3. FAMILLE DES HERPESVIRIDAE
SOUS FAMILLE Espèce
Alpha-herpesviridae Herpès simplex type 1 HHV1
Herpès simplex type 2 HHV2
Varicelle-zona HHV3
Beta-herpesviridae Cytomégalovirus HHV5
Herpès virus humain 6 HHV6
Herpès virus humain 7 HHV7
Gamma-herpesviridae Epstein-Barr HHV4
Herpès virus humain 8 HHV8
MOUFFOK N, herpes virus
4. Le virus peut, s/forme DNA, persister dans certaines cellules:
• HSV 1 et 2, et VZV: ganglions sensitifs
• CMV: monocytes et macrophages
• EBV: Lymphocytes B et cellules épith.
• HHV6: cellules mononuclées sg, glandes salivaires
Herpès « herpein » ramper
• HHV6: cellules mononuclées sg, glandes salivaires
• HHV8: cellules endothéliales
Des facteurs déclenchants ("stress, soleil,..) - réveil ou
réactivation, souvent liée à déficit de l'immunité cellulaire.
Une cancérisation cellulaire est possible.
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6. Herpès simplex
HSV-1 « au-dessus de la ceinture »:
oculaire, oral, atteintes cérébrales
HSV-2 « au-dessous de la ceinture »:
herpès génitaux, nouveau-né
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7. HSV : Histoire naturelle
Primo infection
Latence
MOUFFOK N, herpes virus
Réactivation
Symptomatique
= récurrence
Asymptomatique
= excretion virale
8. PRIMOINFECTION
Incubation 2-20j (6j): inapparente
Signes cliniques:
inapparente : souvent
vésicules: buccales (HSV1), génitales (HSV2).
Une gingivostomatite (jeune enfant): 1-4 ans, guérison en 15j
Rares mais graves:
- kératoconjonctivites- kératoconjonctivites
- méningoencéphalites
- hépatites fulminantes.
les infections congénitales: avortements, foetopathies.
PHASE DE LATENCE
le génome du virus persiste dans les cellules ganglionnaires
(ganglion nerveux de la zone infectée)
RÉACTIVATIONS
bouton de fièvre.
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9. Facteurs déclenchant récurrences herpétiques
Infections intercurrentes (boutons de fièvre)
Soleil (herpes solaire)
Menstruations (herpes cataménial)Menstruations (herpes cataménial)
Stress
Fatigue
Immunodépression (greffes d’organe,
infection par le VIH…..)
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11. HSV 2
HSV-2
– vésicules
• vulve
• col utérin• col utérin
• pénis
Herpès génital
– Femme > homme
– Âge des rapports sexuels
• Symptomatique 1/ 3
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12. MOUFFOK N, herpes virus
encéphalite aiguë temporale nécrosante
• adulte (pic 50 ans)
• mortalité 70 % si non traitée
kératoconjonctivite (opacité cornéenne)
Première cause de cécité dans pays
industriels
15. Sd de Kaposi-juliusberg:
PI ou récurrence herpétique
sur dermatose préexistante (dermatite atopique)
atteinte cutanée diffuse, décollement, surinfection bactérienne:
- fièvre à 40°C et AEG
- dissémination viscérale possible
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16. Diagnostic
surtout clinique
Parfois:
Diagnostic direct:
Mee Ag Viraux (IFD, immuno microscopie, immunoenzymatique)Mee Ag Viraux (IFD, immuno microscopie, immunoenzymatique)
isolement viral
Diagnostic indirect:
Sérologie: ELISA, Immunoblot et western blot
PCR très sensible
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17. Traitement
Aciclovir ou (=Zovirax®) .
Indiqué: formes sévères
1 cp (200 mg) 5 fois/j pendant 10j
Forme grave: Aciclovir 10 mg/kg/8h en perf 15-21 j,
Prévention
- Traitement permanent des immunodéprimés
- Accouchement par césarienne: femme enceinte.
Lutte contre IST
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18. VIRUS VARICELLE ZONA
HHV3 ou VZV
- Le VZV est un virus strictement humain
- endémique dans le monde entier.
20. Varicelle
DEFINITION :
- primo-infection du VVZ, maladie de l'enfance
- avec une éruption érythèmato vésiculeuses
- Endémo épidémique,
- elle confère une immunité solide.- elle confère une immunité solide.
Âge : 2 à 10 ans, parfois chez l’adulte, rare <6 mois.
Contamination : respiratoire, cutanée
l’une des maladies les plus contagieuses de l’enfance;
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21. CLINIQUE Varicelle
Incubation :
silencieuse de 14 j
Invasion :Invasion :
très brève de 24 h,
passe inaperçue ou T° à 37,5 à 38°c,
malaise général,
parfois éruption scarlatiniforme fugace.
Etat :
exanthème + énanthème+Signes généraux
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22. Exanthème
macules rosées vésicules (liquide clair)
(liquide trouble) croutelles brunâtres qui tombe
vers le 8e j sans cicatrice.
Siège :
- tout le corps
- ne respectant ni le visage ni le cuir chevelu ni la région palmo-- ne respectant ni le visage ni le cuir chevelu ni la région palmo-
plantaire ,
- le prurit est intense.
L’évolution: 1 à 3 poussées = éléments d’âge différents,
guérison en 10 jours.
Enanthème
bucco pharyngé, au niveau des muqueuses la vésicule est remplacée
par une érosion douloureuse.
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24. Formes cliniques Varicelle
Éruption : variable en intensité
Age : l’adulte fera une forme plus sévère.
Congénitale : lésions cutanées cicatricielles, oculaires, hypoplasie des
membres.
Formes graves : chez les sujets à haut risque.
Formes compliquées :
Cutanées : surinfection.
Muqueuses : stomatite, vulvite, conjonctivite, laryngite.
Pulmonaires : pneumopathie du VVZ, ou de surinfection, pseudo miliaire.
Neurologiques : convulsions, ataxie, encéphalite.
Hématologiques : purpura thrombopénique.
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28. Diagnostic
Clinique
Le virus dans les vésicules,
les anticorps antiviraux dans le sangles anticorps antiviraux dans le sang
MOUFFOK N, herpes virus
Diagnostic différentiel
-Variole
-prurigo
33. PROPHYLAXIE
éviction scolaire jusqu’à guérison
non à déclaration obligatoire.
Sujet à haut risque : Ig 0,3 mg/Kg en IM dans les
72 h du contage
.
un vaccin vivant (souche japonaise 1972: enfants
immunodéprimés
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34. Le zona
DEFINITION
Manifestation de récurrence du VVZ,
un terrain (SIDA, Hodgkin, lymphome, traitement
immunosuppresseur, pathologie vertébrale)
Il peut se voire chez l’immunocompétent .
S’observe à tout âge
- l’adulte âgé
- et surtout le vieillard.
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35. CLINIQUE Zona
Il n’existe pas d’incubation
Zona thoracique : le plus fréquent
débute par des brûlures unilatéral, en hémi-ceinture le long d’un
trajet métamérique.
Éruption érythémateuse rose vifs
vésicules, groupées en Bulles polycyclique,
se troublent
vésicules, groupées en Bulles polycyclique,
se troublent
croutelles brunâtres qui tombent vers le 10e j
- une cicatrice rosée puis blanchâtre indélébile + paresthésie.
L’état général est bon (en/intensité des douleurs et l’insomnie),
adénopathie satellite axillaire
L’évolution: 2 ou 3 poussées en 2 à S - la guérison
laissant parfois des douleurs post zostérienne.
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37. Zona des nerfs crâniens :
Trijumeau : atteinte ophtalmique, risque d’atteinte
oculaire et douleur+++.
Auriculaire : éruption de la zone de Ramsay Hunt,
paralysie faciale, adénopathie.
Zona généralisé : chez l’immunodéprimé, atteinte
viscérale, forme sévère.
MOUFFOK N, herpes virus
38.
39. TRAITEMENT Zona
Antiseptiques locaux,
Antalgiques
neuroleptiques
antidépresseurs,
Antiviraux :Antiviraux :
Aciclovir dans les formes sévères 10 à 15 mg/ Kg/8h
en perfusion IV pendant 10 jours.
Zovirax pour le zona ophtalmique et pour prévenir les
douleurs post-zöstériennes 800 mg 5fois/j.
Valacyclovir (Zelitrex®) : chez l’immunocompétent > 50 ans
(administration précoce ds 72h) (1gx3/j- 7j)
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40.
41. CMV: virus très répandu.
transmis par:
•Voie sexuelle (sperme et sécrétions cervico-vaginales infectés)
•respiratoire,
•contact avec excrétions virales (urines de nouveau-nés, salive...)
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•contact avec excrétions virales (urines de nouveau-nés, salive...)
•Greffe d ’organe ou moelle (cellules souches hématopoïétiques)
• Transfusion sanguine
• Mère au fœtus ou au nouveau-né
-
42. CMV Clinique
infection banale (fièvre prolongée souvent asymptomatique).
•Le virus persiste dans les lymphocytes et peut donc être réactivé.
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L'infection primaire n'est grave que chez :
- l'immunodéprimé (fièvre, pneumonie, atteinte oculaire...) surtout SIDA.
- greffé
43. Manifestations cliniques de l’infection par le CMVManifestations cliniques de l’infection par le CMV
Sujets immunocompétents: PrimoinfectionPrimoinfection
• souvent asymptomatique ((symptomessymptomes << 1010 % des cas)% des cas)
ou -- syndromesyndrome mononucléosidiquemononucléosidique prolongé, cytolyse hépatiqueprolongé, cytolyse hépatique
Sujets immunodéprimés: primo-infection et résurgences
• atteintes sévères
• pneumopathies, hépatite, colite, encéphalite, rétinite
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• pneumopathies, hépatite, colite, encéphalite, rétinite
TransmissionTransmission maternomaterno--fœtalefœtale -- Infection ou réactivationInfection ou réactivation
-- foetopathiesfoetopathies
-- maladies à inclusionmaladies à inclusion cytomégaliquescytomégaliques:: 1010%% ictère, hépatosplénomégalie,
purpura thrombopénique, pneumopathie, Microcéphalie (calcifications
intracrâniennes), choriorétinites
-- séquelles neurologiques : surdité, retard psychomoteurséquelles neurologiques : surdité, retard psychomoteur
Infection périnatale:Infection périnatale: pneumopathie interstitiellepneumopathie interstitielle
45. Monocytes ADN viral
Polynucléaires Virus infectieux
Antigène pp65
ADN viral
Plasma ADN viral
Diagnostic CMV
Infection
Couche
leucocytaire
Sang
totalInfection
active
total
Sérologie CMVDétection : ELISA
. IgG et IgManti-CMV: apparaîssent 10-14 j après début de
l.infection
. IgG persistent toute la vie
Histologique
avec la présence d’inclusions intranucléaires ou
intracytoplasmiques
46. Infection à CMV
Traitement
Ganciclovir IV 5mg/kgx2/j ( 3 à 6 S)
traitement d’entretien à demi dose (rétine ou neurologiques)
Surveillance hématologique ++
Foscarnet (90 mg/kgx2/)j
Prévention
Dépistage de la rétinite par FO systématique et intérêt de la PCR CMV dans le
sang
prophylaxie secondaire
Arrêt de la prophylaxie secondaire si CD4>100-150/mm3 depuis au moins 6
mois avec surveillance régulière du FO
47.
48. HHV5 ou Epstein Barr Virus
--- Mononucléose infectieuse MNI
Transmission salivaire =>
« maladie du baiser »
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• MNI rare dans les PED
•Sujets jeunes: ado
• virus parfois associé à des cancers (pouvoir
transformant)
49. PHYSIOPATHOLOGIE EBV
À l’enfance: asymptomatique
Âge plus avancés: 50% MNI
______________________________________________
Multiplication virus LB pharynx --- LB sang et organes à
distance
Stimulation LT ---- destruction LB et virus ==
prolifération LT == MNI
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50. La mononucléose infectieuse
Incubation: 1 mois
La clinique classique
Asthénie
Fièvre 38°C
Angine
Adénopathies - SplénomégalieAdénopathies - Splénomégalie
Exanthème morbilliforme (10 %)
Evolution bénigne
Guérison spontanée en 3 à 4
semaines
Convalescence (asthénie)
prolongée
syndrome de fatigue chronique
Les complications
classiques :
- Surinfection de l ’angine
-Hépatite
-Rupture de rate
52. Pas de récurrence
symptomatique chez le sujet sain
Rôle dans maladie de Hodgkin
•Lymphomes non hodgkiniens
–Sujets fortement immunodéprimés par
VIH
MOUFFOK N, herpes virus
Lymphome
de Burkitt
53. Hématologie
Syndrome mononucléosique
Délai d’apparition : souvent après 2 semaines d’évolution
Lymphocytose entre 55 à 86%
Lymphocytes atypiques : 12 à 55%
Thrombopénie
Biochimie
Cytolyse hépatique (Elévation des transaminases)
CONFIRMATION
MNI test
Réaction de Paul Bunnel et Davidson
Ig M anti VCA
MOUFFOK N, herpes virus
54. HHV-6
Roséole de la petite enfanceRoséole de la petite enfance
Exanthème subit
6ème maladie
55.
56. HHV-6 : EPIDEMIOLOGIE
–Infection ubiquitaire, très répandue
–Transmission:
- par la salive (+++),
- transplacentaire, et lors de la naissance ;
–Transmission par le sang et les greffes d'organes ?
- Primo-infection précoce dans la vie
PRIMO-INFECTION: Exanthème subit (6e maladie)
•
MOUFFOK N, herpes virus
Chez l’immunodéprimé (VIH, transplantés)
– résurgence
– pneumonie intersticielle
– atteinte de la moelle osseuse
– encéphalite
57. Exanthème subit
6 mois à 3 ans
fièvre élevée (40°C), persiste 1-3j
Éruption de 48h : Macules roses pâles,
Front, Cou et Tronc (ø aux membres)Front, Cou et Tronc (ø aux membres)
Guérison en 1 semaine sans séquelles
Formes cliniques:
Formes asymptomatiques, Fièvre sans éruption
• Convulsions, Méningo-encéphalite
• Syndrome mononucléosique
• Hépatite aiguë, Insuffisance médullaire
MOUFFOK N, herpes virus
