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La sécrétion biliaire 2012

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La sécrétion biliaire 2012

  1. 1. Cours de physiologie digestive : 2012-20131. Sécrétion biliaire2. Sécrétion pancréatique3. Digestion / Absorption4. Système immunitaire du Tube Digestif5. Flore intestinale6. Défécation / Continence7. Système neuro-sensitif du Tube Digestif8. Sécrétion gastrique9. Motricité digestive 1
  2. 2. Service d’Hépato-gastroentérologie CHU Hassan II de FèsLa sécrétion biliaire Présenté par : Dr N. AQODAD Cours de physiologie 2012
  3. 3. Les objectifs• connaitre la composition de la bile• Comprendre le métabolisme de la bilirubine• connaitre le rôle de la sécrétion biliaire• connaitre la physiopathologie de la formation de calculs biliaires• connaitre la physiopathologie de certaines maladies choléstatiques du foie. 3
  4. 4. PlanI. IntroductionII. Rappel anatomique et histologiqueIII. Composition et rôle de la bileIV. Sécrétion biliaireV. Excrétion biliaireVI. Exploration fonctionnelleVII.Application clinique: physiopathologieVIII.conclusion 4
  5. 5. Introduction• Le foie a Trois types de fonctions – Filtration – détoxification – Synthèse (protéines..) – Sécrétion et excrétion biliaire• La bile représente la sécrétion exocrine du foie : sécrétion aqueuse contenant des électrolytes et des substances organiques : bilirubine, acides biliaires (sels biliaires) cholestérol et phospholipides• Principales fonctions de la bile: absorption des lipides, élimination du cholestérol et certains déchets de l’organisme (bilirubine).• Rôle des transporteurs membranaires hépato-biliaires ++++ 5
  6. 6. Rappel anatomique 6
  7. 7. L’unité fonctionnelle hépatique: le lobule hépatique Veine centrale Central vein Canalicule biliaire Bile Blood Artère hépatique Triade portale Veine porte Triade Portale
  8. 8. Le tractus biliaire Canalicule Ductule Canal Biliaire 8
  9. 9. III. Composition et rôle de la bileA/ composition de la bile• fluide jaune-verdâtre, basique (pH compris entre 7.6 et 8.6)• produite en continu par le foie à raison de 0.5 à 1 L par jour• Bile hépatique ≠ bile vésiculaire (plus concentrée) 9
  10. 10. Composition de la bile 10
  11. 11. A.1. Bilirubine (Pigment biliaire)– Pigment jaune– La bilirubine provient essentiellement de la dégradation de l’hémoglobine par les macrophages du système réticuloendothélial– Doit être éliminée car son accumulation conduit aux ictères
  12. 12. Métabolisme de la bilirubine Hème (GR) Transportée Bilirubine non conjuguée (sérum) sur albumine Captée par hépatocytes (OATP) Glucuronyl transférase hépatocytaire Bilirubine conjuguée (foie) Excrétion biliaire Bilirubine conjuguée (bile) rein Bactéries intestinales (Intestin) Urobilinogène Réabsorption Stercobilines (couleur des selles) 12 urobiline
  13. 13. Rôle de la bilirubine:Aucune action physiologiqueC’est un déchet de l’organisme (coloration des selles)Son accumulation dans le sang  Ictère (jaunisse). 13
  14. 14. A.2. Les Sels Biliaires (SB) 74% des lipides de la bile A.2.1- Nature et origine SB Primaires SB Secondaires SB tertiaireles seuls synth. par le foie Par les Bactéries Intest. Au niveau hépatique.Ac. Cholique Ac. Désoxycholique AUDC: acide urso- desoxycholiqueAc. Chénodésoxycholique Ac. Lithocholique Ac 7 céto-lithocolique 14
  15. 15. A.2.2. Synthèse des acides biliaires primairesLes sels biliaires primaires sont synthétisés par l’hépatocytes à partir du cholestérol Acétyl Co-A Cholestérol libre hépatocyte Acides biliaires primaires Cholestérol Acides biliaires (AB) Bile 15
  16. 16. A.2.3. Sécrétion des acides biliaires primaires (AB Iaires) BSEP= Bile Salt Export Pump ATP Ac cholique Glyco chéno désoxycholate AB I aires Tauro chénodésoxycholate BSEP Ac chénodesoxycholique conjugués solubles Glyco ou tauro N acétyl transférase Conjugaison intrahépatocytaire des AB Iaires hépatocyte bile 16 Diapositive du Pr Kanouni
  17. 17. A.2.4. Synthèse des acides biliaires secondaires (AB IIaires) COLON BILE Déconjugaison INTESTIN GRÊLE AB I aires 10% AB I aires solubles Chénodesoxylate 85% ASBT Transport actif Réabsorption passive au niveau de désoxy tout le long de l’intestin l’iléon terminal cholate lithocholate SANG Ac 7 cétolithocholique ASBT=apical sodium dependent bile 17 salt transporter Diapositive du Pr Kanouni
  18. 18. A.2.5. Synthèse des acides biliaires tertiaires (AB IIIaires) NTCP: Na+/taurocholate cotransporting polypeptid COLON Transformation NTCP en acide URSODESOXYCHOLIQUE Réabsorption SANG Acide 7- FOIE cétolithocholique BILE 18 Diapositive du Pr Kanouni
  19. 19. Synthèse 5 % 85 % SB 100 % Iléon Actif 10 % Passif Côlon 5% SellesCycle Entéro-Hépatique des Sels Biliaires 19
  20. 20. B. Rôle des acides biliaires Diminue le risque De formation lithiase Sécrétion Biliaire: Hydratation cholérèse Du bol fécal Acides biliaires Elimination du Absorption cholestérol des lipides et Vit liposoluble: A,D,E,K 20
  21. 21. IV. LA SECRETION BILIAIRE :La cholérèse hépatocytaire est une sécrétion continueLe flux biliaire correspond à la sécrétion continue desDifférents constituants de la bile. Canalicule Biliaire Vésicule Biliaire 21
  22. 22. Principaux transporteurs hépato-biliaires BileAB: acides bilaires; FIC1: familial intrahepatic cholestatic 1NTCP: Na+/taurocholate cotransporting polypeptide MDR 3: : multidrug resistance protein 3OATP: organic anion transporting polypeptide ABCG: ATP-Binding cassette proteinAO-: anion organic CFTR: cystic fibrosis membraneBSEP: bile salt export pomp conductance regulatorMRP2: multidrug resistance protein 2 AE2: Anion exchange 2 22
  23. 23. V- L’EXCRETION BILIAIRE :Excrétion discontinue par un jeu de pression:- stockage dans la vésicule et- l’ouverture intermittente du sphincter d’Oddi 23
  24. 24. 1- Remplissage et vidange de la VB a- RemplissagePériode interdigestive, passifVésicule relâchée, Sphincter d’Oddi fermé b- VidangePhénomène actifDéclenchée par l’arrivée des alimentsdans le duodénum Contraction de la vésicule et relâchement du sphincter d’Oddi 24
  25. 25. 2- Commande de l’excrétion vésiculaire A/ Commande hormonale 1- CholeCystoKinine (CCK)  Contraction de la VB Relâchement du Sphincter d’Oddi 2- Gastrine  effet cholécystokinétique à forte dose B/ Commande nerveuse  La stimulation du X contracte la VB et relâche le Sphincter d’Oddi + Contraction + Nerf vague Vésiculaire cholecystokinine Relâchement de l’Oddi 25
  26. 26. VI/ Explorations fonctionnelles hépato-biliaires 1- Dosage sanguin de la bilirubine Bilirubine Totale = Bilirubine Conjuguée (BC) + Bili non conjuguée (BNC)2- Dosage sanguin des enzymes hépatiques Transaminases (ASAT, ALAT) Gamma glutamyl-transférase (Gamma GT) Phosphatases alcalines (PAL)3- Dosage sanguin de cholestérol:4- Dosage sanguin des acides biliaires: rare en pratique5- Mesure de l’épuration de la BSP (BromoSulfoPhtaleine): n’est plus utilisée BSP injectée dans la veine, éliminée par la bile 26 et on mesure la vitesse de sa disparition du sang
  27. 27. VII. Application clinique: physiopathologie A- les ictères: A.1.- Ictère à BNCa- Par excès de production de bilirubine Destruction exagérée de GR (hémolyse)b- Par défaut de Conjugaison de la bilirubine:-Immaturité de la Glucuronyl-Transférase (GT):-Ictère physiologique du Nné-Maladie de Gilbert par déficit partiel congénital de la GT-Maladie de CRIGLER-NAJJAR : déficit complet 27
  28. 28. A.2- Ictère à BCPar défaut d’élimination- Défaut d’excrétion très rares, héréditaires ou familiaux, mutations des gènes des transporteurs biliaires, situés au pôle canaliculaire de l’hépatocyte: maladie de Dubin johnson et syndrome de Rotor- lésion hépatocytaire- Obstacle sur les voies biliaires * intra hépatiques: cirrhose biliaire primitive (hépatopathie chronique d’origine autoimmune) * extra hépatiques: Calcul dans le cholédoque, Cancer de la tête du pancréas 28
  29. 29. A.3- Ictère mixte (BNC + BC)Hépatites Virales(défaut d’excrétion au niveau du pôle biliaire) destruction hépatique par des virus destruction des canaux biliairesCirrhose 29
  30. 30. B.Lithogénèse: formation de lithiase (calculs) 30
  31. 31. • Il existe 2 types de calculs biliaires: 1. Les calculs cholestéroliques 80% (jaunes) - dus à une sursaturation de la bile en cholestérol, la bile devient LITHOGENE 2. Les calculs pigmentaires 20% (bruns-noirs) - consécutifs à une sécrétion en excès de bilirubine, souvent mêles à du calcium, 31
  32. 32. Diagramme de Small 100 0 Risque de calcul 0 100 100 0 % acides biliaires Zone de solubilisation micellaireLa zone hachuré représente la zone de solubilisation micellaire du cholestérolen fonction de la teneur relative en cholestérol, acides biliaires et en phospholipides.En dehors de cette zone, la bile est sursaturée en cholestérol avec un risque de formation deCristaux puis de calculs de cholestérol 32
  33. 33. Facteurs de risque de la lithiase biliaire1. Age élevé2. Sexe féminin (x2)3. Augmentation de la sécrétion biliaire de cholestérol: - obésité, régimes hypercaloriques - médicaments: les oestrogènes, fibrates, ciclosporine4. Diminution de la concentration en acides biliaires: - par défaut de réabsorption des sels biliaires au niveau de l’iléon terminal - résections iléales, Crohn5. Hypotonicité vésiculaire: - somatostatine - nutrition parentérale exclusive - grossesse 33
  34. 34. C. La cholestase• Définition : – diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire (défaut de transport des acides biliaires du foie vers l’intestin).• Conséquences : – augmentation des concentrations sériques et tissulaires des constituants de la bile.• Causes : hépatocytaires ou canalaires. 34
  35. 35. Cholestase - Approche Pratique-• Syndrome de cholestase: – clinique : Prurit, ictère à urines foncées (inconstant +++) – biologique : phosphatases alcalines (>1,5 N) et/ou γGT (> 3 N), en labsence délévation importante des transaminases. hyper-cholésterolémie 35
  36. 36. Principales maladies Chroniques Cholestatiques acquises de l’adulte• Cirrhose biliaire primitive• Cholangite sclérosante Primitive ou Secondaire• Cholangite médicamenteuse 36
  37. 37. Maladies choléstatiques dues à l’altération des transporteurs hépato-biliaires• Choléstase intrahépatique familiale progressive (PFIC): – PFIC 1: ATPB8 FIC1 – PFIC2:BSEP Mdr3 – PFIC3: MDR3 (maladie de Byler) BSEP• Choléstase intra-hépatique acquise: MRP2 – Choléstase gravidique: mutation silencieuse des gènes impliquées dans la sécrétion biliaire – Choléstase associée au Sd infectieux: choléstase + ictère, défaut d’expression des transporteurs membranaires 37
  38. 38. Conclusion• La bile est élaborée par les hépatocytes et modifiée dans le tractus biliaire• La sécrétion biliaire: – Conditionne l’absorption intestinale des lipides – Assure l’homéostasie du cholestérol – Constitue la voie d’élimination de différents produits (endogène et exogène) de dégradation de l’organisme 38

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