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Síndromes vestibulares

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Sesión sobre síndromes vestibulares periféricos.
Nicolás Maldonado, R3 MFyC
CS Calvià
2012

Published in: Health & Medicine
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Síndromes vestibulares

  1. 1. Nicolás Martín MaldonadoR3 de MFyCCs. Santa PonçaPalma de Mallorca
  2. 2. Vértigo Alucinación de movimiento, de rotación o giro de nuestro cuerpo o del ambiente que nos rodea. Sensación polimorfa:  Inestabilidad  Inseguridad de la marcha  Pérdida de dominio del cuerpo  Laxitud  Angustia … ¡No es una enfermedad sino un SÍNTOMA que reconoce etiologías múltiples!
  3. 3. Vértigo. Preguntas clave ¿Cuándo se ha iniciado y cuánto ha durado? ¿Se acompaña de sensación de movimiento? ¿Presenta algún síntoma vegetativo, vómitos, sudoración o sensación de palpitaciones? ¿Puede mantenerse de pie sin perder el equilibrio?
  4. 4. Clasificación de Smes Vertiginosos Vestibular  Central  Periférico Extravestibular
  5. 5. Sme. Vertiginoso VestibularPeriférico:  Endolaberíntico: órgano sensorial  Retrolaberíntico: 8º PC desde CAI a bulboCentral:  Supratentorial:  mesencefálico  diencefálico  cortical  Infratentorial:  línea media  cerebeloso
  6. 6. Síndromes Vestibulares - Características CENTRAL PERIFERICO Lento  Brusco (movimientos de cabeza) Intensidad leve  Intensidad acusada Mareo/Inestabilidad  Giratorio puro Variable (días, meses, años).  Corta (seg. , min. u horas) Contínua, progresiva.  Episódica, paroxística Neurológicos/Vegetativos escasos.  Otológicos/Vegetativos frecuentes Escasa relación con influencia  Frecuente relación postural
  7. 7. Sme. Vertiginoso Extravestibular Visual:  Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis Somatosensorial:  Tabes dorsal Neurológico central:  Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple Psicogénico:  Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión
  8. 8. Smes. Vestibulares Periféricos Enf. de Ménière VPPB Neuritis vestibular Laberintitis Fístulas perilinfáticas
  9. 9. Enfermedad de Ménière Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la endolinfa(hydrops endolinfático). Afecta a laberinto anterior y posterior. No prevalencia de sexos, raza o región. + frec 40-60 años.
  10. 10. Enfermedad de Ménière ETIOLOGÍA Y PATOGENIA  Desconocida  Hipótesis:  Alteraciones de microcirculación coclear  Falta reabsorción endolinfa  Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos  Rotura de membranas endolinfáticas distendidas  Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ ).
  11. 11. Enfermedad de Ménière - Clínica VÉRTIGOS + HIPOACUSIA + ACÚFENOS Vértigo Incapacitante Variable Taponamiento ótico AURA Modificación de la audición 20’ a horas Acúfenos Hipoacusia de percepción fluctuante  Caídas en Graves  pantonal  Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora Acúfenos constantes e intermitentes
  12. 12. Enfermedad de Ménière - Etiopatogenia Múltiples factores asociados:  Anatómicos  Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular  Genéticos  Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta  Inmunológicos  Depósito de IC en saco endolinfático  Viral  VH tipo I y II, VEB, CMV  Vascular  Isquemia o hemorragia laberíntica  Migraña  Vasoespasmos, daño en oído interno  Psicológicos  Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales
  13. 13. Enfermedad de Ménière - Historia Natural Historia natural:  Inicio  hipoacusia, diploacusia, acúfenos fluctuantes  Fase activa  repetición de crisis con frecuencia (5-20 años)  Fase final  hipoacusia mantenida y acúfenos permanentes  Bilateralización
  14. 14. Enfermedad de Ménière - Tratamiento Crisis:  Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos Mantenimiento:  Soporte psicológico + educación del paciente.  Cuidados generales y dietéticos:  Dieta sosa.  Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación estimulante.  Evitar fatiga y estrés.
  15. 15. Enfermedad de Ménière - Tratamiento Tratamiento farmacológico:  Diuréticos:  Acetazolamida 250 mg/8-12h,  Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50 mg/12h.  Betahistina  8-16 mg/8 h.  Trimetazidina  20 mg/8 h.  Corticoides (EM bilateral) Si vértigo incapacitante:  Cirugía del vértigo  Conservadora:  Descompresión del saco endolinfático  Destructiva:  Cocleosaculotomía  Laberintectomía  Sección del nervio vestibular
  16. 16. V.P.P.B. Vértigo periférico más frecuente 4ª- 6ª décadas + mujeres Episodios de Vértigo  Inducido por cambios Posicionales Cortejo vegetativo De corta duración o Paroxístico Invalidante pero sin riesgo vital o Benigno
  17. 17. V.P.P.B. - Etiología Idiopática + frecuente Post-traumático Laberitnitis Viral OMC supurativa Cupulolitiasis Canalolitiasis Post-estapedectomía
  18. 18. V.P.P.B. - Patogenia Hipótesis  Canalitiasis:  Desplazamiento de las partículas que flotan libremente en el interior de los canales semicirculares.  Cupulolitiasis:  Cristales de carbonato cálcico en la cúpula de la cresta ampular aumenta su densidad.
  19. 19. V.P.P.B. - Clínica Crisis de vértigo  Relacionados con movimientos cefálicos  Segundos – minutos  Con/sin cortejo vegetativo  Sin clínica auditiva  Nistagmus horizonto-rotatorio fatigable
  20. 20. V.P.P.B. – Pruebas DiagnósticasI) Dix-HallpikeII) Rotación Cefálica
  21. 21. V.P.P.B. - Manejo ¿Cuándo derivar al O.R.L.? Ante la sospecha de un VPPB bilateral. VPPB rebelde al tratamiento con las maniobras de recolocación de partículas. Cuando se diagnostica un VPPB del canal horizontal.
  22. 22. V.P.P.B. - Evolución Se trata de una enf. benigna ya que la mayoría de los paciente van a la curación espontánea en 3 meses. El rehusarse a mover la cabeza tiende a retrasar dicha curación. Maniobras de habituación:  Seguimiento del pulgar mejora el enfoque de objetos en movimiento.  Caminar en tandem y con giros rápidos  mejora coordinación entre las extremidades y el sistema vestibular.  Rotación de la cabeza en todos los grados  habituación a movimientos cefálicos rápidos.  Recostarse hacia ambos lados: mejora la coordinación cerebelosa.  Recoger monedas  ejercitación del sistema locomotor.  Lanzar el balón  coordinación entre sistema ocular-sistema propioceptivo- aparato locomotor
  23. 23. V.P.P.B. - Tratamiento Tratamiento médico  Supresores vestibulares  Antieméticos Tratamiento con maniobras de recolocación de partículas. Tratamiento quirúrgico
  24. 24. NEURITIS VESTIBULAR Anulación súbita de la función vestibular unilateral (rama vestibular del VIII pc) 3º- 4º décadas No predominio por sexos Mayor incidencia en primavera-verano
  25. 25. NEURITIS VESTIBULAR - Etiología Antecedente de infección de tracto respiratorio superior Lesión inflamatoria del nervio por infección viral (herpes virus) Alteración vascular de la arteria vestibular anterior  isquemia laberíntica (hemorragia, trombosis, embolismo o vasoespasmo)
  26. 26. NEURITIS VESTIBULAR CLÍNICA EXPLORACIÓN Vértigo brusco e intenso  Nistagmo espontáneo horizonto- rotatorio hacia lado sano Cortejo vegetativo importante  Romberg + hacia lado enfermo Larga duración (días)  Hipo o arreflexia calórica del laberinto Disminución progresiva hasta afecto compensación vestibular (inestabilidad residual)  Ausencia de focalidad neurológica Ausencia de clínica audiológica
  27. 27. NEURITIS VESTIBULAR - Tratamiento Aliviar síntomas vertiginosos y vegetativos:  Sedantes vestibulares.  Corticoides: facilitan recuperación funcional y compensación central y clínica  Si clínica sugiere infección o reactivación de VVZ:  Valaciclovir 500 mg /8h durante 7 días. Favorecer compensación central:  Ejercicios para facilitar la estabilidad ocular y postural. Si existe OM o meningitis: ATB o drenaje quirúrgico
  28. 28. NEURINOMA DEL ACÚSTICO El VIII pc o estatoacústico formado por n. coclear y n. vestibular. Tumor que asienta en céls. de Schwann de la rama vestibular• 90 % de tumores del APC y 10% del total de tumores cerebrales.• Tumores benignos, de crecimiento lento hasta alcanzar un tamaño incompatible con la vida .• Incidencia: 1/100000 personas.• > frecuencia en la mujer.• Comienza entre los 35-45 años.• 95% unilaterales, si son bilaterales sugiere, neurofibromatosis tipo II.
  29. 29. NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Clínica Síntomas iniciales  Acúfenos  Hipoacusia de percepción unilateral progresiva.  Síntomas vestibulares, variables:  La rama vestibular se va comprimiendo, de forma progresiva que genera compensación central.  Pueden simular una Enf.de Ménière o un VPPB.
  30. 30. NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Diagnóstico Hipoacusia súbita Enfermedad de Ménière Hipoacusia neurosensoriales unilaterales no congénitas sin causa determinada RMN de ambos CAIS Y APC.
  31. 31. FÍSTULA PERILINFÁTICA Paso de endolinfa o perilinfa del oído interno aloído medio  Trauma  Daño postquirúrgico  Esfuerzo físico o Valsalva (PIC)  Espontánea Clínica  Hipoacusia neurosensorial fluctuante  Signo de la fístula:  Nistagmo horizonto-rotatorio al lado opuesto y vértigo  Fenómeno de Tulio  Producción del vértigo por el sonido
  32. 32. LABERINTITIS Inflamación del laberinto Tipos:  Bacteriana  Serosa  Trauma (estapedectomía) e infecciones subyacentes  Circunscrita  Fístula perilinfática en uno de los CSC por infección crónica o colesteatoma  Tóxica  Plomo, arsénico, quinina, aminoglucósidos (gentamicina, estreptomicina).
  33. 33. BIBLIOGRAFIA. Exploración de la movilidad ocular. Dr Jesus Garcia Ruiz. www.otorrinoweb.com. Guias clínicas 2011. Dr Juan Carlos Amor. Dorado.www.fisterra.com. Guía terapéutica sacyl. Problemas de salud prevalentes en medicina familiar.2009. Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Dra M. Jennifer Derebery. www.bvs.sld.cu. Rev. Cubana 2000. Las 50 principales consultas en medicina de familia. Abordaje práctico basado en la evidencia. José María Gómez Ocaña , Enrique Revilla Pascual.2011.

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