío, agentes químicos, electricidad y
radiaciones .
 Las quemaduras localmente producen
necrosis coagulativa de la epidermis y de los
tejidos más profundos, la profundidad de la
quemadura depende de la temperatura a la
cual se exponga la piel y de la duración a
esta exposición.
Tromboxano A2:
vasoconstrictor
que favorece la
disminución del
flujo de sangre y
la agregación
plaquetaria.
Prostangladina
E2:
vasodilatación
arteriola
Prostangladina
12: anti
agregación
plaquetaria
Histamina:
aumentan la
permeabilidad
capilar.
 La pérdida de la integridad microvascular
favorece la vasodilatación y el aumento de la
permeabilidad capilar que conduce a
extravasación de líquido y proteínas al
espacio intersticial dando como resultado el
edema de la fase aguda.
Las quemaduras
extensas se asocian
con:
liberación masiva
de mediadores
inflamatorios hacia
la circulación
produciendo una
respuesta
inflamatoria
sistémica.
Producen aumento
de permeabilidad
vascular con
extravasación hacia
el intersticio
ocasionando edema.
La extravasación de
líquido al espacio
intersticial disminuye el
retorno venoso y por lo
tanto compromete el
gasto cardiaco.
La respuesta
cardiovascular inmediata a
la quemadura es una
disminución del gasto
cardiaco, con un aumento
en la resistencia vascular
periférica.
De doce a dieciocho
horas posteriores al
trauma, el gasto
cardiaco empieza a
aumentar y
permanece elevado
hasta la cicatrización
de todas las heridas.
El shock inicial de la
quemadura puede
verse exacerbado
por hemólisis aguda,
ésta hemólisis tiene
principalmente dos
causas:
la primera, es una
destrucción de
eritrocitos
directamente por
contacto con el
calor.
la segunda, se debe
a una disminución
en la vida media de
los eritrocitos
afectados.
Los pacientes quemados presentan una disminución
del flujo renal y de la TFG debido a una
disminución del volumen sanguíneo y del gasto
cardiaco.
La hemólisis cuando es extensa da lugar a depósitos
de hemoglobina y mioglobina en el túbulo renal,
ocasionando taponamiento de los mismos con
posterior necrosis tubular aguda e IRA.
Se debe mantener un gasto urinario entre 50 y 70
cc/hora en los adultos y de 1 cc/Kg/hora en los
niños.
 La quemadura pulmonar directa más
frecuente es la ocasionada por la inhalación
de partículas incandescentes, esto ocurre
cuando el paciente permanece atrapado en
un lugar cerrado bajo el fuego; la inhalación
de vapor de agua también puede producir
quemadura pulmonar directa, esta trasmite
3000 veces más calor que el agua hirviendo.
 Cuando se inhala monóxido de carbono, éste
desplaza el oxígeno de la hemoglobina y
produce carboxihemoglobina; la reducida
afinidad del oxigeno por la
carboxihemoglobina reduce el aporte de
oxígeno a los tejidos. Para eliminar el
monóxido de carbono es necesario aumentar
la concentración de oxígeno inhalado. La
intoxicación con monóxido de carbono se
manifiesta con hipoxemia y ansiedad.
trauma directo de las vías aéreas, produce un
aumento del flujo sanguíneo bronquial, edema de
la vía aérea y aumento de las secreciones
bronquiales, el edema y las secreciones
bronquiales obstruyen parcialmente la vía aérea.
La lesión a los alveolos produce aumento de la
permeabilidad endotelial y edema del espacio
intersticial y alveolar.
La hipomagnesemia aparece en el tercer día postquemadura y generalmente
coexiste con hipocalcemia e hipokalemia.
La hipokalemia es más frecuente luego de las primeras 48 horas
postquemadura y puede deberse a un aumento en las pérdidas (orina, heces
o vómito).
La hiperkalemia es causada por lisis celular y/o necrosis de los tejidos.
El período inicial de resucitación (primeras 36 horas) se caracteriza por
hipernatremia e hiperkalemia.
 La hipovolemia en el paciente quemado
provoca una vasoconstricción esplácnica para
redistribuir el flujo sanguíneo hacia Cerebro,
corazón y pulmón, dejando hipoperfundido el
sistema gastrointestinal y vulnerable a
complicaciones principalmente íleo paralítico
y úlceras gastroduodenales.
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La piel y las quemaduras: órgano más extenso y sus complicaciones

  • 1. Ana Laura Reyes Medina R1UMQ
  • 2. La piel es el órgano más extenso del cuerpo. Su espesor varía entre 0.5 a 4 mm que se estudie. L a superficie del adulto promedio oscila entre 1.6 a 1.9 m2 En recién nacidos oscila entre 0.25 m2
  • 3.
  • 4.  Pérdida de sustancia de sustancia de la superficie corporal por destrucción de la piel y el tejido subcutáneo ocasionado por alteraciones térmicas que comprenden el calor, frío, agentes químicos, electricidad y radiaciones .
  • 5.  Las quemaduras localmente producen necrosis coagulativa de la epidermis y de los tejidos más profundos, la profundidad de la quemadura depende de la temperatura a la cual se exponga la piel y de la duración a esta exposición.
  • 6. Tromboxano A2: vasoconstrictor que favorece la disminución del flujo de sangre y la agregación plaquetaria. Prostangladina E2: vasodilatación arteriola Prostangladina 12: anti agregación plaquetaria Histamina: aumentan la permeabilidad capilar.
  • 7.  La pérdida de la integridad microvascular favorece la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar que conduce a extravasación de líquido y proteínas al espacio intersticial dando como resultado el edema de la fase aguda.
  • 8. Las quemaduras extensas se asocian con: liberación masiva de mediadores inflamatorios hacia la circulación produciendo una respuesta inflamatoria sistémica. Producen aumento de permeabilidad vascular con extravasación hacia el intersticio ocasionando edema.
  • 9. La extravasación de líquido al espacio intersticial disminuye el retorno venoso y por lo tanto compromete el gasto cardiaco. La respuesta cardiovascular inmediata a la quemadura es una disminución del gasto cardiaco, con un aumento en la resistencia vascular periférica.
  • 10. De doce a dieciocho horas posteriores al trauma, el gasto cardiaco empieza a aumentar y permanece elevado hasta la cicatrización de todas las heridas.
  • 11. El shock inicial de la quemadura puede verse exacerbado por hemólisis aguda, ésta hemólisis tiene principalmente dos causas: la primera, es una destrucción de eritrocitos directamente por contacto con el calor. la segunda, se debe a una disminución en la vida media de los eritrocitos afectados.
  • 12.
  • 13. Los pacientes quemados presentan una disminución del flujo renal y de la TFG debido a una disminución del volumen sanguíneo y del gasto cardiaco. La hemólisis cuando es extensa da lugar a depósitos de hemoglobina y mioglobina en el túbulo renal, ocasionando taponamiento de los mismos con posterior necrosis tubular aguda e IRA. Se debe mantener un gasto urinario entre 50 y 70 cc/hora en los adultos y de 1 cc/Kg/hora en los niños.
  • 14.  La quemadura pulmonar directa más frecuente es la ocasionada por la inhalación de partículas incandescentes, esto ocurre cuando el paciente permanece atrapado en un lugar cerrado bajo el fuego; la inhalación de vapor de agua también puede producir quemadura pulmonar directa, esta trasmite 3000 veces más calor que el agua hirviendo.
  • 15.  Cuando se inhala monóxido de carbono, éste desplaza el oxígeno de la hemoglobina y produce carboxihemoglobina; la reducida afinidad del oxigeno por la carboxihemoglobina reduce el aporte de oxígeno a los tejidos. Para eliminar el monóxido de carbono es necesario aumentar la concentración de oxígeno inhalado. La intoxicación con monóxido de carbono se manifiesta con hipoxemia y ansiedad.
  • 16. trauma directo de las vías aéreas, produce un aumento del flujo sanguíneo bronquial, edema de la vía aérea y aumento de las secreciones bronquiales, el edema y las secreciones bronquiales obstruyen parcialmente la vía aérea. La lesión a los alveolos produce aumento de la permeabilidad endotelial y edema del espacio intersticial y alveolar.
  • 17. La hipomagnesemia aparece en el tercer día postquemadura y generalmente coexiste con hipocalcemia e hipokalemia. La hipokalemia es más frecuente luego de las primeras 48 horas postquemadura y puede deberse a un aumento en las pérdidas (orina, heces o vómito). La hiperkalemia es causada por lisis celular y/o necrosis de los tejidos. El período inicial de resucitación (primeras 36 horas) se caracteriza por hipernatremia e hiperkalemia.
  • 18.  La hipovolemia en el paciente quemado provoca una vasoconstricción esplácnica para redistribuir el flujo sanguíneo hacia Cerebro, corazón y pulmón, dejando hipoperfundido el sistema gastrointestinal y vulnerable a complicaciones principalmente íleo paralítico y úlceras gastroduodenales.  alimentación temprana es el factor más importante en la prevención de la translocación bacteriana y sus efectos adversos.