1. Grupos sanguíneos
El grupo sanguíneo en este contexto determina la susceptibilidad a la enfermedad, y por
consiguiente los alimentos que la persona debe comer, mejorando la energía, la forma en
que se queman calorías, la respuesta emocional al stress.
No existe una dieta correcta o incorrecta, solo existen opciones correctas o incorrectas que
se basan en nuestro código genético individual.
El Dr. Peter D'Adamo ha estado estudiando la conexión entre la dieta y los grupos
sanguineos. Siguió investigando los trabajos de su padre, también medico, el Dr. James
D'adamo, graduado en medicina naturopata en 1957. Observo que aunque muchos pacientes
respondían bien a las dietas vegetarianas, con bajo contenido en grasa, una cierta cantidad
de ellos no mejoraban, otros lo lograban trabajosamente o incluso empeoraban en su
patología.
A través de las investigaciones, con numerosos pacientes, aparecieron pautas. Observo que
los pacientes pertenecientes al grupo A respondían muy deficientemente a las dietas con
contenido alto en proteínas, pero respondían bien a una dieta rica en proteínas vegetales,
por ejemplo soja o queso tofú (que es un queso procedente de soja) . Los productos lácteos
producían gran cantidad de mucus en senos nasales y vías respiratorias altas. Los pacientes
del grupo sanguíneo O, mejoraron con dietas ricas en proteína.
Así, el tipo de grupo sanguíneo, O, A, B o AB es una huella genética que lo identifica tan
claramente como su ADN.
Al utilizar las características del grupo sanguíneo para comer y vivir, la alimentación será
mas saludable , se alcanzara naturalmente el peso ideal, y se ralentizara el proceso de
envejecimiento.
El hombre de Neandertal consumía probablemente en su dieta gusanos, vegetales y restos
de animales muertos por los predadores, siendo afectados por infecciones y enfermedades
parasitarias. Muchos de los parásitos africanos no estimulan el sistema inmune para
producir anticuerpos específicos, quizás por los pueblos primitivos del tipo O ya tenían una
protección bajo la forma de anticuerpos que traían desde el nacimiento.
Medida que la raza humana se desplazo y se veía obligada a adaptar la dieta a las
condiciones cambiantes, la nueva dieta provocaba adaptaciones en el tracto digestivo y el
sistema inmune, para sobrevivir y prosperar en cada nuevo hábitat. Estos cambios se
reflejan en el desarrollo de los grupos sanguíneos:
Ascenso de los seres humanos a la cúspide de la cadena alimentaria, como la evolución del
tipo O hasta la máxima expresión.
El cambio de cazador-recolector a un estilo de vida agrícola mas domestica, evoluciono
hacia la aparición del grupo A.

2. La fusión y migración de razas desde África hacia Europa, Asia y América, propicio el
desarrollo del tipo B
La mezcla moderna de los grupos disímiles origino la aparición del tipo AB
Cada tipo sanguíneo contiene su mensaje genético de las dietas y conductas de los
antepasados, y muchas de sus características aun nos afectan. Conocer nuestra tendencia
natural nos ayuda a comprender la lógica natural de las dietas para los grupos sanguíneos.
Los anticuerpos están distribuidos generalmente de la manera representada en la tercera
columna. Pero también se presentan irregularidades. Esto se debe a que los anticuerpos de
los grupos sanguíneos del sistema ABO se forman como todos los demás anticuerpos: el
sistema inmunológico forma anticuerpos contra todas las sustancias con las que tiene
contacto por medio de la sangre y que le son desconocidas. Ya que los antígenos de los
grupos sanguíneos no solo existen en la superficie de los glóbulos, sino que se encuentran
ampliamente en la naturaleza (por ejemplo, en las bacterias intestinales E. coli) nuestro
sistema inmunológico entra en contacto automáticamente con los antígenos que no
poseemos en la superficie de nuestros glóbulos. Contra estos se formarán anticuerpos,
contra los antígenos propios del cuerpo, lógicamente, no. Los anticuerpos se encuentran en
el suero. (= fluido sanguíneo con ausencia de glóbulos).
EL GRUPO O (El más antiguo)
Cuando apareció el hombre de Cromagnon, 40000 años A.C , los humanos dominaron la
cadena alimentaria, siendo los predadores más peligrosos de la Tierra.
Comenzaron a cazar en grupos organizados, y en breve tiempo fueron capaces de fabricar
armas y herramientas. Eran buenos cazadores, y no tenían más depredadores que ellos
mismos, la población se incremento de forma muy importante. La proteína animal era su
base alimentaria, y fue entonces cuando los atributos digestivos del grupo sanguíneo O
alcanzaron su máxima importancia.
Se alimentaban con carne, habiendo cada vez más gente que alimentar, y la competencia
por la carne fue muy intensa. Las áreas de caza llegaron a ser escasas, y comenzó la
migración de la raza humana.
Aproximadamente 30000 años A.C., los cazadores se desplazaban cada vez más lejos para
conseguir sus presas, desplazándose desde África hacia Europa y Asia, y esa migración fue
la responsable de que existiera una población básicamente del grupo sanguíneo O, que
continua siendo predominante hoy en día.
Sobre 20000 años A.C., los hombres de Cromagnon se diseminaron por Europa y Asia,
diezmando las manadas de grandes presas, hasta el punto de que tuvieron que buscar otros
alimentos. En la búsqueda del algo comestible en cada nueva región, los humanos
carnívoros probablemente se convirtieron en omnívoros de una forma muy rápida. Su dieta
era variada, con bayas, larvas, nueces, raíces y pequeños animales.

3. Las poblaciones también prosperaron en las líneas costeras, lagos y ríos, donde el pescado
era una base substancial. Hacia 10000 años A.C., los seres humanos ocupaban la totalidad
de las tierras del planeta, excepto la Antártida.
El desplazamiento de los humanos primitivos hacia climas menos templados, creo
diferenciación racial, pieles más claras, estructuras óseas mas macizas, pelos mas uniformes.
A través del tiempo, la naturaleza les adapto a las regiones que habitaban. Los pueblos que
se desplazaron hacia el norte desarrollaban una piel clara, mas protegida contra la
congelación que la piel oscura. La piel clara también es mas apta para metabolizar la
vitamina D en una región en la que los días eran mas cortos y las noches mas largas.
Los hombres de Cromagnon finalmente se extinguieron, la superpoblación agoto los
territorios de caza y la población animal disminuyo de forma abrupta, llevando todas estas
circunstancias a una creciente competencia por la carne restante, y dicha competencia llevo
a la guerra, y la guerra a nuevas migraciones.
GRUPO SANGUÍNEO A-AGRARIO
Este grupo apareció originalmente en algún lugar de Asia o de Oriente Medio, entre 25000-
15000 A.C., respondiendo a las nuevas condiciones ambientales. Surgió en el punto
culminante del Neolítico, que siguió al Periodo Paleolítico, al que pertenecían los cazadores
de Cromagnon. En su cultura destacaron la agricultura y la domesticación de animales.
El cultivo de granos y la ganadería modificaron todo. Como les era posible vivir al día, y
sostenerse a si mismos por primera vez, se establecieron comunidades estables y
estructuras de subsistencia permanentes. Este cambio de vida de forma radical, y un cambio
muy importante en la dieta y en el medio ambiente, originaron una mutación
completamente nueva en los sistemas digestivos e inmune de los pueblos paleolíticos, una
mutación que les permitió
ingerir y tolerar mejor los granos cultivados y otros productos agrícolas. Nació el grupo A.
Las habilidades necesarias para la caza en grupo tuvieron que ceder paso a un tipo diferente
de sociedad cooperativa. Era necesario sembrar y regar las tierras previendo una futura
cosecha. Planear y asociarse con otros llego a ser la orden del día. Psicológicamente, esos
son rasgos en los que el tipo A sobresale, quizás otra adaptación ambiental.
El gen del tipo A comenzó a prosperar en las sociedades agrarias primitivas. La mutación
genética que produjo el tipo A partir del tipo O, ocurrió.
Cual fue la razón para este extraordinario ritmo de mutación humana del tipo O al tipo A?
Fue la supervivencia del mas apto en una sociedad superpoblada. El grupo A resulto mas
resistente a las infecciones comunes en las áreas densamente pobladas, las sociedades
urbanas industrializadas pronto llegaron a ser de tipo A. Aun hoy en día, los supervivientes
de la peste, el cólera y la viruela muestran un predominio del tipo A sobre el tipo O.
Finalmente el gen del grupo A se extendió desde Asia y Oriente Medio hacia Europa
Occidental, transportado por los indoeuropeos que penetraron profundamente en las

4. poblaciones. Las hordas indoeuropeas aparecieron originariamente en el centro-sur de
Rusia, y entre los años 3500-2000 A.C. penetraron en el sudeste asiático, creando los
pueblos de Irán y Afganistán. En su expansión se desplazaron mas hacia el oeste hasta
penetrar en Europa. Esta invasión represento la revolución original en la dieta. Introdujo
nuevos alimentos y hábitos de vida en los sistemas inmune y digestivo mas simples de los
cazadores-recolectores y estos cambios fueron tan profundos, que produjeron la tensión
ambiental necesaria para diseminar el gen del tipo A.
Hoy, la sangre de tipo A, todavía se puede encontrar en mas alta concentración entre los
europeos occidentales, y la frecuencia de este grupo disminuye a medida que nos dirigimos
hacia el este desde Europa occidental. Esta altamente concentrado a través del Mar
Mediterráneo, Adriático y Egeo, en particular en Córcega, Cerdeña , España, Turquía y Los
Balcanes.
Los japoneses también tienen una alta concentración del grupo A en el este asiático, junto
con una cantidad moderadamente elevada de sangre del tipo B.
La sangre del tipo A había mutado a partir del tipo O en respuesta a un sin numero de
infecciones provocadas por el incremento de la población y los cambios en la dieta. Pero la
sangre del tipo B era diferente.
GRUPO B
Se desarrollo en algún momento entre los años 10000-15000 A.C., en la región montañosa
del Himalaya, e inicialmente la sangre del tipo B pudo haber experimentado una mutación
respondiendo a los cambios climáticos que supusieron el traslado desde las sabanas
africanas de donde procedían los pobladores que emigraron.
Apareció primariamente en la India y región de los Urales Asiáticos entre las tribus
caucásicas y mongoles. Este tipo de sangre pronto llego a ser característica de las grandes
tribus de habitantes de las estepas, que predominaban en las planicies euroasiaticas. A
medida que los mongoles se trasladaban a través de Asia, el gen del tipo B se afianzo
firmemente. Los mongoles se desplazaron hacia norte, con una cultura dependiente de los
rebaños y animales domésticos, que reflejaban su dieta carnívora y sus productos lacteos.
Dos grupos diferentes de individuos del tipo B se diseminaron a medida que los pastores
nomadas penetraban en Asia, un grupo agrario , mas o menos sedentario en sur y este, y una
sociedad nomada y guerrera que conquisto el norte y el oeste. Los nomadas son los que
diseminaron este tipo de sangre, del cual existe todavia una gran proporcion actualmente
en muchas poblaciones de Europa oriental.
El cisma entre las tribus guerreras del norte y los agricultores pacificos del sur era muy
profundo y ha dejado vestigios en la cocina del sur de Asia, que utiliza muy pocos
productos lacteos. Para los asiaticos, los productos lacteos son alimentos para los barbaros,
lo cual es lamentable por que la dieta que ellos han adoptado no es la mas adecuada para el
grupo sanguineo B.

5. De todos los grupos sanguineos, el tipo B muestra la distribucion geografica mas claramente
definida. Se puede encontrar en gran numero desde Japon, Mongolia, China e India, hasta
las montañas Urales. Desde alli hasta Occidente la proporcion declina hasta alcanzar un
bajo porcentaje en el extremo occidental de Europa.
El reducido numero de individuos del grupo B entre los europeos occidentales, representa la
migración occidental de los pueblos nómadas asiaticos. Esto se aprecia mejor entre los
europeos occidentales que residen mas al Este, como los alemanes y austriacos, que tienen
una alta incidencia del grupo B si se comparan con sus vecinos mas occidentales. La mas
alta incidencia de este grupo entre los alemanes ocurre en el área cercana al rio Elba
superior y media, que en tiempos antiguos significaba la línea divisoria entre la civilización
y la barbarie.
La India moderna habitada por pueblos caucásicos tiene una de las mas altas incidencias
del grupo B en el mundo. Los coreanos y chinos del norte, tienen porcentajes muy altos de
sangre de tipo B y muy bajos del tipo A.
Los grupos judíos askenazies y sefardíes comparten altos niveles de sangre del tipo B, y los
judíos babilonios anteriores a la Diáspora difieren considerablemente del grupo O arábigo,
predominante en la población de Irak, donde se situaba la Babilonia bíblica, en que son
principalmente del tipo B , con alguna incidencia del tipo A.
GRUPO AB (Se considera el mas moderno)
El grupo AB es raro. Surgió de la mezcla del grupo A caucasiano y el grupo B de los
mongoles. Se encuentra en menos del 5% de la población y es el mas reciente de los grupos
sanguíneos, de ahí que le llamemos moderno.
Hasta hace diez o doce siglos, la sangre AB no existia. Cuando las tropas bárbaras
penetraron en la parte mas débil de las civilizaciones que declinaban, invadiendo el Imperio
Romano a lo largo y a lo ancho, surgió el tipo AB al mezclarse la sangre de estos invasores
del este con los últimos vestigios de la civilización europea. Es tipo de sangre se encuentra
raramente en las sepulturas europeas anteriores al siglo X de nuestra era.
El grupo sanguíneo AB ha heredado la tolerancia de los grupos A y B, y sus sistemas
inmunes han mejorado la capacidad de elaborar mas anticuerpos específicos contra las
infecciones microbianas. Esta cualidad reduce la posibilidad de padecer alergias y otras
enfermedades autoinmunes, como artritis y lupus.
Sin embargo hay una cierta predisposición a padecer determinados canceres por que el tipo
AB reacciona a todo lo semejante a A y B como "si mismo", de modo que no elabora
anticuerpos opuestos.

6. BASES DE LA MEZCLA
Grupo sanguíneo, geografía y raza se han entrelazado para formar la identidad humana.
Cada nuevo grupo de sangre fue como respuesta evolutiva a una serie de reacciones de
cataclismo en cadena, durante era de trastornos y cambios ambientales.
Si bien los primeros cambios raciales tuvieron lugar en un mundo compuesto casi
exclusivamente por el grupo O, las diversificaciones raciales , junto con las adaptaciones
alimentarias, ambientales y geográficas, fueron parte de la fuerza evolutiva que finalmente
produjo los otros tipos de sangre.
Algunos antropólogos creen que clasificar a los seres humanos en razas es una
simplificación demasiado exagerada. El grupo sanguíneo es un determinante de la
individualidad y la similitud mucho mas importante que la raza. Por ejemplo, un africano y
un caucasiano del grupo sanguíneo A pueden intercambiar órganos y sangre y tener muchas
de las mismas funciones digestivas y estructuras inmunológicas que no compartirían con un
miembro de su propia raza del tipo B.
Tipo O: Es el tipo de sangre mas antiguo y mas básico superviviente de la cadena
alimentaria, con un sistema inmune resistente e ingobernable, dispuesto y capaz de destruir
a cualquiera, amigo o enemigo.
Tipo A: Es el de los primeros inmigrantes, forzados por la necesidad de la migración a
adaptarse a dietas y estilos de vida mas agrarios, con una personalidad mas cooperativa
para adaptarse a las comunidades multitudinarias.
Tipo B: Es el asimilador , adaptado a los nuevos climas y a la mezcla de poblaciones,
representa la búsqueda de la naturaleza de una fuerza mas equilibrada contra las tensiones
de la mente y las exigencias del sistema inmune.
Tipo AB: Es el resultado de una rara fusión entre el tolerante tipo A y el tipo B de origen
bárbaro pero mas equilibrado.
Nuestros antepasados nos dejaron a cada uno de nosotros un legado especial, impreso en
nuestros tipos de sangre. Este legado existe permanentemente en el núcleo de cada celula.
Es aquí donde convergen la antropología y la ciencia de nuestra sangre.

7. Tipos de Sistemas Sanguíneos
Los sistemas sanguíneos se clasifican normalmente en dos categorías
1.- Mayor ! Son aquellos grupos inmunológicamente poderosos (ABO y Rhesus).
2.- Menor ! Son los grupos inmunológicamente débiles, aunque también pueden provocar
reacciones inmunológicas severas ( NMSs, Lewis, Duffy, Kell, Lutheran, Kidd, Diego y
Xg....)
Sistemas sanguíneos mayores
•Sistema sanguíneo ABO
Este sistema sanguíneo es importante por varias razones:
-.Los anticuerpos del sistema ABO se presentan de una manera regular o constante, aunque
también su presencia puede ser suscitada por incompatibilidad feto-materna o de tipo
transfusional.
-. Sus antígenos no sólo se encuentran sobre los glóbulos rojos o eritrocitos, sino que
también en la mayor parte de nuestros tejidos corporales, por lo que se clasifica como
antígenos de histocompatibilidad, lo que hay que tener en cuenta a la hora de hacer
transplantes o injertos.
-. El sistema ABO aparece también asociado con enfermedades normalmente de tipo
crónico.
-. La genética bioquímica ha demostrado que interacciona con otros tres locis
independientes de nuestro organismo, estos son el locus Hh, el secretor y el Lewis.
Son locis sinténicos, es decir, que coinciden topológicamente en el mismo cromosoma.
El sistema se descubre en 1900; en 1911 se empiezan a apreciar distintos fenotipos ABO en la
población humana.
Para la detección de fenotipos se utilizan distintos anticuerpos de naturaleza aglutinante;
los anticuerpos cuando se enfrentan a un antígeno se acoplan de manera directa
formándose una aglutinación macroscópica.
En un primer nivel de complejidad encontraríamos:
° Anti A ° Anti B ° Anti AB
Los dos primeros reconocen células eritrocitarias con antígenos A y B de manera respectiva.
En un segundo nivel de análisis se demostró que es grupo A, a su vez estaba subdividido en
A1 y A2, por eso una persona siendo de fenotipo A puede ser del subgrupo A1 o A2.

8. INDIVIDUOS ANTI A
Persona 1 (A) +++
Persona 2 (A) ++
Persona 3 (A) +
Utilizando los grupos anti A, anti A1, anti B y el anti AB, aparecen 6 fenotipos diferentes
para el sistema ABO:
° A1 ° A2 ° A1B ° A2B ° B ° O.
La presencia del sistema ABO depende de tres alelos esenciales: El A, el B y el O. El A y el B
son codominantes con respecto al O que presenta una recesividad completa.
A1 es dominante frente a A2.
A1 y A2 son codominantes respecto a B.
O manifiesta una recesividad completa.
FENOTIPO GENOTIPO
A1 A1
A1A1 A1A2
A1 O
A2A2 A2A2
A2 O
AB A1B
A2 B
B BB
B O
O O
-.Locus Hh ! Normalmente se le atribuye la categoría de ser prácticamente monomórfico
porque alrededor del 99% de la población somos portadores del alelo H. De todas formas
surgen 3 genotipos posibles: HH, Hh y hh.
Podemos decir que el locus Hh es un locus regulador de la actividad del locus ABO, por
consiguiente, la actividad de este sistema no es nada si el Hh se lo impide. La presencia de
antígenos ABO depende del Hh.
Si un individuo presenta el fenotipo h, se forma un elemento sustrato sobre el cual se va a
realizar la actividad del locus H. Pero si la persona es homocigota para hh, produce la no
presencia de antígeno H.
Herencia de los grupos sanguíneos.
La aparición de estas proteínas en la superficie de los glóbulos rojos se debe a la
información genética que cada persona lleva en sus ADN y, por lo tanto, se hereda. La
herencia de los grupos sanguíneos se debe a un alelismo múltiple en el que participan más

9. de dos alelos para un determinado locus. La serie alélica que determina los grupos
sanguíneos está determianda por tres genes: A, B y O. Los genes A y B son codominantes y
el O es recesivo (A = B > O). Si además tenemos en cuenta lo comentado anteriormente para
el factor Rh podemos observar los genotipos y fenotipos posibles en la siguiente tabla:
GENOTIPOS Y FENOTIPOS
GENOTIPOS Y FENOTIPOS DE LOS GRUPOS
DE LOS GRUPOS
SANGUÍNEOS DEL SISTEMA ABO
SANGUÍNEOS ABO Y RH
FENOTIPO
FENOTIPO
GENOTIPO GENOTIPO (GRUPO
(GRUPO SANGUÍNEO)
SANGUÍNEO)
AA++
AA+-
AA A+
AO++
A
AO+-
AA--
AO A-
AO--
BB++
BB+-
BB B+
BO++
B
BO+-
BB--
BO B-
BO--
AB++
AB+
AB AB AB+-
AB-- AB-
OO++
O+
OO O OO+-
OO-- O-
Pagina web para crear engendros conforme el grupo sanguíneo.
http://ficus.pntic.mec.es/rmag0063/recursos/php/grupos_sanguineos/grupos_sanguineos.ph
p
•Sistema secretor
En el año 1926 se observa por primera vez que los antígenos A, B, O (H), no solamente se
encontraban en eritrocitos, sino que también se venía observando especificidades
antigénicas ABH en los líquidos y secreciones corporales: lágrimas, saliva, semen, sudor,
líquido amniótico. Donde mayor cantidad de antígenos se manifestaba era en la saliva.

10. Más tarde se vio la existencia de esas sustancias antigénicas con especificidad grupal en
líquidos y secreciones estaba regulado por un locus autosómico dialélico:
Secretor (Se/se). Aparecían tres genotipos posibles ! SeSe, Sese y sese.
El Se es dominante con expresividad completa sobre s. Los dos primeros genotipos (SeSe y
Sese) son los responsables del fenotipo secretor de antígenos ABH. Mientras que el tercer
genotipo correspondería a las personas no secretoras ABH. Este fue el segundo avance en el
descubrimiento de este locus.
El interés empezó a incrementar cuando la genética bioquímica interrelacionó el locus
secretor, el Hh y el ABO. Se llegó a demostrar que el locus secretor regula la actividad del
locus Hh cuando se intenta explicar la presencia o ausencia de antígenos ABH fuera de los
glóbulos rojos.
El locus secretor regula la función del locus Hh, mientras que este a su vez regula la
actividad del ABO, la expresión de toda esta relación puede escribirse La ausencia
de Se inhibe la actividad del alelo H sobre la sustancia precursora, y por tanto no se puede
desarrollar la actividad del sistema ABO.
Hoy en día a este locus se le está confiriendo importancia debido a la relación de la no
presencia de Se con enfermedades crónicas. También existe una relación entre poseer el
alelo Se y un mayor riesgo de tener un aborto.
•Sistema Lewis
Es conocido corrientemente como otro de los sistemas eritrocitarios inmunológicamente
débiles. Tiene una doble importancia por:
° El locus Lewis interrelaciona su genética bioquímicamente con el locus ABO, por tanto, es
imprescindible tener en cuenta este sistema cuando se estudia el ABO y los sistemas
asociados.
° Este sistema Lewis es inicialmente plasmático, y una vez que se forman bioquímicamente
son adsorbidos por la membrana del eritrocito. Los antígenos Lewis, por tanto, se generan
en el plasma, que es un líquido corporal.
Existen dos antígenos diferentes para este sistema: Lea y Leb. El primero es un antígeno
simple, mientras que es segundo es compuesto, y además el antígeno Lea, sólo se produce
por la actividad de uno de los alelos que se segregan del locus Lewis.
Podemos señalar que el locus Lewis está controlado por dos alelos: Le/le, y por tanto
aparecen 3 genotipos posibles ! LeLe, Lele y lele.
Le es dominante sobre le, y además también se ha constatado que el Le es un gen activo,
mientras que le es un gen amorfo del que no se le conoce producto alguno.

11. Los dos primeros genotipos son los que generan el antígeno Lewis simple, y por tanto, esas
personas son siempre portadoras del antígeno con especificidad Lewis, que
genotípicamente se denota Lea+
El tipo lele, es el que corresponde al genotipo Lea-, nunca Leb+
La inferencia inmediata es que los alelos ABO necesitan de manera obligatoria, para
provocar la síntesis de antígenos ABO es el sustrato conocido como Ag H, mientras que le
alelo Lewis no requiere el alelo H, pero si la sustancia sustrato inicial de la que parten todas
la rutas bioquímicas.
El antígeno Leb, es un antígeno compuesto, es necesaria la conjunción de la actividad de
dos genes que forman parte de locis independientes, pero la actividad conjunta la realiza
sobre un mismo sustrato produciéndose antígenos de especificidad Leb.
Los fenotipos Lewis pueden ser de dos maneras y utilizando anticuerpos de especificidad
Anti Lea y Anti Leb, se pueden identificar:
Anti Lea Anti Leb
Le (a- b+) ----- +
Le (a+ b-) + ----
Le (a- b-) ---- ----
Estos tres fenotipos son Le eritrocitarios y la puntualización se debe a que también existen
fenotipos Le de secreciones corporales:
° Le (a+ b+)
° Le (a+ b-)
° Le ( a- b-).
• Las personas que tienen el genotipo secretor (a+ b+) son siempre secretoras ABO (H).
• Los individuos Le (a+ b-), son no secretores.
• Las personas Le (a- b-) pueden ser o no secretores.
Cuando enfrentamos esos fenotipos eritrocitarios y secretores podemos deducir el genotipo
Le que pueden tener una persona:
° Le (a+ b+ ) ! Le/Le o Le/le
° Le (a+ b -) ! Le/Le o Le/le
° Le (a- b-) ! le/le.
•Sistema Rh
Fue el tercer grupo sanguíneo que se descubrió, 40 años después que el sistema ABO.
A los antígenos se les denominó Ag. D " Ag Rhesus. Los Ag. D y los Ag. Rh, estaban
interrelacionados en su genética bioquímica y la base de las rutas metabólicas gravitaban en
Ag. D para dar lugar al Rhesus.

12. Por antonomasia al Ag. D hoy se le denomina Ag. Rh.
Podemos señalar que el sistema Rh tiene dos niveles de complejidad:
• Gran interés inmunológico
• Enorme importancia en los estudios de diversidad genética y en los estudios de medicina
legal.
Grupos sanguíneos menores
Se conoce una gran cantidad de ellos, pero los más representativos son los siguientes:
º MNSs
º Sistema Duffy
º Sistema Kell
º Sistema Xg.
• MNSs
Históricamente fue el segundo que se descubrió después del ABO.
Para su detección se utiliza los anticuerpos Anti M y Anti N, estos tienen la propiedad de
ser antitéticos, es decir, reconocer antígenos sintetizados en genes que entre si son alelos.
Anti M Anti N Fenotipos Genotipos
GR1 + - M MM
GR2 - + N NN
GR3 + + MN MN
Unos años después se detectan otros dos anticuerpos de origen humano,
denominados haloanticuerpos ( pertenecientes a la misma especie), fueron el Anti S y
el Anti s, estos dos alelos tenían la propiedad de ser antitéticos, pero su mayor propiedad es
la de que el locus Ss aparece estrechamente ligado al MN, esto se detectó a través de
análisis de segregación familiar.
Aparecen en el cromosoma número cuatro del genoma humano.
Se puede señalar que estamos ante un sistema sanguíneo con dos loci estrechamente
ligados, esto hace que la recombinación sea posible, pero altamente improbable. Los genes
del sistema MNSs se transmiten en bloque en la meiosis para dar lugar a asociaciones o
haplotipos.
Los haplotipos que se generan por la segregación de este sistema serían los siguientes: MS,
Ms, NS, Ns. Cuando se utilizan los cuatro antisuero se pueden registrar 9 fenotipos
diferentes: MS, MSs, Ms, MNS, MNs, MNSs, NS, Ns y NSs. Por tanto, son nueve
recombinaciones distintas y surgen diez genotipos diferentes puesto que el doble
heterocigoto da lugar a dos genotipos posibles.

13. º• Sistema Duffy
Tiene una serie de rasgos:
º Es el primer grupo sanguíneo que se localiza en el genoma humano, más exactamente en el
cromosoma uno, cerca del centrómero y por tanto es sinténico con el locus Rh.
º Otra razón de su importancia es porque se conoce con bastante detalle a nivel de genética
molecular.
# Los antígenos más frecuentes son Fya y Fyb, que se distinguen únicamente en un
aminoácido de la secuencia proteica.
# Hoy también se conoce que existe un cuarto alelo, el Fyx, y también se sabe que este es
una variante del Fyb.
º La tercera razón de su importancia es que se sabe que los individuos Duffy activos y
frecuentes (Fya y Fyb) son receptores de los agentes parasitarios que inducen la malaria
( Plasmodium vivax). Cuando la sangre humana del fenotipo Duffy nulo se enfrentan a la
sangre del parásito P. knowlesi, este encuentra resistencia a infectar la sangre.
Se puede decir que el sistema Duffy está constituido por cuatro alelos, pero a nivel de
fenotipos normales debemos hablar del Fya, Fyb, Fy y el Fyx.
Cuando se utilizan los anticuerpos Duffy solamente hay que señalar la existencia de Anti
Fya y Anti Fyb, puesto que son genéticamente activos, mientras que el Fy es un gen silente,
amorfo y por tanto, nulo en cuanto a su actividad.
Anti Fya Anti Fyb Fenotipo
+ - Fy a+ b-
- + Fy a- b+
+ + Fy a+ b+
- - Fy a- b-
El último es el genotipo homocigoto recesivo para el alelo Duffy: Fy/Fy, ya que el a y b son
entre si codominantes y dominantes frente al Fy.
En las poblaciones negroides prevalece el Fy a-b-, lo que responde al hecho de que estas
personas con estos fenotipos presentan resistencia a que el Plasmodium pueda reproducirse
en su organismo, aunque si que pueden ser infectados. Por lo tanto en áreas endémicas para
esta enfermedad prevalecerán los genotipos a-b-.
Por eso el sistema Duffy constituye un marcador emblemático para analizar el grado de
mestizaje.
• Sistema Kell
Los antígenos pueden, de manera accidental provocar situaciones de incompatibilidad feto-
materna; cuando esto ocurre los niveles de incompatibilidad son mayores que los que
provoca el antígeno D del Rh.

14. Es un locus dialélico, ocupado por los alelos K denominado por antonomasia Kell, y el k que
se denomina Cellano.
Son alelos codominantes ya que las personas pueden inmunizarse frente a esos antígenos
del sistema Kell y por tanto, se forman haloanticuerpos.
Anti K Anti k Fenotipo
+ - KK
- + kk
+ + Kk
Cuando se porta el alelo K, se denomina K+, es decir Kell positivo, mientras que si se porta
el fenotipo kkhablaremos de Kell negativo o K-.
Hoy la versión moderna del Kell consiste en hablar de 4 locis en la región Kell:
º Primer locus ! K y k.
º Segundo locus ! Kpa y Kpb
º Tercer locus ! Jsa y Jsb
º Cuarto locus ! K11 y K17
• Sistema Xg
Fue el último grupo sanguíneo que se descubre dentro del genoma humano. En 1962 se
descubre el sistema Xg, y se detecta un nuevo anticuerpo en el suero de una mujer que
había tenido un hijo con incompatibilidad feto-materna. Se le denominó Anti Xga. Este
sistema está controlado por un locus den el cromosoma X. Los alelos eran el Xg a/Xg, donde
Xga domina sobre Xg.
Aparecen distintos genotipos en mujeres y hombres:
MUJERES HOMBRES
Xg a / Xg a + Xg a / Y +
Xg a / Xg + Xg / Y -
Xg / Xg. –
La posibilidad de obtener anticuerpos Xg a es muy pequeña, es decir, que la probabilidad de
que una persona se inmunice es muy pequeña.
•Sistema Chido/Rodgers (Ch/Rg)
El primer ejemplo de anti-chido, fue estudiado en 1962. Posteriormente se identificaron seis
ejemplos mas en 1964-1965. inicialmente fue considerado como célula blanca o anticuerpo
del HLA.
Los portadores de este anticuerpo tenían un fenotipo HLA-A1, B8. En 1978 se aclaró cundo
fue demostrado que tanto Chido (Ch) como Rodgers(Rd) poseían un cuarto componente
del complemento(C4). Los genes para C4 estaban eslabonados al HLA.
El C4 podía existir en dos formas ; C4ª y C4b.Aproximadamente el 2% de la población
carece completamente de uno u otro y está igualmente sano. Sin embargo, una frecuencia
elevada de alelos nulos para C4ª y C4b se han relacionado con enfermedades autoinmunes.

15. •Sistema Cartwrigth (Yt)
Fue descubierto en 1956 por Eaton. Este antígeno se probo que era un carácter hereditario
dominante e independiente de otros sistemas conocidos en ese momento.
Posee dos antigenos Ytª e Ytb, ambos expresados al nacer, sin embargo en un nivel de
expresión mas baja que en células adultas.
Anticuerpos a estos antígenos fueron implicados en casos de reacciones de transfusión
atrasadas pero no están relacionadas con enfermedades hemolíticas del neonato.
El sistema Cartwright (número 011 de la ISBT), descubierto en el año 1956, está constituido
por dos tipos de antígenos codificados en el cromosoma 7, el Yta y el Ytb, cuya frecuencia y
fenotipos se describen en la Tabla 1.16.
El anti-Yta es un anticuerpo dirigido contra un antígeno de alta frecuencia (99.7%), y no se
ha visto involucrado en casos de EHRN, aunque sí en raros casos de RHT.
El anti-Ytb es un anticuerpo dirigido frente a un antígeno con una frecuencia relativamente
baja (8%), del que no se han comunicado casos en los que sea responsable de EHRN o RHT.
•Sistema Cromer
Fue descubierto en 1965 en el suero de un americano africano prenatal.Se comprobó tras
diversos análisis que el anticuerpo no era del sistema Rh y fue nombrado como Cromer.
Los antígenos poseen una pequeña proteína llamada “decaimiento del factor acelerante”
(DAF).Los individuos con déficit de DAF en sus glóbulos rojos desarrollan anemia.
El sistema Cromer (número 021 de la ISBT) se encuentra constituido por diversos antígenos
(Tabla 1.23.), de los cuales tres son de baja incidencia y siete de alta.
Los anticuerpos frente a los antígenos del sistema Cromer, son excepcionales y están
mediados inmunologicamente; se detectan en sueros de personas de raza negra, no
provocan EHRN ni RHT, si bien se ha observado que su presencia puede disminuir la vida
media de los hematíes transfundidos.
El anti-Cra es un anticuerpo raro que reacciona con un antígeno de alta incidencia; puede
causar destrucción de hematíes Cr(a+) transfundidos, y no se ha documentado ningún caso
de EHRN; ante su presencia, unidades de sangre Cr(a-) deben utilizarse para la transfusión.
Sobre los anticuerpos frente a una serie de antígenos de alta incidencia del sistema Cromer:
Tca, Dra, Esa, IFC WESb, y UMC, poco se conoce sobre su importancia clínica, pero en
algunos casos han causado la destrucción de hematíes antígeno-positivos transfundidos; no
se han implicado en casos de EHRN.

16. Sobre los anticuerpos contra varios antígenos de baja incidencia del sistema Cromer: Tcb,
Tcc, y WESa, la información clínica también es escasa, pero casi todos los donantes serán
adecuados y no habrán dificultades en encontrar unidades de sangre compatibles para su
administración. Podrían ser una causa excepcional de EHRN.
•Sistema Colton (Co)
En 1967 Heisto informo de tres ejemplos de un anticuerpo semejante , contra un antígeno de
elevada frecuencia que nombraron como Coª. Posteriormente en 1970 se identificó el Anti-
Cob y el grupo sanguíneos quedó establecido.
Además se comprobó la existencia de un tercer antígeno Co3 presente en todas las células
que tuvieran cualquier tipo de alelo de Colton.
•Sistema Kidd
El primer caso hallado fue en 1951 en el cual, el citado anticuerpo porvocó una enfermedad
hemolítica en el recién nacido. Se le dio el nombre de Jkª, posteriormente apareció el Jkb.
Los anti-JKa y anti-Jkb son difíciles descubrir ya que son muy débiles y se identifican
principalmente en la fase de antiglobulina, por lo que se consideran sumamente peligrosos.
Estos anticuerpos son de título normalmente bajo por lo que dan reacciones débiles. Los
anticuerpos desaparecen rápidamente de la circulación y también en el suero congelado
dado que su presencia, se refuerza si el complemento está presente. Las principales
características de los anti-Jka y anti-Jkb: son de tipo IgG, reaccionan mejor a 37º C y en fase
de antiglobulina, pueden causar RHT que son intravasculares agudas, o bien, pueden
ocasionar reacciones tardías (más frecuentemente), que se presentan después de que el
sistema inmune del paciente es rápidamente reexpuesto al antígeno y las células memoria
producen anticuerpos frente al mismo; dado que pueden activar el complemento, en
ocasiones como se ha mencionado, las RHT pueden intravasculares.
El anti-Jk3 es un anticuerpo muy raro que reacciona con todos los hematíes, excepto con los
que poseen el fenotipo Jk(a-b-); puede causar RHT tanto aguda como retardada, por lo que
unidades de sangre con fenotipo Jk(a-b-) deben seleccionarse para la transfusión.
Si bien los anticuerpos frente a los antígenos del sistema Kidd normalmente no causan
EHRN, hay descrito un caso de EHRN severa causada por un anti-Jka.
•Sistema JMH
Normalmente son anticuerpos hallados en personas de avanzada edad. Casi siempre es una
supresión adquirida del antígeno y hasta la fecha solo se ha sabido la existencia de una
familia con JMH- heredado.
•Sistema Diego
Los primero casos de Diª se recogieron en 1956 mientras que el Anti-Dib en 1967.
En 1990 el sistema Diego (Diª y Dib) y los antígenos Wright (Wrª y Wrb) quedaron
consolidados.
•Sistema Knops (Kn)
Fue hallado por primera vez en el suero de un paciente con 0- tras una transfusión con
dicho antígeno.
Su sangre era incompatible con todos los tipos de 0. El anticuerpo fue llamado Anti-
Knª.

17. •Sistema Ok
El primer caso fue estudiado en una mujer con una previa transfusión sanguínea. El
genotipo Okª- esta limitado a la zona del Japón.
El sistema Ok (número 024 de la ISBT) está constituido por un solo tipo de antígeno (Oka),
que lo es de alta incidencia. Los escasos individuos que carecen de este antígeno (Ok-) son
japoneses y no tienen antecedentes transfusionales.
Solo se han detectado en estos individuos dos casos de anti-Oka. Estos anticuerpos
reaccionan en fase de antiglobulina y parecen tener importancia en medicina transfusional
ya que “in vitro” causan una destrucción rápida de hematíes. El anti-Oka, no se ha
implicado en ningún caso de RHT ni EHRN.
•Sistema Raph
Consiste en un único antígeno. El anticuerpo Raph es hallado en el 92% de la población
inglesa y es un producto de un gen situad en el brazo corto del cromosoma 11.
El sistema Raph (número 025 de la ISBT) consiste en un solo tipo de antígeno (de alta
frecuencia 92%), los denominados MER2, y fue el primer sistema de grupo sanguíneo
descubierto a raíz del empleo de anticuerpos monoclonales. No se han descrito casos de
RHT, y se desconoce si pueden ocasionar EHRN. Aunque el antígeno MER2 no forma parte
del sistema Lutheran, el gen inhibidor In(Lu) puede deprimir su expresión.
•Sistema Lutheran
Consta de 18 antígenos agrupados en cuatro parejas. El Luª- es difícil de encontrar.
En 1945 Callender describe el primer anti-Lua en un receptor de hemoderivados llamado
Lutheran. Los antígenos de este sistema dependen de la expresión del gen LU (situado en
19q13.2), que codifican para la glucoproteína Lutheran(de la que se conocen 19 formas
antigénicas diferentes); los2 antígenos principales, denominados Lu “a” o Lu “b”, dependen
también de un único polimorfismo localizado en el aminoácido 77 (His→ Arg).
Las formas moleculares de la proteína Lutheran representan las variantes de un tipo de
molécula de adhesión (basal cell adhesión molecule, B-CAM/LU) que reacciona con la
lamina vascular.
Aunque los raros individuos Lu (a-b–) suelen cursar con abundancia de hematíes
espiculados (acantocitosis), el ori-gen del trastorno pocas veces se localiza en el locus
LU sino que se debe a la presencia de un gen inhibidor dominante, independiente: In(LU).
Parece que tienen importancia clínica en la anemia falciforme donde se ha probado su
sobreexpresión (que podría agravar las crisis vasooclusivas).
•Sistema P
Se han identificado anticuerpos pertenecientes a este grupos Anti-P,-Pk,-Tja y Luke.
Fue descrito también serológicamente por Landsteiner y Levine en los mismos
experimentos (1927). Sin embargo, el conocimiento de su bioquímica y genética están
resultando de mayor complejidad. Actualmente se relaciona, en gran medida, con el
producto del genP1 situado en 22q11.2-ter, codificando para una galactosiltransferasa que
añade galactosa sobre una cadena precursora de azúcares (conocida como para globósido) y
ceramida (un precursor de lípidos abundante en las membranas plasmáticas). Su principal
forma molecular determina el antígeno P1 en la membrana eritrocitaria, coexistiendo con P

18. y Pk. Por el contrario, en los sujetos P2 (un 20% de blancos y un 6% de negros) como no
aparece la forma P1 (disponen sólo de P y Pk) se desarrolla un anticuerpo anti-P1 con gran
frecuencia (de forma prácticamente natural).
Aunque los portadores excepcionales de su fenotipo nulo (P1-P-Pk– o Tja–) no tienen
asociada ninguna anomalía hematológica clara, destacan por la aparición de un anticuerpo
hemolizante de alta peligrosidad hemoterapia (anti-Tja) causante también de abortos de
repetición34. Esta situación podría ser menos excepcional en los grupos de población Amish.
Debido al parecido estructural con la cubierta de algunos vi-rus y espiroquetas, ciertas
infecciones (especialmente las viriasis en los niños y la sífilis en los adultos) cursan (por re-
acción cruzada) con la aparición de un auto-anti-P con características de «hemolisina
bifásica» (por su afinidad térmica en el laboratorio, denominada también de Donath-
Landsteiner), que produce el cuadro clínico de hemoglobinuria paroxística a frigore.
Ciertas cepas (altamente patógenas/nefritógenas) de la bacteria E. coli sólo pueden fijarse a
las células epiteliales del tracto urinario si presentan antígeno P. Se han descrito infecciones
urinarias más agresivas y prolongadas en sujetos P1que en P2. Este antígeno P1 sirve también
de receptor eritrocitario para el parvovirus B19 de forma que los individuos negativos para
P1 resultan resistentes a esta infección (mantienen una eritropoyesis normal incluso en plena
viremia).
•Sistema Wiener
Esta relacionado con RH+ ya que las células k poseen el Lw no expresan el Rh-.
El sistema Landsteiner-Wiener (número 016 de la ISBT) se compone de antígenos
codificados por el gen LW que se localiza en el cromosoma 19
(Tabla 1.21), y se segregan de forma independiente que los antígenos Rh, con los que se
relacionaron.
Los anticuerpos anti-LWa y anti-LWab detectan antígenos de frecuencia muy alta. No Hay
ningún informe de que hayan causado una RHT.
Unidades de sangre antígeno-negativas no se requieren para la transfusión, pero unidades
de sangre con fenotipo D-, deben seleccionarse (a menos que un anti-c este presente en un
paciente que presente hematíes R1R1 y Lwa-).
El anti-LWb detecta un antígeno de baja frecuencia y no se ha implicado en casos de RHT.
Unidades de sangre compatibles en fase de antiglobulina (la mayoría de los donantes)
deben seleccionarse. Ningún anticuerpo anti-LW se ha implicado en casos de EHRN.
•Sistema Kx (Xk)
Es un grupo sanguíneo relacionado con el Kell.
El sistema Kx (número 019 de la ISBT) está relacionado íntimamente con el sistema Kell; y
se compone del llamado antígeno Kx. Las llamadas proteínas Kx están codificadas por el
gen Xk (cromosoma 21). En los hematíes que exhiben el fenotipo Kell, se detectan vestigios
del antígeno Kx; pero en los de fenotipo Ko, los niveles son elevados.
Los hematíes que carecen del antígeno Kx, presentan una disminución importante de los
antígenos del sistema Kell, un aumento de la permeabilidad al agua, acantolisis, y una
disminución en la supervivencia. Todo ello constituye el llamado “fenotipo McLeod”.
El anticuerpo anti-Kx es muy raro, y se ha detectado en el suero de individuos inmunizados
con el “síndrome de McLeod”, y normalmente aparece junto con el anti-km. El anti-Kx +
anti-km han causado RHT severas.

19. Si es posible, unidades de sangre carentes del antígeno (“fenotipoMcLeod”) deben
seleccionarse para su administración.
•Sitema Gerbich (GE)
El sistema Gerbich (número 020 de la ISBT) está constituido por siete tipos de antígenos:
G2, G3, y G4, que son de alta incidencia, y Wb, Lsa,
Ana, y Dha, que lo son de baja frecuencia. Puede considerarse que todos los anticuerpos
frente a éstos antígenos carecen de importancia clínica, no han causado RHT ni casos de
EHRN.
El anti-Ge es un raro anticuerpo que reacciona con un antígeno de alta incidencia; puede ser
inmune o natural; mientras que en algunos casos, éste anticuerpo ha causado destrucción
de hematíes Ge+ transfundidos, en otros este hecho no se ha producido; no ha causado
cuadros de EHRN. Ya que los donantes Ge-negativos son raros, es importante estudiar a los
hermanos de los pacientes Ge-negativos para las pruebas de compatibilidad.
Por lo menos 3 fenotipos diferentes de individuos Gerbich-negativos son conocidos: el
fenotipo Yus (Ge:-2,3,4), el fenotipo Gerbich (Ge:-2,-3,4) y el fenotipo Leach (Ge:-2,-3,-4).
Los anticuerpos frente a los antígenos de baja incidencia del sistema
Gerbich (Wb, Lsa, Ana, y Dha) no han causado EHRN. Los hematíes de casi todos los
donantes serán compatibles y no hay dificultad en encontrar sangre compatible para la
transfusión.
•Sistema Indian.
El término Sistema del grupo sanguíneo del macaco de la India (derecho) refiere al
macaco de la India de 5 cañeríasantígenos (C, c, D, E y e) así como los muchos otros
antígenos menos frecuentes del macaco de la India. Los términos Factor del macaco de la
India y Factor el derecho sea equivalente y refiera a Antígeno el derecho D solamente.
Los antígenos del sistema del macaco de la Genotipos del macaco de la India
India
Estado el
Las proteínas que llevan los antígenos del macaco
de la India son las proteínas del transmembrane, Genotipo símbolo derecho
que estructura sugiere que sean canales del ion. (D)
Los antígenos principales son C, D, E, c y e, que cde/cde rr Negativo
son codificados por dos lugares geométricos
adyacentes del gene, el gene de RHD que codifica CDe/cde R1r Positivo
el antígeno de D y el gene de RHCE que codifica CDe/CDe R1R1 Positivo
los antígenos de C y de E. No hay antígeno de d.
“D minúscula” indica la ausencia del antígeno de cDE/cde R2r Positivo
D (el gene se suprime generalmente o de otra
CDe/cDE R1R2 Positivo
manera no funcional).
cDE/cDE R2R2 Positivo

20. •Sistema Scianna(SC)
El sistema Scianna (número 013 de la ISBT) está compuesto por tres antígenos: Sc1, Sc2 y
Sc3; los antígenos Sc1 y Sc2 se comportan como productos de genes alélicos, siendo el
primero de alta frecuencia y el segundo de baja frecuencia, cuyos fenotipos vienen
reseñados en la Tabla 1.18. El Sc3 se cree que está presente en los hematíes de todos los
individuos que presentan tanto un Sc1 como un Sc2, excepto los individuos
extremadamente raros que presentan un fenotipo
Sc1-, Sc2-.
Los anticuerpos anti-Sc1, detectan antígenos de muy alta frecuencia
(>99%) y no se han visto relacionados en casos de EHRN o RHT; se trata de anticuerpos de
tipo IgG usualmente potentes, pero con muy escasa relevancia clínica.
Los anticuerpos anti-Sc2, detectan antígenos de muy baja frecuencia
(<0.3%) y no han causado casos de RHT, pero sí cuadros leves de EHRN.
•Sistema Dombrock (HAGA)
El sistema Dombrock (número 014 de la ISBT) inicialmente estaba compuesto por dos
antígenos (Doa y Dob), pero posteriormente se añadieron tres antígenos de alta incidencia
(Gya, Hy y Joa). Los antígenos se localizan en glicoproteínas de 46-58 Kd, cuya función es
desconocida. Sus fenotipos y frecuencias se señalan en la Tabla 1.19.
Los anticuerpos anti-Doa, son poco frecuentes pero causan tanto EHRN como RHT y
generalmente se acompañan de otros anticuerpos frente a antígenos de otros sistemas.
Los anticuerpos anti-Dob, también son infrecuentes y en ocasiones se acompañan de otros
anticuerpos; no se han descrito casos de EHRN originados por los mismos, pero sí casos de
RHT.
Los anticuerpos anti-Gya, anti-Hy y anti-Joa son bastante raros, frente a antígenos de
frecuencia muy alta. El anti-Gya puede causar una destrucción de hematíes Gy(a+), y
EHRN moderadas; por lo que unidades de sangre Gy(a-) deben utilizarse para la
transfusión, si está presente. El anti-Hy es muy raro y reacciona con un antígeno de alta
incidencia; puede causar RHT y EHRN moderada, por lo que unidades de sangre Hy
negativas deben utilizarse para la transfusión, en el caso que se detecte; el fenotipo de
sangre Hy-negativa es muy raro y sólo se ha encontrado en personas de raza negra.
El anti-Joa es un anticuerpo infrecuente que reacciona frente a un antígeno de alta
incidencia; puede causar destrucción de eritrocitos transfundidos Jo(a+), pero no ha
causado EHRN; ante su existencia unidades de sangre Jo(a-) deben usarse para la
transfusión, si bien el fenotipo Jo(a-) tiene una ncidencia de 1 cada 4000 donantes y todos
ellos son de raza negra.