Este documento proporciona información sobre diferentes tipos de vértigo, incluyendo su clasificación, características y tratamiento. Explica que el vértigo es una sensación de movimiento cuando no lo hay, y puede ser causado por problemas en el oído interno o el cerebro. Describe condiciones como la enfermedad de Ménière, el vértigo paroxístico posicional benigno, la neuritis vestibular y otros trastornos del oído interno.

1. Nicolás Martín Maldonado
R3 de MFyC
Cs. Santa Ponça
Palma de Mallorca

2. Vértigo
 Alucinación de movimiento, de rotación o giro de nuestro cuerpo
o del ambiente que nos rodea.
 Sensación polimorfa:
 Inestabilidad
 Inseguridad de la marcha
 Pérdida de dominio del cuerpo
 Laxitud
 Angustia …
¡No es una enfermedad
sino un SÍNTOMA
que reconoce etiologías múltiples!

3. Vértigo. Preguntas clave
 ¿Cuándo se ha iniciado y cuánto ha durado?
 ¿Se acompaña de sensación de movimiento?
 ¿Presenta algún síntoma vegetativo, vómitos,
sudoración o sensación de palpitaciones?
 ¿Puede mantenerse de pie sin perder el equilibrio?

4. Clasificación de Smes Vertiginosos
 Vestibular
 Central
 Periférico
 Extravestibular

5. Sme. Vertiginoso Vestibular
Periférico:
 Endolaberíntico: órgano
sensorial
 Retrolaberíntico: 8º PC desde
CAI a bulbo
Central:
 Supratentorial:
 mesencefálico
 diencefálico
 cortical
 Infratentorial:
 línea media
 cerebeloso

6. Síndromes Vestibulares - Características
CENTRAL PERIFERICO
 Lento  Brusco (movimientos de cabeza)
 Intensidad leve  Intensidad acusada
 Mareo/Inestabilidad  Giratorio puro
 Variable (días, meses, años).  Corta (seg. , min. u horas)
 Contínua, progresiva.  Episódica, paroxística
 Neurológicos/Vegetativos escasos.  Otológicos/Vegetativos frecuentes
 Escasa relación con influencia  Frecuente relación
postural

7. Sme. Vertiginoso Extravestibular
 Visual:
 Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis
 Somatosensorial:
 Tabes dorsal
 Neurológico central:
 Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple
 Psicogénico:
 Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión

8. Smes. Vestibulares Periféricos
 Enf. de Ménière
 VPPB
 Neuritis vestibular
 Laberintitis
 Fístulas perilinfáticas

9. Enfermedad de Ménière
 Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la
endolinfa(hydrops endolinfático).
 Afecta a laberinto anterior y posterior.
 No prevalencia de sexos, raza o región.
 + frec 40-60 años.

10. Enfermedad de Ménière
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
 Desconocida
 Hipótesis:
 Alteraciones de microcirculación coclear
 Falta reabsorción endolinfa
 Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos
 Rotura de membranas endolinfáticas distendidas
 Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ ).

11. Enfermedad de Ménière - Clínica
VÉRTIGOS + HIPOACUSIA + ACÚFENOS
 Vértigo Incapacitante Variable
Taponamiento ótico
AURA Modificación de la audición 20’ a horas
Acúfenos
 Hipoacusia de percepción fluctuante
 Caídas en Graves  pantonal
 Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora
 Acúfenos constantes e intermitentes

12. Enfermedad de Ménière - Etiopatogenia
 Múltiples factores asociados:
 Anatómicos
 Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular
 Genéticos
 Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta
 Inmunológicos
 Depósito de IC en saco endolinfático
 Viral
 VH tipo I y II, VEB, CMV
 Vascular
 Isquemia o hemorragia laberíntica
 Migraña
 Vasoespasmos, daño en oído interno
 Psicológicos
 Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales

13. Enfermedad de Ménière - Historia Natural
 Historia natural:
 Inicio  hipoacusia, diploacusia, acúfenos fluctuantes
 Fase activa  repetición de crisis con frecuencia (5-20 años)
 Fase final  hipoacusia mantenida y acúfenos permanentes 
Bilateralización

14. Enfermedad de Ménière - Tratamiento
 Crisis:
 Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos
 Mantenimiento:
 Soporte psicológico + educación del paciente.
 Cuidados generales y dietéticos:
 Dieta sosa.
 Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación estimulante.
 Evitar fatiga y estrés.

15. Enfermedad de Ménière - Tratamiento
 Tratamiento farmacológico:
 Diuréticos:
 Acetazolamida 250 mg/8-12h,
 Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50 mg/12h.
 Betahistina  8-16 mg/8 h.
 Trimetazidina  20 mg/8 h.
 Corticoides (EM bilateral)
 Si vértigo incapacitante:
 Cirugía del vértigo
 Conservadora:
 Descompresión del saco endolinfático
 Destructiva:
 Cocleosaculotomía
 Laberintectomía
 Sección del nervio vestibular

16. V.P.P.B.
 Vértigo periférico más frecuente
 4ª- 6ª décadas
 + mujeres
 Episodios de Vértigo  Inducido por cambios Posicionales
 Cortejo vegetativo
 De corta duración o Paroxístico
 Invalidante pero sin riesgo vital o Benigno

17. V.P.P.B. - Etiología
 Idiopática + frecuente
 Post-traumático
 Laberitnitis Viral
 OMC supurativa
 Cupulolitiasis
 Canalolitiasis
 Post-estapedectomía

18. V.P.P.B. - Patogenia
 Hipótesis
 Canalitiasis:
 Desplazamiento de las partículas que flotan libremente en el interior
de los canales semicirculares.
 Cupulolitiasis:
 Cristales de carbonato cálcico en la cúpula de la cresta ampular
aumenta su densidad.

19. V.P.P.B. - Clínica
 Crisis de vértigo
 Relacionados con movimientos cefálicos
 Segundos – minutos
 Con/sin cortejo vegetativo
 Sin clínica auditiva
 Nistagmus horizonto-rotatorio fatigable

20. V.P.P.B. – Pruebas Diagnósticas
I) Dix-Hallpike
II) Rotación Cefálica

21. V.P.P.B. - Manejo
¿Cuándo derivar al O.R.L.?
 Ante la sospecha de un VPPB bilateral.
 VPPB rebelde al tratamiento con las maniobras de recolocación de
partículas.
 Cuando se diagnostica un VPPB del canal horizontal.

22. V.P.P.B. - Evolución
 Se trata de una enf. benigna ya que la mayoría de los paciente van a la
curación espontánea en 3 meses. El rehusarse a mover la cabeza tiende
a retrasar dicha curación.
 Maniobras de habituación:
 Seguimiento del pulgar mejora el enfoque de objetos en movimiento.
 Caminar en tandem y con giros rápidos  mejora coordinación entre las
extremidades y el sistema vestibular.
 Rotación de la cabeza en todos los grados  habituación a movimientos cefálicos
rápidos.
 Recostarse hacia ambos lados: mejora la coordinación cerebelosa.
 Recoger monedas  ejercitación del sistema locomotor.
 Lanzar el balón  coordinación entre sistema ocular-sistema propioceptivo-
aparato locomotor

23. V.P.P.B. - Tratamiento
 Tratamiento médico
 Supresores vestibulares
 Antieméticos
 Tratamiento con maniobras de recolocación de partículas.
 Tratamiento quirúrgico

24. NEURITIS VESTIBULAR
 Anulación súbita de la función vestibular unilateral (rama vestibular
del VIII pc)
 3º- 4º décadas
 No predominio por sexos
 Mayor incidencia en primavera-verano

25. NEURITIS VESTIBULAR - Etiología
 Antecedente de infección de tracto respiratorio superior
 Lesión inflamatoria del nervio por infección viral (herpes virus)
 Alteración vascular de la arteria vestibular anterior  isquemia
laberíntica (hemorragia, trombosis, embolismo o vasoespasmo)

26. NEURITIS VESTIBULAR
CLÍNICA EXPLORACIÓN
 Vértigo brusco e intenso  Nistagmo espontáneo horizonto-
rotatorio hacia lado sano
 Cortejo vegetativo importante
 Romberg + hacia lado enfermo
 Larga duración (días)
 Hipo o arreflexia calórica del laberinto
 Disminución progresiva hasta afecto
compensación vestibular (inestabilidad
residual)  Ausencia de focalidad neurológica
 Ausencia de clínica audiológica

27. NEURITIS VESTIBULAR - Tratamiento
 Aliviar síntomas vertiginosos y vegetativos:
 Sedantes vestibulares.
 Corticoides: facilitan recuperación funcional y compensación central y
clínica
 Si clínica sugiere infección o reactivación de VVZ:
 Valaciclovir 500 mg /8h durante 7 días.
 Favorecer compensación central:
 Ejercicios para facilitar la estabilidad ocular y postural.
 Si existe OM o meningitis: ATB o drenaje quirúrgico

28. NEURINOMA DEL ACÚSTICO
 El VIII pc o estatoacústico formado por n. coclear
y n. vestibular.
 Tumor que asienta en céls. de Schwann de la rama
vestibular
• 90 % de tumores del APC y 10% del total de tumores cerebrales.
• Tumores benignos, de crecimiento lento hasta alcanzar un tamaño
incompatible con la vida .
• Incidencia: 1/100000 personas.
• > frecuencia en la mujer.
• Comienza entre los 35-45 años.
• 95% unilaterales, si son bilaterales sugiere, neurofibromatosis tipo II.

29. NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Clínica
 Síntomas iniciales
 Acúfenos
 Hipoacusia de percepción unilateral progresiva.
 Síntomas vestibulares, variables:
 La rama vestibular se va comprimiendo, de forma progresiva que genera
compensación central.
 Pueden simular una Enf.de Ménière o un VPPB.

30. NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Diagnóstico
 Hipoacusia súbita
 Enfermedad de Ménière
 Hipoacusia neurosensoriales unilaterales no congénitas sin causa
determinada
RMN de ambos CAIS Y APC.

31. FÍSTULA PERILINFÁTICA
 Paso de endolinfa o perilinfa del oído interno aloído medio
 Trauma
 Daño postquirúrgico
 Esfuerzo físico o Valsalva (PIC)
 Espontánea
 Clínica
 Hipoacusia neurosensorial fluctuante
 Signo de la fístula:
 Nistagmo horizonto-rotatorio al lado opuesto y vértigo
 Fenómeno de Tulio
 Producción del vértigo por el sonido

32. LABERINTITIS
 Inflamación del laberinto
 Tipos:
 Bacteriana
 Serosa
 Trauma (estapedectomía) e infecciones subyacentes
 Circunscrita
 Fístula perilinfática en uno de los CSC por infección crónica o
colesteatoma
 Tóxica
 Plomo, arsénico, quinina, aminoglucósidos
(gentamicina, estreptomicina).

33. BIBLIOGRAFIA.
 Exploración de la movilidad ocular. Dr Jesus Garcia
Ruiz. www.otorrinoweb.com.
 Guias clínicas 2011. Dr Juan Carlos Amor.
Dorado.www.fisterra.com.
 Guía terapéutica sacyl. Problemas de salud prevalentes
en medicina familiar.2009.
 Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Dra M. Jennifer
Derebery. www.bvs.sld.cu. Rev. Cubana 2000.
 Las 50 principales consultas en medicina de familia.
Abordaje práctico basado en la evidencia. José María
Gómez Ocaña , Enrique Revilla Pascual.2011.