6. Toxicocinética:
Absorción: Respiratoria (Hg elemental)
Digestiva (metilmercurio)
Orgánicos: 90% unión a Hb
Inorgánicos: unión a albúmina
Acumulación de mercurio:
Riñones e hígado – mercurio inorgánico
Bazo y SNC – corteza occipito parietal, núcleos
del tálamo
MERCURIO
7. Al encontrarse en el interior del cuerpo el Hg
es alterado por los procesos metabólicos. Por
ejemplo, el Hg elemental al ingresar al SNC
por acción del peróxido catalasa se
convierte en cationes mercúricos que se
acumulan en este sistema.
Eliminación:
Renal – sales de mercurio, Hg elemental
Fecal – mercurio inorgánico
MERCURIO
8. Forma del
mercurio
Vida media biológica en
el organismos
Vida media biológica
en los tejidos
Mercurio
elemental y
sales
inorgánicas
35 a 90 días
Pulmón (1,7 días)
Riñón (64 días)
Cerebro (> 1 año)
Metilmercurio 110 a 190 días Sangre (70 días)
Cerebro (120 días)
MERCURIO
9. Fisiopatología:
Su forma ionizada se une
a: grupos fosfatos,
carboxilo, amida y amina.
Su principal toxicidad se
basa en la inhibición de
diversas enzimas claves
para el funcionamiento del
organismo
Otros:Precipitación de proteínas neuronales, disminuye la
producción energética celular y la actividad mitocondrial,
perturba los sistemas de transporte túbulo proximal, de
potasio y de ATP-asa de membrana, reduce la respuesta
humoral y el paso activo de azúcares, aminoácidos y
precursores de ácidos nucleicos
MERCURIO
10. Manifestaciones clínicas:
INTOXICACIÓN AGUDA:
MERCURIO
Hg Elemental: inicialmente
un compromiso pulmonar
con dolor torácico, tos,
bronquitis, neumonitis,
bronquiolitis que pueden
llegar a falla respiratoria.
Conjunto a esto, también se
evidencia compromiso
gastrointestinal con dolor
abdominal, náuseas, vómito,
diarrea y gingivitis.
Derivados orgánicos:
una acción corrosiva en las
mucosas, se desencadena un
cuadro de gastroenteritis
aguda acompañado de dolor
retroesternal y epigástrico,
disfagia, vómito, diarrea,
deshidratación y sangrado del
tracto digestivo.
Al segundo y tercer día puede
aparecer estomatitis con
sialorrea, tumefacción
gingival, halitosis y sabor
metálico.
Y en la última fase, donde se
ha aumentado la absorción del
metal aparece una
insuficiencia renal anúrica por
necrosis tubular con intensa
uremia.
11. INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Con Hg elemental, es muy común que suceda en la
industria y la minería y genere el denominado
“hidrargirismo” consistente en:
MERCURIO
SNC: “eretismo mercurial” (irritabilidad, tristeza,
ansiedad, insomnio, temor, pérdida de memoria,
labilidad emocional, hiperexcitabilidad emocional).
Como signo principal aparece el temblor
intencional de origen cerebeloso que inicia en
lengua, labios, párpados y dedos de las manos
hasta extenderse a todo el cuerpo y aumentar de
intensidad.
Marcha cerebelosa, ataxia, anosmia, neuropatía
sensitiva motora y disminución del campo visual.
TGI: náuseas, vómito, diarrea y “estomatitis
mercurial” (signo clave) cuyo principal síntoma es
la sialorrea, con gingivitis, ulceraciones de la
mucosa oral y caída temprano de los dientes;
también se evidencia el signo de Gilbert (línea
grisácea-azulada en las encías).
RIÑON: Hay daño directo en los glomérulos y los
túbulos renales, con lo que se evidencia la
proteinuria como signo de la lesión.
12. Con sales de Hg:
MERCURIO
Predominan los síntomas
gastrointestinales:
sabor metálico, sensación
de quemadura oral, pérdida
de dientes, hipersalivación,
náuseas y
gingivoestomatitis.
También disfunción renal
(síndrome nefrótico),
anormalidades
neurológicas.
Acrodinia:
rash morbiliforme,
papular eritematoso, con
induración
hiperqueratósica en las
palmas, plantas y cara,
taquicardia,
hiperhidrosis, fotofobia,
insomnio y debilidad.
13. Con metilmercurio:
PRODROMO: (2 semanas
a 2 meses)con astenia,
apatía, depresión y
deterioro intelectual
CLÍNICA: parestesias (en
dedos, lengua y en la boca),
ataxia, disartria, parálisis
motora y alteraciones
sensitivas (diplopía,
sordera)
Se resalta su facilidad para atravesar la placenta y acumularse en
el feto, generando parálisis cerebral con retardo mental,
dificultades en la alimentación y déficit motor importante
MERCURIO
14. DIAGNÓSTICO
Se considera intoxicación por mercurio cuando se registran
valores en orina de 24 horas mayores de 35 µg/L o 35 µg/ gr de
creatinina y en sangre, valores mayores a 15 µg/L en exposición
a mercurio elemental.
Criterios clínicos
Historia de exposición
Concentraciones en líquidos
biológicos
MERCURIO
15. TRATAMIENTO
Suspender la exposición al metal y empezar
tratamiento con agentes quelantes
• Ácido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico
• Ácido 2,3 dimercaptosuccínico:
• Penicilamina
• Dimercaprol
MERCURIO
16. Ácido 2,3-dimercapto-1-
propano-sulfónico
Ácido 2,3
dimercaptosuccínico
MERCURIO
Dona grupos sulfidrilo que forman
complejos hidrosolubles con el
mercurio y son excretados por
orina.
Medicamento de elección tanto en
las intoxicaciones agudas como
crónicas de las diferentes formas
del metal.
Fiebre, náuseas, eritema
multiforme, síndrome de Steven
Johnson, elevación de
transaminasas
Aumenta la excreción de
mercurio disminuye los niveles
de metil-mercurio en el cerebro.
Administración oral, no sufre
metabolismo y su excreción es
renal.
Reacciones de
hipersensibilidad y eliminación
de otros elementos como
cobre, manganeso, molibdeno y
zinc
17. PENICILAMINA
Quelante de metales como el
plomo, cobre y mercurio.
Absorción del 40- 70%, disminuye
con la ingesta de alimentos;
excreción renal y sufre metabolismo
hepático.
Reduce las concentraciones
sanguíneas de metil-mercurio.
Fiebre, artralgias, linfadenopatías,
debilidad, anorexia, náuseas,
vómito, lesiones orales,
glomerulopatía, trombocitopenia,
anemia aplástica
DIMERCAPROL
Incrementa la excreción urinaria
de los metales pesados a través
de la formación de compuestos
estables, no tóxicos y solubles en
agua.
Tratamiento de intoxicación con
sales de mercurio, logra
removerlas de los riñones
Actualmente no se usa, debido a
la frecuencia de sus RAM
(hiperhidrosis, hipertensión,
cefalea, dolor osteomuscular,
rash)
MERCURIO
21. TOXICOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: vía intestinal, respiratoria o dérmica.
Se ve incrementada en presencia de dietas bajas de hierro, calcio,
fósforo y zinc.
DISTRIBUCIÓN: Su distribución en todo el organismo es lenta, dura
entre 4 a 6 semanas
- Sangre: se acumula más Pb en los eritrocitos que en el plasma.
Vida media de 35 días.
- Tejidos blandos (riñón e hígado): aquí su vida media es de 40
días.
- Esqueleto: en él, el Pb forma compuestos con los fosfatos,
acumulándose más que todo en las epífisis y metáfisis. Vida media
de 20 a 30 años
PLOMO
22. El Pb puede atravesar la placenta y la captación comienza desde la
semana 12 de gestación.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN:
Pb orgánico se metaboliza en el hígado por el citocromo p450
(genera metabolitos muy neurotóxicos).
Cierto porcentaje no se metaboliza y se excreta por orina.
Tiempo de vida media biológico de 10 años, lo que facilita su
acumulación.
PLOMO
23. FISIOPATOLOGÍA
PLOMO
EN SNC:
Daña receptores de N-metil-D-
aspartato (NMDA) y la óxido nítrico
sintasa.
Interfiere con la unión del calcio a la
fosfocinasa C del cerebelo
Deteriora el funcionamiento de los
opiodes endógenos
Incrementa la liberación de
neurotransmisores
Disminuye la formación de mielina,
deteriora la integridad de la BHE
Edema cerebral
Destrucción de las células de
Schwann
Inhibe liberación de GABA
24. FISIOPATOLOGÍA
EN RIÑÓN:
Induce estrés oxidativo,
apoptosis y necrosis, con
inhibición o perdida de los
transportadores de
membrana
Aumento de la
conductancia al calcio
(incrementando sus
niveles citoplasmático).
PLOMO
25. FISIOPATOLOGÍA
PLOMO
EN SISTEMA HEMATOPOYÉTICO:
Se une a transferrina, Hb y
enzimas que sintetizan grupo
HEMO
Efecto sinérgico entre anemia
ferropenica y toxicidad
hematológica por Pb, de manera
que la ferropenia facilita la
toxicidad del Pb y este a su vez
empeora la anemia.
El Pb inhibe una enzima que
metaboliza el ARN en los GR, lo que
ocasiona que se acumulen
fragmentos de ARN en ellos,
afectando su maduración y haciendo
al GR susceptible a hemólisis,
dichos fragmentos se aprecian como
masas en el citoplasma del eritrocito
y se les denomina «punteado
basófilo»
26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La toxicidad aguda se presenta luego de una
exposición respiratoria a altas concentraciones, con
encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas
gastrointestinales.
La toxicidad crónica es la más frecuente, con
compromiso multisistémico: hematopoyético, del
sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema
reproductor
PLOMO
27. MC frecuentes: dolor abdominal, astenia, cefalea,
irritabilidad, dificultad en la concentración y
constipación, entre otros.
Cólico saturnino: ataques de dolor con defensa
abdominal (suele confundirse con abdomen agudo de
manejo Qx), puede ceder al presionar el abdomen
PLOMO
28. Ribete de Burton o línea de sulfuro: línea oscura entre la base del
diente y la encía
Polineuropatía periférica: predominantemente los miembros
superiores, más los músculos extensores que los flexores y más
el lado dominante. «Mano del pintor»
PLOMO
29. Cuanto más pequeño sea el niño, más dañino puede resultar el
plomo y los bebés que aún no han nacido son los más vulnerables.
Anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula
esofágica, anomalías renales y anormalidades de las extremidades
en un recién nacido de una madre con plombemias altas durante el
primer trimestre del embarazo
Posibles complicaciones: Problemas de comportamiento o atención,
bajo rendimiento escolar, problemas auditivos, daño renal, reducción
del cociente intelectual, lentitud en el crecimiento corporal.
PLOMO
30. Encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del sensorio y
convulsiones se presenta en pacientes con plomo en sangre
mayor de 100 mg/dL
También a niveles altos pueden ocasionar vómitos, marcha
inestable y debilidad muscular.
PLOMO
33. Según concentración de plomo en sangre:
PLOMO
≤ 9µg/dL: Repetir en 1 y 3
meses
10-14µg/dL: Repetir en 1 y
3 meses, educación.
15- 19µg/dL: Repetir
prueba en 2 meses,
educación. Si en ese
tiempo persiste, se inician
medidas nutricionales
(aumento ingesta de Fe y
Ca, reducción de grasas y
alimentación frecuente)
20-44µg/dL: educación,
intervencion nutricional
45-69µg/dL: educación,
iniciar terapia en <24
hrs, con terapia
quelante.
≥70µg/dL hospitalizar,
iniciar terapia quelante,
educación.
34. TRATAMIENTO
AGENTES QUELANTES:
1. DIMERCAPROL (BAL)
2. EDETATO DE CALCIO DISÓDICO(CaNa2EDTA)
3. SUCCIMER (2,3-meso-ácido dimercaptosuccinico o
DMSA)
4. PENICILAMINA
PLOMO
35. DIMERCAPROL
(BAL)
Forma compuestos
estables, no tóxicos, con
el plomo y solubles en
agua que se excretan en
la orina.
Debe administrarse en
solución oleosa, vía IM
profunda
Muchos efectos adversos
( fiebre y alergia)
Reservado para
intoxicaciones mas graves
combinado con EDTA
EDETATO DE
CALCIO DISÓDICO
Aumenta excreción
urinaria de plomo,
formando compuestos
hidrosolubles.
Inefectivo en pumblemia
<35µg/dL
Administrar con BAL
Baja biodisponibilidad
oral.
Uso parenteral/
intrahospitalario
Monitoreo de función
renal
PLOMO
36. SUCCIMER (DMSA)
Vía oral
Efectivo en niños y
adultos
Alta solubilidad en
agua
Gran índice
terapéutico
Absorción GI
RAM: anorexia,
náuseas, vómito,
brotes
maculopapulares.
PENICILAMINA
Vía oral
Intoxicación leve –
moderada
Reemplazado por
succimer
PLOMO
38. FUENTES DE EXPOSICIÓN
Industria metalúrgica
(Cu – Pb – Zn- Sn- Au)
Aire - Agua Alimentos
Insecticidas Arsenobenzoles
ARSÉNICO
39. TOXICOCINÉTICA
Absorción por vía oral, respiratoria y cutánea.
La vida media es de 10 horas, aunque se
puede detectar arsénico en orina hasta el
10mo día después de la exposición.
ARSÉNICO
41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN AGUDA
Dolor abdominal, vómito y
frecuentemente deshidratación;
cuando es grave puede haber
rabdomiolisis, falla renal aguda,
vasodilatación que ocasiona un
choque secundario, depresión
miocárdica y prolongación del QT.
También produce letargia, delirio,
convulsiones y coma.
ARSÉNICO
42. INTOXICACIÓN CRÓNICA
Eritema, pápulas, vesículas, úlceras,
hiperqueratosis palmo-plantar,
verrugas, hiperpigmentación
(melanodermia arsenical), estrías
blancas en las uñas (líneas de
Mees).
Puede perforar el tabique nasal,
causar cirrosis, gangrena en las
extremidades, hipoplasia medular y
es carcinógeno hepático y pulmonar.
ARSÉNICO
43. DIAGNÓSTICO
En orina de 24 horas:
<10 ug/L son normales y en cabello <1 mg/kg
ARSÉNICO
44. TRATAMIENTO
VO: se debe realizar lavado gástrico
Antídoto: unitiol (Dimaval®)
También se puede utilizar dimercaprol por vía intramuscular
Para casos crónicos se usa ácido dimercaptosuccínico y como
segunda elección d-penicilamina, ambos vía oral.
ARSÉNICO
46. Usado como aleación con otros metales,
fabricación de acumuladores eléctricos,
pigmentos para pinturas, soldaduras y en la
industria del plástico, aunque en los alimentos
también se puede encontrar
CADMIO
47. TOXICOCINÉTICA
Absorción principalmente vía respiratoria
Se fija a la hemoglobina de los eritrocitos.
Tiene una semivida de 15 años
La mayoría se deposita en el hígado y en los riñones.
CADMIO
Es más
tóxico
inhalado que
ingerido.
48. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN
AGUDA
Vo: Náuseas, vómito,
diarrea y dolor
abdominal
V. Respiratoria:
Neumonitis química y
edema agudo de
pulmón
INTOXICACIÓN
CRÓNICA
Se acumula en el
hueso y causa dolor
Produce una
pigmentación amarrilla
en el esmalte y pude
causar rinitis, anosmia,
bronquitis y enfisema.
Es un cancerígeno de
pulmón y próstata.
CADMIO
52. TOXICOCINÉTICA Y
TOXICODINAMIA
Absorción muy variable (4-45%)
Inhibe el metabolismo aerobio incrementando la
glucólisis y disminuyendo la utilización de oxígeno; se
cree que el metabolismo del etanol facilita su toxicidad.
COBALTO
53. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Faringitis, disnea, asma y alveolitis, dolor epigástrico y
hematemesis, dermatitis de contacto, hipotiroidismo y
bocio (inhibe tirosina iodinasa), reticulocitosis,
policitemia, inhibe la transmisión neuromuscular porque
compite con el calcio y necrosis tubular.
COBALTO
54. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Normalmente en orina: 2 ug/g creatinina.
No hay evidencia de beneficio alguno con el
lavado gástrico y el carbón activado.
Se usa el polietilenglicol, la Ca-Na EDTA y la
N-acetilcisteína.
COBALTO
56. FUENTES DE EXPOSICIÓN
Se usa junto con el zinc
Junto con el estaño para obtener bronce:
COBRE
Conducciones de gas Soldaduras Colorantes y
pesticidas
57. TOXICOCINÉTICA
Cobre elemental solo es tóxico por vía respiratoria y ocular
Las sales tiene absorción vía oral y causan la mayoría de las
intoxicaciones agudas.
La absorción puede ser hasta del 12% con la mucosa intacta;
cuando se lesiona por una sobredosis puede ser mayor
Tiene una muy alta unión a proteínas.
Su vida media es de aproximadamente 15 minutos.
En el hepatocito se une a la ceruloplasmina y se elimina por vía
biliar, esto ayuda a que disminuya su toxicidad.
COBRE
58. TOXICODINAMIA
Estrés oxidativo que destruye la mitocondria y la
membrana celular
Destruir el eritrocito y producir metahemoglobina.
Cuando el hígado se ve afectado por el cobre se
necrosa y lo libera todo a la sangre pudiendo causar una
hemólisis masiva. Todo esto sucede en la enfermedad
de Wilson.
El riñón se compromete por la metahemoglobinuria.
COBRE
59. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN AGUDA:
Hiperpirexia, hipotensión y colapso cardiovascular,
depresión del SNC, convulsiones y trastornos del
movimiento.
COBRE
60. INTOXICACÍÓN CRÓNICA:
Encefalopatía, una cirrosis hepática y crisis hemolíticas.
Ataxia, temblor, parkinsonismo, disfagia y distonía. También
produce cambios en el ánimo o en el comportamiento.
Coloración verdosa a las mucosas, faneras y dientes. En el ojo
produce cataratas y en anillo de Kayer-Fleischer.
En general el cuadro clínico se caracteriza por anorexia, astenia,
pérdida de peso, tos y disnea
COBRE
61. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Las concentraciones normales van desde 70 a 140
ug/g en suero y la cupruria es de 25 ug/g.
La desintoxicación cuando la ingesta aguda se
hace vía oral no tiene gran valor, ya que el vómito
es algo común después de su ingesta.
Cuando hay complicaciones hematológicas o
hepáticas se hace terapia de quelación con d-
penicilamina
COBRE
63. FUENTES DE EXPOSICIÓN
Los compuestos del cromo se emplean en:
CROMO
Cromado Curtido del cuero Acero
Tto del agua Tto de la madera
64. La principal vía de ingreso del cromo +6 es
inhalatoria, fácilmente ingresa a las células, en
donde es reducido a +3.
El cromo +3 causa: cáncer de pulmón,
perforación del tabique nasal, bronquitis, asma
y dermatitis de contacto
CROMO
65. TOXICOCINÉTICA y
TOXICODINAMIA
Una vez en la sangre penetra con facilidad en el interior de los
eritrocitos, combinándose con la fracción globina de la
hemoglobina, reduciéndose posteriormente a estado trivalente (Cr
+3)
En esta forma tiene gran afinidad por las proteínas plasmáticas,
principalmente la transferrina.
El Cr +3 se acumula principalmente en riñones, medula osea,
pulmones, nódulos linfáticos, hígado, bazo y testículos.
La principal vía de eliminación es la renal (80%). La semivida de
eliminación es de 15-41 h.
Acción irritante y sensibilizante, es un agente capaz de producir
daño oxidativo en el ADN
CROMO
66. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN AGUDA
CROMO
Irritación de las mucosas, vómito,
diarrea, dolor abdominal y
hemorragia intestinal.
Se han descrito casos de muerte,
por colapso cardiocirculatorio; si
sobrevive, puede aparecer una
insuficiencia renal aguda por
necrosis tubular aguda. También
puede ocasionar falla hepático,
coagulopatía, o hemólisis
intravascular.
67. INTOXICACIÓN CRÓNICA
CROMO
Alteraciones
principalmente
dermatológicas,
broncopulmonares y
nasales
Úlceras en «nido de
paloma»
Ulceración o perforación
de la mucosa del tabique
nasal
Decremento del sentido
del olfato, y coloración
amarilla de los dientes y la
lengua
Úlcera en nido de paloma
68. DIAGNÓSTICO
Concentraciones máximas permisibles de cromo
en orina después de la jornada laboral deben ser
<15 µg/g creatinina y en la población no
expuesta debe ser < 5 µg/g de creatinina.
CROMO
69. TRATAMIENTO
Las quemaduras por ácido crómico pueden tratarse con
agentes quelantes vía tópica y/o sistémica. Se recomienda
escisión rápida y amplia y después injerto cutáneo si la
quemadura cubre más de 2% del área de superficie corporal
total.
La ingestión de cromo exige lavado gástrico.
En las intoxicaciones agudas por sales hexavalentes de
cromo se debe de administrar ácido ascórbico, el cual
reduce el cromo hexavalente a su forma trivalente y se
reduce la absorción del metal.
CROMO
71. FUENTES DE EXPOSICIÓN
Es un material resistente a la corrosión
El estaño metálico se usa para revestir latas
ESTAÑO
72. Combinaciones con sustancias como el cloro, azufre u
oxígeno se llaman compuestos inorgánicos de
estaño y se usan en:
ESTAÑO
Pasta dental Perfumes Jabones
Colorantes Aditivos
73. El estaño también puede combinarse con
carbono para formar compuestos orgánicos
de estaño que se usan en:
ESTAÑO
Fabricación de plásticos Envases de alimentos
Repelentes Cañería plástica
74. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Compuestos
inorgánicos Compuestos orgánicos
Poco tóxicos.
Irritación del TGI y del
tracto respiratorio.
Dolores de estómago,
anemia, y alteraciones
del hígado y los riñones.
Irritantes de piel y
mucosas.
Depresores del SNC
convulsiones, coma e
incluso la muerte.
No hay evidencia de que
sea cancerígeno.
ESTAÑO
77. FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
Absorción vía digestiva y respiratoria.
En el plasma, se fija a transferrina y se redistribuye por todo el
organismo, encontrándose concentraciones mas elevadas en
hígado, riñon y glándulas endocrinas
Se excreta por vía biliar a través de las heces.
Puede atravesar la barrera hematoencefalica.
El órgano diana es el sistema extrapiramidal, los efectos se
deben a una depleción de dopamina y serotonina en ciertos
núcleos basales.
MANGANESO
78. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANGANESO
Altas exposiciones alteran la velocidad de respuesta visual, el movimiento fino de
mano y antebrazo y suscita la aparición de temblor fino. A partir de determinados
niveles tiene efectos tóxicos respiratorios por depósito e interferencia con la
inmunidad local y en el SNC por alteración del metabolismo de catecolaminas y
melatonina.
INTOXICACIÓN AGUDA:
Varía desde un síndrome
pseudogripal hasta una neumonía
química
79. INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Produce parkinsonismo
1. Fase prodrómica: Anorexia, astenia,
somnolencia, insomnio, mialgias, cefalea
y disfunción sexual.
2. Fase clínica precoz: Manifestaciones
extrapiramidales (disartria, incoordinación
motora, temblor de intencion, facies anímica,
vértigo, ataxia)
3. Fase de estado: Severas alteraciones
psicomotoras asociadas al grave cuadro
extrapiramidal que dificultan la marcha o la
tornan rígida, disartria y facie parkinsoniana
MANGANESO
80. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Las concentraciones normales en sangre oscilan entre 0,7 y
1,5 μg/dL. En orina es <1 μg/g de creatinina.
Se recomienda que las concentraciones de manganeso en
orina de los trabajadores expuestos sea < 50 μg/L
Tto: EDTA Ca-Na2 (aumenta eliminación de manganeso)
MANGANESO
82. FUENTES DE EXPOSICIÓN
NÍQUEL
Fabricación de
monedas
Fabricación de
herramientas.
Fabricación de
armas.
Industria petrolera Acero inoxidable Utensilios
domésticos
83. FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
Ingresa al organismo a través de la piel, pulmones y tracto
gastrointestinal.
Por vía inhalatoria, tiende a acumularse en los pulmones y
entre un 20 y 35% va a la sangre.
Atraviesa la placenta y puede acumularse en leche materna.
Tiende a acumularse más en tejidos que en sangre, la
mayoría se excreta en la orina, aunque las heces son otra
vía de excreción.
NÍQUEL
84. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La piel y las vías respiratorias, son los órganos diana, pudiendo
ocasionar rinitis, sinusitis, anosmia y perforación del tabique nasal
Por su acción sensibilizante puede producir cuadros de asma
bronquial y de dermatitis alérgica.
Los compuestos solubles del níquel se consideran cancerígenos
de senos paranasales y pulmón.
NÍQUEL
85. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Las concentraciones normales de níquel en plasma y orina en persona no
expuesta laboralmente son entre 0,2 y 0,4 μg/dL y <5 μg/L, respectivamente.
Las concentraciones máximas permisibles en trabajadores expuestos son de 1
μg/dL en plasma y 70 μg/g creatinina en orina.
Tratamiento sintomático en pacientes que cursan con afecciones respiratorias, dar
oxígeno a quienes cursan con hipoxia y usar corticoesteroides o broncodilatadores
en quienes tienen broncoespasmo.
NÍQUEL
86. BIBLIOGRAFÍA
Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por mercurio". En: toxicología
clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010.
Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por plomo". En: toxicología clínica.
Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010.
Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por otros metales". En: toxicología
clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010.
Melinda M. Valdivia Infantas. “Intoxicación por plomo”. Disponible en:
(http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf).
Consultado: 23 mayo, 2014.