1. TẮC MẠCH ỐITẮC MẠCH ỐI

2. Định nghĩaĐịnh nghĩa
• Tắc mạch ối là một tình trạng phức
tạp đặc trưng bởi khởi đầu đột ngột
tắc mạch phổi, sốc và đông máu rải
rác nội mạch ， do dịch ối vào tuần
hoàn của người mẹ.

3. TẮC DỊCH ỐITẮC DỊCH ỐI
• Ricardo Meyer (1926) đã báo cáo có
mảnh tế bào thai trongtuaanf hoàn mẹ.
• Cho tới 1950, chỉ có 17 ca được báo cáo.
• Tới 1957 tắc mạch ối được coi như một
sốc sản khoa.
• Từ đó nhiều ca được báo cáo có thể do
được biết đến nhiều hơn.

4. TẮC DỊCH ỐITẮC DỊCH ỐI
• Tỷ lệ thay đổi từ 1 in 8,000 to 1 in 80,000
phụ nữ có thai.
• 10% tử vong người mẹ ở Mỹ &16% ở Anh.
• 75 % số sống sót bị tổn thương thần kinh
kéo dài.
• Nếu thai nhi còn sống lúc xảy ra sự cố 70%
trẻ sống qua cuộc đẻ nhưng 50% số trẻ sẽ bị
tổn thương thần kinh.

5. TẮC DỊCH ỐITẮC DỊCH ỐI
• Xẩy ra ở phụ nữ
• Trước kia cho là phụ nữ có thai nhiều tuổi
có nguy cơ cao nhưng hiện nay không tìm
thấy mối liên quan với tuổi.

6. TẮC DỊCH ỐITẮC DỊCH ỐI
• Thời gian gặp sự cố:
- Trong lúc đẻ.
- Trong lúc mổ đẻ.
- Sau đẻ đường dưới bình thường.
- Trong quí 3 thai kì -TOP.
- Có báo cáo xuất hiện 48 giờ sau đẻ.

7. Nguyên nhânNguyên nhân
• Tăng áp lực:
Cường tính tử cung
uốn ván
oxytocin
• Rách mạch máu: Chấn thương, rách
• Thay đổi màng ối: chết lưu,
đẻ khó loạn dưỡng
• Do bản thân dịch ối
• Phản ứng dị ứng

8. Risk factors of AFERisk factors of AFE
• Advanced maternal age
• Multiparity
• Meconium
• Cervical laceration
• Intrauterine fetal death
• Very strong frequent or
uterine tetanic
contractions
• Sudden fetal expulsion
• Placenta accreta
• Polyhydramnios
• Uterine rupture
• Maternal history of allergy or
atopy
• Chorioamnionitis
• Macrosomia
• Male fetal sex
• Oxytocin (controversial)
Nevertheless, these and other frequently cited risk factors
are not consistently observed and at the present time
Experts agree that this condition is not preventable.

9. Experimental AFEExperimental AFE
The cardiorespiratory effects of acute intravascular injection of
amniotic fluid have been studied in pregnant ewes :
• The initial response was hypotension.
• A 40 % decrease in mean arterial pressure was followed by a 100 % increase
in mean pulmonary artery pressure.
• Little change occurred in the left atrial pressure or the pulmonary artery
wedge pressure.
• A 40 percent fall in cardiac output was associated with the rapid rise in
pulmonary artery pressure.
• These changes resulted in a two- to threefold increase in pulmonary vascular
resistance and a two- to threefold decrease in systemic vascular resistance.

10. PathophysiologyPathophysiology
- Poorly understood.
- Cotton (1996), has proposed a biphasic model.
Phase 1:
Amniotic fluid and fetal cells enter the maternal
circulation  biochemical mediators  pulmonary artery
vasospasm  pulmonary hypertension  elevated right
ventricular pressure  hypoxia  myocardial and pulmonary
capillary damage,  left heart failure  acute respiratory distress
syndrome
Phase 2:
 biochemical mediators  DICHemorrhagic phase
characterized by massive hemorrhage and uterine
atony.

12. PathophysiologyPathophysiology
• The similar homodynamic derangements seen with AFE
syndrome , anaphylactic, and septic shock have led
investigators to postulate a substance in amniotic fluid resulting
in the release of primary and secondary endogenous mediators
(i.e. arachidonic acid metabolites) which might also be
responsible for the associated coagulopathy in AFE.
• The prevention of fatal homodynamic collapse in experimental
AFE with inhibitors of leukotriene synthesis would support an
anaphylactic mechanism for AFE.

13. PathophysiologyPathophysiology
• To emphasize that the
clinical findings are
secondary to biochemical
mediators rather than
pulmonary embolic
phenomenon; Clark et al
have suggested renaming
this clinical syndrome the
"anaphylactoid syndrome of
pregnancy" ***

14. Clinical presentation**Clinical presentation**
The classic clinical presentation of the syndrome
has been described by five signs that often
occur in the following sequence:
(1) Respiratory distress
(2) Cyanosis
(3) Cardiovascular collapse cardiogenic shock
(4) Hemorrhage
(5) Coma.

15. Clinical presentationClinical presentation
• A sudden drop in O2
saturation can be the initial
indication of AFE during c/s.
• More than 1/2 of patients die within the first hour.
• Of the survivors 50 % will develop DIC which may
manifest as persistent bleeding from incision or
venipuncture sites.
The coagulopathy typically occurs 0.5 to 4 hours
after phase 1.

16. Clinical presentationClinical presentation
• 10-15% of patients will develop grand mal seizures.
• CXR may be normal or show effusions, enlarged
heart, or pulmonary edema.
• ECG may show a right strain pattern with ST-T
changes and tachycardia.

17. DiagnosisDiagnosis
• In 1941, Steiner and Luschbaugh described histopathologic
findings in the pulmonary vasculature in 8 multiparous
women dying of sudden shock during labor.
• Findings included mucin, amorphous eosinophilic material ,
and in some cases squamous cells.
• The presence of squamous cells in the pulmonary
vasculature once considered pathognomonic for AFE is
neither sensitive nor specific (only 73% of patients dying from
AFE had this finding).
• The monoclonal antibody TKAH-2 may eventually prove more
useful in the rapid diagnosis of AFE.

18. Laboratory investigationsLaboratory investigations
in suspected AFEin suspected AFE
Non specific
• complete blood count
• coagulation parameters
including FDP,
fibrinogen
• arterial blood gases
• chest x-ray
• electrocardiogram
• V/Q scan
• echocardiogram
Specific
• cervical histology
• serum tryptase
• serum sialyl Tn antigen
• zinc coproporphyrin
• PMV analysis (if PA
catheter in situ)

19. Chẩn đoán phân biệtChẩn đoán phân biệt
Phụ thuộc vào biểu hiệnPhụ thuộc vào biểu hiện
• Sốc phản vệ (trụy mạch)
• Tắc mạch phổi do huyết
khối (trụy mạch)
• Hít vào phổi (Thiếu ô xi
máu)
• Tiền sản giật, sản giật
(Cơn, bệnh lí đông máu)
• Chảy máu (chảy máu
trước đẻ, sau đẻ)
• Sốc nhiễm khuẩn
• Ngộ độc thuốc (MgSO4
,
gây tê tủy sống toàn bộ,
ngộ độc thuốc tê)
• Lóc động mạch chủ

20. Điều trị tắc mạch ốiĐiều trị tắc mạch ối
CÁC MỤC TIÊU ĐiỀU TRỊ:
• Phục hồi cân bằng phổi và tim mạch
- Duy trì huyết áp tâm thu
>90 mm Hg.
- Lưu lượng nước tiểu > 25 ml/hr
- PaO2
> 60 mm Hg.
• Phục hồi trương lực cơ tử cung
• Sửa chữa các bất thường về đông máu

21. Điều trị tắc mạch ốiĐiều trị tắc mạch ối
• Vì đ t n i khí qu n và h i s c tim ph i có th c nặ ộ ả ồ ứ ổ ể ầ
đ n nên ph i d dàng ti p c n v i b nh nhân, c nế ả ễ ế ậ ớ ệ ầ
tr giúp c a ng i có kinh nghi m, có khay h i s cợ ủ ườ ệ ồ ứ
v i d ng c đ t NKQ, s c tim DC, thu c c p c u.ớ ụ ụ ặ ố ố ấ ứ
• CÁC Bi N PHÁP NGAY L P T C :Ệ Ậ Ứ
- Đ t đ ng truy n tĩnh m ch, th Oặ ườ ề ạ ở 2
.
- Ki m soát đ ng thể ườ ở  Đ t n i khí qu nặ ộ ả
thông khí t i đa và ô xi hóa.ố
• CÁC XÉT NGHI M :Ệ Công th c máu, khí máu đ ngứ ộ
m ch,PT,PTT,fibrinogen,D.dimerạ

22. Điều trị tắc mạch ốiĐiều trị tắc mạch ối
• Đi u tr h HA, tăng th tích tu n hoàn và l u l ng timề ị ạ ể ầ ư ượ
v i d ch tinh th .ớ ị ể
• Sau khi s a ch a h HA c n h n ch truy n d ch vìử ữ ạ ầ ạ ế ề ị
ARDS x y t i 40% đ n 70% các ca.ẩ ớ ế
• Có th dùng Steroids nh ng ch a có b ng ch ng v giáể ư ư ằ ứ ề
tr c a nó.ị ủ
• Truy n Dopamine n u còn h huy t ápề ế ạ ế (h tr tim m ch).ỗ ợ ạ
• M t s nhà nghiên c u khác s d ng các thu c co m chộ ố ứ ử ụ ộ ạ
nh ephedrine ho c levarterenol cho k t qu t tư ặ ế ả ố (S cứ
c n m ch máu h th ng b gi m)ả ạ ệ ố ị ả

23. Điều trị tắc mạch ối tại khoaĐiều trị tắc mạch ối tại khoa
hồi sức tích cựchồi sức tích cực
• Đ đánh giá hi u qu đi u tr và h i s c, c n theo dõi liênể ệ ả ề ị ồ ứ ầ
t c đi n tim, SPOụ ệ 2
, ETCO2
, và l u l ng n c ti u.ư ượ ướ ể
• Nên đ t s m tĩnh m ch trung tâm, huy t áp đ ng m chặ ớ ạ ế ộ ạ
xâm l n và catheter đ ng m ch ph i đ có thông tinấ ộ ạ ổ ể
h ng d n đi u tr đ c hi u.ướ ẫ ề ị ặ ệ

24. Điều trị tắc mạch ối tại khoaĐiều trị tắc mạch ối tại khoa
hồi sức tích cựchồi sức tích cực
• Theo dõi CVP là quan tr ng đ ch n đoán quá t i th t ph i,ọ ể ẩ ả ấ ả
h ng d n truy n d ch và dùng thu c v n m ch, l y máu tướ ẫ ề ị ố ậ ạ ấ ừ
tim ph i cũng giúp ích cho ch n đoán.ả ẩ
• Áp l c đ ng m ch ph i và áp l c mao m ch ph i bít và cự ộ ạ ổ ự ạ ổ ả
siêu âm tim đ u có ích cho h ng d n đi u tr và đánh giáề ướ ẫ ề ị
ch c năng th t trái và c compliance.ứ ấ ả
• Đ ng đ ng m ch có ích đ l y m u máu nhi u l n đ làmườ ộ ạ ể ấ ẫ ề ầ ể
phân tích khí máu, đánh giá hi u qu c a h i s c.ệ ả ủ ồ ứ

25. Điều trị tắc mạch ối
B nh lí đông máuệ
• Đông máu r i rác trong lòng m ch d n đ n thi uả ạ ẫ ế ế
h t fibrinogen, ti u c u và các y u t đông máu,ụ ể ầ ế ố
đ c bi t các y u t V, VIII, and XIII. H th ng tiêuặ ệ ế ố ệ ố
fibrin cũng đ c ho t hóa.ượ ạ
• H u h t các b nh nhân có h fibrinogen máu, b tầ ế ệ ạ ấ
th ng PT, aPTT và gi m ti u c uườ ả ể ầ
• Đi u tr b nh lí đông máu v i huy t t ng đôngề ị ệ ớ ế ươ
l nh khi aPTT kéo dài, t a l nh khi fibrinogen d iạ ủ ạ ướ
1 g/L và truy n ti u c u khi công th c ti u c uề ể ầ ứ ể ầ
d i 20.000/mmướ 3

26. Phục hồi trương lực tử cungPhục hồi trương lực tử cung
• Tr ng l c t cung t t nh t đ c đi u tr b ngươ ự ử ố ấ ượ ề ị ằ
xoa bóp, chèn g c t cung, oxytocin ho c thu cạ ử ặ ố
gi ng prostaglandin.ố
• C i thi n l u l ng tim và t i máu t cung giúpả ệ ư ượ ướ ử
ph c h i tr ng l c t cung.ụ ồ ươ ự ử
• C n th n tr ng khi dùng thu c gi ng prostaglandinầ ậ ọ ố ố
trên b nh nhân kèm thi u ô xi máu, co th t phệ ế ắ ế
qu n có th làm năng b nh thêm.ả ể ệ

27. Các thu c v n m chố ậ ạ
Dopamine
• Dopamine tăng co bóp c tim và huy t áp tâm thu kèm tăngơ ế
ít huy t áp tâm tr ng. Nó giãn m ch th n, tăng dòngế ươ ạ ậ
máu th n và tăng t c đ l c c u th n.ậ ố ộ ọ ầ ậ
• Li u:ề 2-5 mcg/kg/phút tĩnh m ch, ch nh theo HA và l uạ ỉ ư
l ng tim .ượ
• Ch ng ch đ nh:ố ỉ ị rung th t, gi m th tích tu n hoàn, u t yấ ả ể ầ ủ
th ng th n.ượ ậ
• Th n tr ng:ậ ọ Theo dõi dòng n c ti u, l u l ng tim, ápướ ể ư ượ
l c ph i bít và huy t áp tr c, trong khi truy n, s a ch aự ổ ế ướ ề ử ữ
gi m th tích tu n hoàn v i truyeemf máu toàn ph n ho cả ể ầ ớ ầ ặ
huy t t ng khi c n, theo dõi CVP ho c áp l c làm đ yế ươ ầ ặ ự ầ
th t trái có th có íchấ ể

28. Tỷ lệ tử vong ở người mẹ bị tắc mạch ối
T vong ng i m th ng x y ra m t trongử ườ ẹ ườ ả ộ
3 cách:
• Ng ng tim đ t ng t,ừ ộ ộ
• Ch y máu do b nh lí đông máu, ho cả ệ ặ
• T vong v sau do h i ch ng suy hô h pử ề ộ ứ ấ
c p và suy đa t ng. T l t vong sau khiấ ạ ỉ ệ ử
đ c ch n đoán là 26% đ n 86% đã đ cượ ẩ ế ượ
báo cáo.

29. Các vấn đề thêm về điều trịCác vấn đề thêm về điều trị
• Chuy n vi n:ể ệ
Chuy n b nh nhân đ n b nh vi nể ệ ế ệ ệ
m c 3 có th c n thi t khi b nh nhân nứ ể ầ ế ệ ổ
đ nh.ị
• M đ sau khi s n ph t vong:ổ ẻ ả ụ ử
Sau 5 phút h i s c tim ph iồ ứ ổ
không thành công nên m l y thai.ổ ấ

30. Những cạm bẫy về y tế và
pháp lí
• Không đáp ng c p c u đ c là m t c m b y. T c m chứ ấ ứ ượ ộ ạ ẫ ắ ạ
i là m tố ộ ch n đoán lâm sàngẩ . Các b c c n ph i th cướ ầ ả ự
hi n đ n đ nh b nh nhân ngay khi các tri u ch ng xu tệ ể ổ ị ệ ệ ứ ấ
hi n.ệ
• Không ti n hành m l y thai khi s n ph đúng lúc cũng làế ổ ấ ả ụ
m t c m b y.ộ ạ ẫ
• Không ch n đoán đ c khi n o thai h p pháp cũng làẩ ượ ạ ợ
c m b y. M t báo cáo cho th y h u h t các ca báo cáo bạ ẫ ộ ấ ầ ế ị
t c m ch i x y ra trong lúc phá thai cu i quí 2.ắ ạ ố ả ố

31. Tóm tắt
• Tắc mạch ối là đột ngột, hiếm gặp nhưng là biến
chứng đe dọa tính mạng đối với người có thai.
• Nó có bệnh sinh phức tạp và liên quan chặt chẽ giữa
mẹ và con.
• Liên quan đến tỉ lệ tử vong và tỉ lệ mắc bệnh cao.
• Chẩn đoán bằng cách loại trừ.
• Cần nghi ngờ tắc mạch ối khi gặp một sản phụ khởi
đầu một suy hô hấp đột ngột, trụy tim, co giật, chảy
máu bất thường.
• Bác sĩ sản khoa cần cảnh giác với các triệu chứng
của tắc mạch ối và cố gắng điều trị kịp thời và tích
cực.