Accidente cerebrovascular ACV hemorrágico Dr Bernardo Sonzini Astudllo

1. ACV Hemorrágico
Bernardo Sonzini Astudillo

2. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
Aterotrombótica
Lacunar
Isquémico Embólica Cardiogénica
Causa no precisada
ACV Otras
Intraparenquimatosa
Hemorrágico
Sub-Aracnoidea

3. ACV - Etiología
• Mas del 85% de los ACV hemorrágicos y
45% de los isquemicos están vinculados de
algún modo con la hipertensión arterial
– Serios daños en la pared arterial
(arterioesclerosis), con dilataciones segmentarias
especialmente en el territorio de la arteria silviana
y muy especialmente en las tálamo-estriadas.
– Arterias tortuosas y se presentan placas duras y
blandas, que a la vez se pueden complicar con
obstrucciones o migraciones de elementos
provenientes de su ulceración, generando
embolias ha distancia.

4. “La hipertensión arterial prepara y
ejecuta la hemorragia cerebral “

5. ACV - Clínica
• Las características clínicas más
frecuentes del ACV, corresponden
generalmente a la aparición súbita de
cualquiera de los síntomas siguientes:
– Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo
– Dificultad en la visión por uno o ambos ojos
– Severa cefalea no usual en el paciente
– Vértigo o inestabilidad
– Disartria y alteraciones del lenguaje
– Alteraciones de la sensibilidad

6. ACV – Conducta Médica
• Debe realizarse un examen neurológico rápido
pero completo.
• Este debe incluir: fondo de ojo y la flexión del
cuello.
• Las características clínicas del infarto (isquemia)
pueden ser idénticas a las de la hemorragia:
– La hemorrágia puede asociarse más tempranamente
a signos de hipertensión endocraneana
– El infarto puede identificarse clínicamente un
síndrome correspondiente a un territorio vascular
específico

7. ACV – Conducta Médica
• Hipertensión intracraneana aguda
– Cefalea severa
– Depresión de la conciencia
– Nausea y vómito
– Diplopia horizontal
– Papiledema o hemorragias retinianas
– Irritación meníngea, Dolor y rigidez en cuello
– Fotofobia
– Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso
a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de A.
Comunicante posterior)

8. ACV – Conducta Médica
TAC de urgencia

9. ACV - Clínica
• Si aparece depresión de la conciencia
antes de las 24 hs de ACV puede
sospecharse:
– Hemorragia
– Hipoxia
– aumento de la presión intracraneana
– edema cerebral (infarto de gran tamaño)
– compromiso de tallo cerebral
– crisis epiléptica

10. ACV Hemorrágico

11. ACVh - Factores de riesgo
(no modificables)
• Edad
• Sexo
• Constitución
• Antecedentes familiares
• Raza

12. ACVh - Factores de riesgo
(modificables)
• Hipertensión Arterial (87%)
• Diabetes (especialmente la tratada en
forma irregular y discontinua)
• Obesidad
• Dislipidemias
• Tabaquismo
• Stress
• Sedentarismo

13. ACVh - Otros factores de riesgo
• Trastornos hemorrágicos y de la sangre
– coagulación intravascular diseminada
– hemofilia
– anemia drepanocítica
– leucemia
– niveles reducidos de plaquetas en la sangre
• Consumo de aspirina o medicamentos
anticoagulantes (diluyentes sanguíneos)
• Enfermedad hepática (que en general se
relaciona con un aumento del riesgo de
sangrado)
• Amiloide cerebral o tumores cerebrales

14. ACVh - Factores Etiológicos
• Ateromatosis arterias tálamo-capsulares
• Aneurismas arteriales del polígono de Willis
• Aneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias)
• Malformaciones arterio-venosas
• Vasculitis
• Traumas
• Discrasias sanguíneas
• Tumores
• Anticoagulacion
• Uso de cocaína

15. ACVh - Formas Clínicas
A) Intra parenquimatosas
B) Subaracnoideas
C) Mixtas

16. A) Intra parenquimatosas:
Afecta quinta y sexta década de la vida,
evocan el clásico “ derrame cerebral”,
agudo, fulminante, sorprende al paciente
en plena actividad o esfuerzo, con
hemiplejía, alteraciones de la conciencia.
87% de los pacientes tienen
antecedente de hipertensión arterial
desconocida, no tratada o mal tratada.

17. B) Subaracnoideas
Es la variedad de adolescentes y adultos
jóvenes, consiste en la irrupción aguda de
la sangre en el espacio subaracnoideo,
predomina en las rupturas de aneurismas
del polígono de Willis.
Se inicia con una cefalea aguda de gran
intensidad con síndrome meníngeo,
vómitos centrales, fotofobia y raquialgia.

18. C) Mixtas:
Es una combinación de las dos formas
anteriores y son por lo general formas intra
parenquimatosas volcadas al espacio
subaracnoideo o malformaciones
arteriovenosas.

19. ACV Hemorrágico
Intraparenquimatoso

20. ACVh IP - Cuadro clínico
• Cuadro fulminante, agudísimo (ictus) que
sorprende al individuo en plena actividad,
por lo general diurno, con severos
trastornos de conciencia, hemiplejías facio
braquio crurales, parálisis de la mirada
conjugada “mira hacia la lesión”, etc.

21. ACVh IP - Diagnóstico
• Quinta o sexta década de la vida
• Antecedentes de varios años de hipertensión arterial
• Diurno en plena actividad o esfuerzo
• Comienzo agudo, fulminante
• Frecuentemente cefalea inicial
• Hipertensión arterial al ingreso
• Alteración de conciencia
• Déficit motor evidente, hemiplejía facio braquio crural
• Ausencia de trauma o intoxicaciones

22. AVCh IP - Topografía
• La mayoría de las hemorragias intra
parenquimatosas se localizan en cápsula
interna y núcleos basales (75%)
• Arterias penetrantes lesionadas por HTA.
– Putamen.
– Tálamo.
– Protuberancia.
– Cerebelo.
– Lobar: angiopatía amiloídea en ancianos

23. AVCh IP - Topografía
• Otras localizaciones son (25%):
– Frontales: predominan la confusión, excitación
psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcializado y
atenuado (paresia) Apraxia motriz
– Parietales: hemiparesias con trastornos sensitivos
Asomatognosia Alteraciones de conciencia de menor
cuantía
– Occipitales: Hemianopsia homónima contralateral
– Temporal dominante: Afasia
– Tronco encefálico: Severas alteraciones de conciencia,
trastornos respiratorios Hemiplejías alternas
– Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetria
ipsilaterales Síndrome de hipertensión endocraneana
por Hidrocefalia obstructiva

29. ACVh – Conducta Médica
Si el TAC muestra hemorragia intracerebral:
• Determinar la causa posible
• Solicitar Panangiografía cerebral si se sospecha
malformación arteriovenosa o tumor
• Solicitar valoración urgente por Neurología o
Neurocirugía
• Solicitar valoración urgente por UCI si el
Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación
de la línea media mayor de 5 mm o disminución
de las cisternas perimesencefálicas

30. ACHh IP - Tratamiento Inicial
• Los mejores resultados se obtienen cuando el
paciente es manejado en forma multidisciplinaria
y oportunamente, siendo fundamental que el
aviso al especialista sea lo más precoz posible.
• Los objetivos fundamentales son
– Salvar la vida
– Atenuar la magnitud del daño encefálico
– Evitar nuevas hemorragias
– Prevenir secuelas

31. ACHh IP - Tratamiento Inicial
• Asegurar las funciones básicas:
– Reanimación, masaje cardiaco, respiración boca a
boca, intubación aspiración de secreciones, etc.-
• Canalización pluriorificial
• Cabecera elevada a 30 grados
• Sintomático (analgesia, antitérmicos, sedación)
• Tratar la hipertensión arterial solo si supera los
220 mm de Hg.

32. ACHh IP - Tratamiento Inicial
• Evaluar derivación a centro de mayor
complejidad. Sobre todo si hay compromiso de
conciencia, progresión del daño neurológico,
anisocoria, fracaso en el control de la
hipertensión arterial o dificultades respiratorias
• Manitol al 15% ante la demora de evacuación a
un centro especializado (100-150 cc a goteo
libre)

33. ACVh IP - Pronóstico
El pronostico en general es grave (Mortalidad de
casi el 50% a las 48 hs.)
Se relaciona con:
– Ubicación de la lesión (pronostico peor para las
profundas, para las del tronco y las volcados a
ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia)
– Tamaño de la misma
– Trastorno de conciencia grave (Mortalidad 90% ingreso
en coma)
– Intensidad y duración de la crisis hipertensiva.

34. ACV Hemorrágico
Subaracnoideo

35. ACVh HSA - Diagnóstico
LO MÁS IMPORTANTE PENSAR EN SU EXISTENCIA
• Estar muy atento a:
– Cefaleas moderadas a severas en personas jóvenes de comienzo
brusco
– Cefaleas en las que se detecta un compromiso neurológico aunque
sea mínimo
– No atribuir etiologías vagas, como de origen hepático o psíquico
– Síndromes meníngeos mínimos
• Ante la duda internar al paciente, realizar tratamiento sintomático
y sobre todo OBSERVAR la evolución, si persisten las dudas TAC
standard y si no es posible punción lumbar
• Si la detección es tardía o retrospectiva se debe aconsejar la
consulta inmediata a un centro especializado con traslado en
ambulancia con el paciente en reposo absoluto

36. Diagnóstico Diferencial

37. 1- Con etiologías infecciosas causantes de
síndrome meníngeo, especialmente meningitis
purulentas:
• Iniciación más brusca
• Buen estado de salud previo
• Cefalea muy intensa
• Ausencia de síndrome general infeccioso
• TAC revela presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo
• Punción lumbar LCR hemorrágico

38. 2- Con cuadros productores de déficit de conciencia
con o sin signos focales neurológicos:
• HIP espontáneos: predominan signos de déficit
neurológico y los trastornos graves de conciencia,
pero no hay Síndrome meníngeo
• Procesos infecciosos, menningoencefalitis o
abscesos: predomina lo séptico, no hay un comienzo
hiperagudo y la cefalea no es brusca y de tan
marcada intensidad, faltan los antecedentes
vasculares
• TCE: es la causa más frecuentes de hemorragia
subaracnoidea, hay signos de violencia y
antecedentes traumáticos

39. 3- Con cefaleas benignas tales como migrañas y
cefaleas tensiónales
• Cronicidad y reiteración del cuadro cefaleico
• No hay rigidez de nuca y columna, a lo máximo
reducción de la movilidad
• Por lo general conflictos y stress
• Frecuente contractura muscular de otras regiones
• No hay compromiso neurológico

41. ACVh SA - Diagnóstico
• Tomografía Axial Computarizada
• Punción Lumbar
• Arteriografía de cerebral 4 vasos

44. ACVh SA - Diagnóstico
Indicación de Punción Lumbar
• Cuadro clínico de Hemorragia
Subaracnoidea sin posibilidades de
realizar Tomografía Axial Computarizada.
• Cuadro clínico sugestivo de Hemorragia
Subaracnoidea en presencia de signos no
concluyentes en la Tomografía Axial
Computarizada.

45. Aneurismas

46. ACVh SA
Etiología y Epidemiología
• La principal causa de HSA es la rotura de un aneurisma
intracraneano
• Los aneurismas arteriales congénitos son dilataciones
debidas a ausencia congénita de la capa media y o
remanentes embriologicos, que por lo general son
pediculados y asientan en su mayoría en el polígono de
Willis
• Se considera que entre el 1 al 2% de la población poseen
esta malformación (autopsias); mientras que la incidencia
de Hemorragia subaracnoidea por aneurismas es de
10-20 pacientes por 100.000 habitantes y por año
• Predomina en la cuarta y quinta década de la vida, con
leve predominio del sexo femenino 3:2

54. ACVh SA - Aneurismas
• La localización ampliamente preponderante de
los Aneurismas intracraneanos es en el polígono
de Willis, situado en la base del cráneo y dentro
de el:
– 33 % Complejo cerebral-comunicante anterior
– 33 % Sifón carotideo
– 33% Otras localizaciones
• Entre 15-20 % tienen aneurismas múltiples

56. ACVh SA - Clínica
• En algunas oportunidades y dado el crecimiento de
estas malformaciones congénitas pueden dar síntomas
neurológicos que resulten evocadores de su presencia
• Dado que la mayoría asientan en el polígono de Willis
lo más frecuente son déficit de pares craneanos,
especialmente el motor ocular común
• Otra situación son hallazgos incidentales con motivo de
practicarse un estudio imagenologico por otra razón;
estos pacientes deben ser referidos al especialista que
evaluara el contexto anatómico, forma, tamaño, edad,
estado general, etc. y recomendara una opción
terapéutica personalizada

57. ACVh SA – Conducta Médica
Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea:
• Escala Hunt y Hess
• Escala de Fisher
• Solicitar pruebas de coagulación
• Iniciar Nimodipina IV 3 cc/h y aumentar hasta 5-8 cc/h
lentamente monitorizando TAM
• Iniciar fenitoína IV (125 mg c/8 hs)
• Solicitar Panangiografía cerebral
• Solicitar valoración urgente por Neurocirugía
• Solicitar valoración urgente por UCI si el Hunt y Hess es
de dos o mayor o si el Fisher es de dos o mayor

58. Escala de Hunt y Hess
(tiene valor pronostico y guía el Tratamiento)
Grado Cuadro Clínico
I Asintomático, leve cefalea o rigidez de nuca
Ia Sin compromiso de conciencia, estable, pero con
déficit neurológico establecido
II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca,
compromiso de nervios craneanos
III Soporoso, confuso, con déficit focal leve
IV Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a
severa, esbozo de rigidez de descerebración
V Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto
moribundo
Añadir 1 grado cuando existe enfermedad sistémica Grave o severo vasoespasmo angiográfico.

59. Escala de Fisher
(Para evaluar vasoespasmo post - HSA)
Grupo HSA en el TAC
1 No se detecta sangre
2 Difusa o en capas verticales de < 1 mm de
espesor
3 Coágulo localizado o capas verticales mayor o
igual a 1 mm.
4 Coágulo intracerebral o intra ventricular con o
sin HSA difusa.

60. ACVh SA - Tratamiento
Aneurismas
Clipado
Embolización

64. ACVh SA - Evolución
Complicaciones tempranas
(0-3dias)
• Edema cerebral con desplazamientos
• Resangramientos
• Hidrocefalia aguda
• Disritmias cardiacas
• Disfunción respiratoria
• Edema pulmonar

65. ACVh SA - Evolución
Complicaciones mediatas
(4-14 días)
• Vasoespasmo
• Resangramiento
• Hipovolemia
• Hiponatremia
• Hidrocefalia subaguda
• Neumonía

66. ACVh SA - Evolución
Complicaciones tardías
(>15 días)
• Hidrocefalia crónica
• Neumonía
• Embolismo pulmonar
• Resangramiento
• Vasoespasmo cerebral.
• Disbalance hidroelectrolítico

67. ACVh SA - Evolución
Factores asociados al resangrado
• Edad avanzada (> 70).
• Días 0-1 de la Hemorragia Subaracnoidea.
• Pobre gradación neurológica.
• HTA sistólica moderada o severa (170-240)
• Punción lumbar en presencia de Presión intracraneal
aumentada.
• Ventriculostomía para aliviar la PIC.
• Asociada a hipertensión arterial sistémica.
• Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica.
• Entubación abrupta.

68. ACVh SA - Evolución
Factores que predisponen la aparición de vasoespasmo
• Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales.
• Días 4-14 después de la Hemorragia Subaracnoidea.
• Hiponatremia ( Síndrome cerebral de perdida de sal).
• Hipovolemia ( Disminución del volumen sanguíneo o de
plasma)
• Hemorragia Subaracnoidea recurrente.
• Agentes antifibrinolíticos.
• Hipotensión arterial ( Disminución de volumen
intravascular o inducida farmacológicamente)
• Presión intracraneal aumentada
• Otros ( Bajo gasto cardiaco, disrritmias, hipoxia,
anemias).

69. ACVh SA - Evolución
• Aproximadamente entre un 8-15% de los
pacientes que sufren vasoespasmo fallecen
durante las primeras 24 horas, sin recibir
atención médica.
• La mortalidad asciende a:
– 20-25% en las próximas 48 horas
– 44-56% en los 14 idas iniciales
– 66% de 1-2 meses después de la HSA

70. ACVh SA - Pronóstico
• Sin tratamiento:
– Recidiva de la hemorragia; en general mas grave que la inicial, se estima entre
el 3 y el 5% el riesgo anual
– Déficit neurológico agregado por embolias generadas en el saco
aneurismático que se impactan a distancia
– Oclusiones vasculares de vasos donde asienta el aneurisma
– Epilepsia parcial o focal
• Con tratamiento
– Dependiente de la gravedad del cuadro inicial:
– Dependiente del trastorno de conciencia inicial
– Dependiente de la localización y tamaño
– Experiencia del centro especializado
– Experiencia de los neurocirujanos tratantes
– Experiencia en la elección del método terapéutico

71. ACVh SA - Pronóstico
– Entre 15-30% no llega al Hospital
– Coma profundo inicial: 87 % de mortalidad
con o sin cirugía
– Hallazgos incidentales con tratamiento en frio:
0,5% mortalidad y 2% morbilidad

72. ACV Hemorrágico
Mixto

73. MAV

74. ACVh M - MAV
• Agrupan a malformaciones de diversa índole:
– las verdaderas malformaciones arteriovenosas
– los cavernomas
– las malformaciones venosas
– las fístulas arteriovenosas durales
– y las telangiectasias capilares
• Las malformaciones arteriovenosas están
formadas por un ovillo de vasos dilatados que
forman una comunicación anormal entre el
sistema arterial y venoso, constituyendo una
fístula areriovenosa.
• Se trata de una anormalidad del desarrollo
caracterizada por la persistencia de un patrón
embrionario de vasos sanguíneos.

80. ACVh M - Clínica
• La lesión está presente desde el nacimiento, el
comienzo de los síntomas se produce
habitualmente entre los 10 y 30 años.
– La cefalea recurrente es una queja frecuente.
Pueden producir clínica neurológica a través de
diversos mecanismos:
– En primer lugar la ruptura puede producirse en el
espacio subaracnoideo, en los ventrículos cerebrales,
pero se produce con mayor frecuencia en el
parénquima cerebral.
– En ausencia de hemorragia, crisis epilépticas, un
defecto neurológico progresivo se desarrolla como
consecuencia de un fenómeno de robo del flujo
sanguíneo o como consecuencia de un efecto de
masa de la malformación.

81. ACVh M - Clínica
• Se presentan en el 0,1% de la población, una
prevalencia 10 veces menor que la de los
aneurismas
• Son el 90% supratentoriales.
• El riesgo promedio de sangrado se ha evaluado
en numerosos estudios de historia natural,
estimándose en el 2-3% anual.
• Después de una segunda hemorragia el riesgo
de resangrado puede aumentar hasta el 25%.
Los datos clínicos y de neuroimagen en el
momento del diagnóstico pueden ayudar a
predecir el riesgo de sangrado futuro.

82. ACVh M - Clínica
• Las MAV pueden sangrar en:
– parénquima cerebral (60%)
– espacio subaracnoideo (30%)
– ventrículo (10%)

83. ACVh M - Diagnóstico

84. ACVh M - Tratamiento
• Depende de factores dependientes del riesgo
vital del sujeto y de factores relacionados con la
morfología, localización y tamaño de las
malformaciones.
• La escala de Spetzler ayuda a valorar el riesgo
de la cirugía.
• Según la valoración global se pueden utilizar los
siguientes abordajes de forma aislada o en
combinación.
– Cirugía
– Embolización
– Radiocirugía

85. ACVh M - Tratamiento

87. ACVh M - Pronóstico
Sin tratamiento:
• Recidiva de la hemorragia (2-3% anual)
• Isquemias progresivas con aumento del déficit
neurológico (fenómeno de robo)
• Hematomas intra parenquimatosos expansivos
• Hidrocefalia obstructiva (Aracnoiditis reaccional)
• Estado de mal convulsivo
Con tratamiento:
• Se evitan recidivas hemorrágicas
• Epilepsia: Crisis parciales, en gral. de fácil control
• Eventual aumento de déficit neurológico

88. Muchas Gracias
http://www.guiasdeneuro.com.ar