Accidente Cerebro vascular de tipo isquémico

2. Epidemiología:
• La ECV es la primera causa de muerte en Chile y representa el 9% de
todas las muertes en el año 2010.
• La tasa de incidencia de ECV es de 130 por 100.000 habitantes año.
• La prevalencia de ECV fue de 2,2% en la población general y de 8% en
mayores de 65 años, sin diferencias significativas por sexo.
• El ACV isquémico agudo es la causa más frecuente de Enfermedad
Cerebrovascular (ECV) en Chile representando aproximadamente
65% de todos los eventos cerebrovasculares.
• La letalidad de un ACV isquémico a los 7 días es de 10,2%.
• La probabilidad de estar discapacitado después de un ACV isquémico
es de 18% a los 6 meses.

3. Factores de Riesgo:
Factores de Riesgo
No modificables
• Edad
• Sexo masculino
• Antecedentes
familiares
• ACV previo
Factores de Riesgo
Modificables
Conductuales
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Obesidad
• Sedentarismo
Factores de Riesgo
Modificables
Fisiológicos
• HTA
• FA
• Diabetes
• Dislipidemia
• Enfermedad
Carotídea

4. Etiología
• Más frecuente
• Causados por un coágulo (trombo) en una arteria que va
al cerebro.
• El coágulo obstruye el flujo sanguíneo a una parte del
cerebro.
• Los coágulos generalmente se forman en las arterias
dañadas por la aterosclerosis. Proceso que se caracteriza
por la acumulación de placa en el interior de la arteria.
La placa está compuesta de grasa, colesterol, fibrina y
calcio.
ACV
isquémico
Trombótico
• Causados por un coágulo que se desplaza (émbolo) y
que se forma en otro lugar (generalmente en el corazón
o en las arterias del cuello).
• Los coágulos son transportados en el torrente sanguíneo
y obstruyen un vaso sanguíneo en o hacia el cerebro.
• La mayoría de los coágulos sanguíneos son ocasionados
por fibrilación auricular.
ACV
isquémico
Embólico

5. Fisiopatología:

6. • Al caer en isquemia, el tejido cerebral pierde la capacidad de autorregular su
flujo sanguíneo.
• Depende directamente de la presión sanguínea sistémica.
• Este es un punto importante a recordar para el manejo de un paciente con
un ACV, ya que debemos evitar bajar en exceso su presión e incluso pensar
en que pacientes hipertensos serán aún más sensibles a la baja presión (que
podría corresponder a nuestros parámetros normales).

7. Cuadro Clínico:
Arteria Cuadro Clínico
ACA Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia
contralateral,
Desviación ocular hacia lesión, Bradicinesia,
mutismo acinético.
ACM Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia
contralateral, afasia, apraxia, desviación ocular hacia
lesión.
ACP
Superficial
Hemianopsias homónimas contralaterales,
cuadrantopsias, alexia, anomia.
ACP
profunda
Extrapiramidales, alteración conciencia,
oculoplejias, hemiplejia alterna.
Vertebro
Basilar
Vértigo, ataxia, paraparesia, diplopía, parestesias,
alteraciones visuales, disfagia, nistagmus,
oftalmoplejía, síndromes alternos, disartrias.
Pueden asociarse a paro respiratorio.

8. Escalas Pre-hospitalarias:

9. • Si los criterios del 1 al 6 todos son Si o desconocido, se notifica al hospital
receptor antes de la llegada del posible paciente con AVC.

10. Diagnóstico:
• TAC de cerebro sin contraste:
 Permite confirmar el diagnóstico, precisar la localización del daño, el
pronóstico y establecer un plan de tratamiento inicial.
 Debe realizarse dentro de 1 hora desde la sospecha diagnóstica.
 Un TAC realizado tardíamente (más de 7 días) en estos pacientes
puede producir errores de hasta 75% de los casos
 El examen clínico no permite hacer el diagnóstico diferencial entre
infarto cerebral y hemorragia intracerebral.

11. • Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro:
 La RNM aún no reemplaza a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con
ACV. La rapidez, disponibilidad y sensibilidad de la TAC es superior.
 Tiene mayor sensibilidad que la TAC para el diagnóstico de infartos pequeños
y de tronco.
 Se utiliza en caso de TAC normal y duda diagnóstica.
 La angio-resonancia es una técnica especial de RNM. Tiene como objetivo
visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas.
• Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral.
 Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los causantes
de la isquemia. Las patologías más frecuentes son la ateromatosas y la
disección. Su hallazgo puede hacer variar la conducta terapéutica.
• Ecocardiografía:
 Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica.
• Angiografía cerebral por sustracción digital:
 Aún es el examen "gold standard" para detectar patología vascular, desde el
callao aórtico hasta vasos intracraneanos.

12. Otros Exámenes:
• A los pacientes con ACV agudo en urgencia se les debe tomar los
siguientes exámenes de sangre:
 Glicemia
 Recuento globular (glóbulos blancos, rojos, plaquetas)
 Velocidad de sedimentación
 Pruebas de coagulación
 Electrolitos plasmáticos
 Creatinina o uremia
 Electrocardiograma para descartar un IAM o demostrar una FA

13. Tratamiento:
• El objetivo principal de las intervenciones terapéuticas en el ACV isquémico
es salvar el área de penumbra isquémica, y limitar el daño por reperfusión
manteniendo condiciones óptimas de neuroprotección.

14. Terapia Trombolítica: 3-4,5 hrs de evolución.
• Activador Tisular Recombinante del Plasminógeno (r-TPA):
• Administrar 0,9 mg/kg IV (máximo 90 mg).
 10% de la dosis total en bolo y el resto en 1hr.
 Con vigilancia constante de la PA.
 No dar ningún otro antitrombótico en 24 hrs.
 Si se deteriora condición neurológica o descontrola PA, detener el goteo.
 En el paciente sometido a trombolisis indicar AAS 24 horas después del
procedimiento.

15. Indicaciones
• Diagnóstico clínico de ACV
• 3 a 4,5 hrs de evolución de ACV.
• TC sin hemorragia ni edema >
1/3 de la ACM.
• Edad >18 años.
• Consentimiento del paciente o
su representante.
Contraindicaciones
• PA sostenida >185/110 a pesar
de tratamiento.
• Plaquetas <100mil. Hcto <25%.
• Glucosa <50 o >400 mg/100dl.
• Heparina en las 48 hrs previas y
PPT prolongado o INR elevado.
• Síntomas que mejoran con
rapidez.
• Cirugía mayor en los 14 días
previos.
• Antecedentes de ACV,
hemorragia intracraneal, o
traumatismo craneal en los 3
meses previos.
• Síntomas de ACV menor
• Hemorragia digestiva en los 21
días previos.
• Infarto agudo al miocardio
reciente.
• Estupor o coma.

16. Medidas de NEUROPROTECCIÓN y
Soporte:
• Reposo absoluto con cabeza a 30°: Para disminuir por la presión
hidrostática la formación de edema y la posibilidad de aspiración en un
paciente con compromiso de conciencia o vómitos.
• Régimen 0: Hasta que se estabilice el cuadro, para evitar vómitos y
aspiración.
• Normotermia: Mantener temperatura <37 °C. La temperatura elevada
favorece la isquemia (antipiréticos en caso de fiebre).
• Normoglicemia: Corregir la hiperglicemia >160mg/dL, con insulina
cristalina, evitando glicemia menor a 135mg/dL.
• Hemoglucotest cada 6 horas.

17. • Normonatremia: No dar soluciones hipotónicas (como suero glucosado
al 5%, hidrosalino 0,45%) aumentan el edema cerebral.
• Si hay hipovolemia, usar soluciones hipertónicas (como manitol,
disminuye edema cerebral) o isotónicas.
• Los pacientes con infarto cerebral deben ser hidratados con suero
fisiológico al 9%, y un volumen de al menos 1500 o 2000 cc/día.
• Normotensión: Se sugiere mantener la PAS mayor a 140 mmHg y PAD
mayor a 90 mmHg.
• PAM es menor o igual a 80 mmHg, hay que usar suero fisiológico 200
ml/hora por 20 minutos, y luego dejarlo a 100 ml/ hora de
mantención.
• No bajar PA: Irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de
esta. Se baja solo si hay hipertensión maligna, isquemia concomitante del
miocardio o PA 185/110 mmHg.
• En estos casos se sugiere el uso de Captopril oral 12,5 a 25 mg.

18. • Normoxemia. Se recomienda lograr una saturación de O2 igual o mayor de
92%. Se debe administrar oxígeno en los pacientes con hipoxemia. SI hay
Glasgow <8 se debe intubar.
• Control de Frecuencia cardiaca.: Ayuda a disminuir riesgo de isquemia
cardiaca o émbolos que agraven la condición clínica.
• AAS: Administrar AAS 250mg (1/2 de 500mg) vía oral a todos los pacientes
con ACV isquémico agudo, una vez descartada una hemorragia
intracerebral con una TAC de encéfalo, excepto en quienes se realizará
trombolisis.

19. Prevención Secundaria:
• Todo paciente con ACV isquémico debe recibir aspirina en dosis bajas más
dipiridamol o clopidogrel, durante al menos 14 días después del inicio del
evento.
• La terapia antiagregante plaquetaria recomendada es AAS en dosis de
100-325 mg/día.
• Iniciar tratamiento hipotensor antes de alta, diurético más IECA,
independientemente si es o no hipertenso o Bloqueadores de canales de
Calcio.
• Iniciar tratamiento con estatinas antes de alta para alcanzar niveles de
Colesterol LDL <100 mg/dl; o <70 mg/dl.
• Todo paciente con ACV debe recibir educación y consejo en relación con
los factores del estilo de vida que pueden reducir su riesgo de
recurrencia.