2. El dolor es una experiencia sensorial y
emocional
desagradable, asociado a daño tisular real o
g ,
potencial o que se siente como tal
Merskey, 1964 Asociación Internacional para el estudio
del dolor (IASP)
l l
3. El dolor tiene una
razón de ser es un
aviso que genera
respuesta motora
urgente y defensiva.
Es un factor
protector.
5. El dolor no es solo sensación, es además
emoción que produce ansiedad y/ó
depresión implicando entre otras cosas,
la interferencia d l d l
l f del dolor con las l
actividades cotidianas.
cotidianas.
Melzark R, et al, Pain 1975; 1(3)
6. DOLOR
Es el síntoma que con >
frecuencia experimenta el hombre
Gastos anuales > US 65.000 millones.
65. millones.
Perdida 4.000 millones días laborados
al año. 40 millones de consulta por
año.
casos nuevos año. Gran ausentismo
año.
educativo.
educativo. Ventas > US 3.000 millones
en analgésicos.
analgésicos.
7. DOLOR
Motivo de consulta
+ frecuente
15 - 20 % Población USA Dolor Agudo
25 – 30 % Población USA Dolor Crónico 47.4%
47 4% Población
Coda BA, et al, Management of Pain, 3er ed, Lippincont 2001 Colombiana
Estudio Nacional del Dolor 2004 , Asociación Col para el estudio del dolor
10. DOLOR NOCICEPTIVO
Los nociceptores se
activan por estímulos
mecánicos ó de
presión y son el
resultado de:
Lesión tisular aguda
2ria a trauma
Lesión tisular aguda
2ria a enfermedad
11. DOLOR NOCICEPTIVO
Los receptores primarios de estímulos ó
nociceptores
se encuentran en:
en:
• Articulaciones
• Músculos
• Pi l
Piel
• Nervios
• Huesos
• Vísceras
• Vasos sanguíneos
12. DOLOR NOCICEPTIVO
Después del Estimulo Nociceptivo (Lesión)
é ó
2 etapas
QUIMICA COGNITIVA
Producción de mediadores Elaboramos y tomamos
conciencia del estimulo y
nociceptivos y de inflamación
p la sensación de dolor
(Cerebro)
A nivel de los nociceptores
primarios, en la primera
neurona y en la raíz dorsal
de la medula
m
14. DOLOR NOCICEPTIVO
Química
Producción de mediadores Producción mediadores
nociceptivos inflamación
Activadores Sensibilizantes
Umbral de activación dolor
• Sustancia P Prolongan la respuesta nociceptiva
• Glutamato • Acido Araguidonico
• Aspartato • PGE1 – PGE2 – PGF 2
• Somatostatina • 5 HT (Serotonina)
• Bradiquinina
• Histamina
• Iones de potasio
• Factores de necrosis tisular
15. DOLOR NOCICEPTIVO
Mediadores Nociceptivos Mediadores Inflamación
Actúan sobre los receptores de membranas
postsinaptica (NMDA y AMPA)
Activan los canales de Ca
Activación de la 2da neurona de la vía del dolor en el asta posterior medula
medula.
Fibra
Fib C
Dolor Fibra A
Raices Nerviosas
Fibra A-ß
17. Tálamo
Factor Necrotizante
Tisular
Interleuquinas
Hipotálamo
p
Factores Corticotropicos (Factores
liberadores CRF – V P - TRH
lb d VIP
Medula Hipófisis
Adrenal
• Prolactina
• Hormona
crecimiento
p
• Propiomela
•Catecolaminas
C t l i
•Encefalinas nocortina
• ACTH
H
•Endorfinas
• Renina – Angiotensina
• Aldosterona
ld • Cortisol
• PGE – PG1 • Glucagón
• Somatostatina
18. Dolor
Produce una activación simpática generalizada con inhibición vagal.
Altera el sueño
Altera el reposo
Causa ansiedad
Causa depresión
p
el apetito
Consumo de O2
Isquemia miocárdica
Trabajo Miocardio
Compromiso flujo regionales
Retardo
R t d en vaciamiento gástrico
i i t á t i
Vasoconstricción generalizada
19. Dolor Agudo
g
Sensibilización Periférica y Central
Mediada por Prostaglandinas
Dolor Crónico
Dolor
Dahl JB et al, Br Med
Neuropatico Bull 2004,71
21. Modulación del dolor
Corteza cerebral
Péptidos endogenos
Leu – encefalinas Met- encefalinas
encefalinas, Met encefalinas,
Dinorfinas, B Endorfinas
Haz funículo dorso lateral
Sustancia gris periacueductal
g p
Núcleo Rafe Magno
Opioides. (mu, delta, kappa)
Receptores O i id
R d l k )
Receptores noradrenergicos
Receptores Serotonina
Receptores GABA
23. Modulación Farmacológica del dolor
Acetaminofen
Aines
COXIBS Antagonistas NMDA (Ketamina, Destrometorfano)
Opiodes 2 Agonistas (Clonidina)
Anticonvulsivantes
Adyuvantes Antidepresivos Triciclicos
Infiltraciones
I filt i Capsaicina
Anestésicos Esteroides
locales
24. Modulación Analgésica Farmacológica
g g
Opiodes
p
Aines
Acetaminofen
2 Agonistas
Opiodes
Anestésicos Locales
2 Agonistas
Anti NMDA
Aines
Acetaminofen
Anestésicos Locales
25. ¿ EXISTE EL ANALGESICO IDEAL ?
• Eficacia analgésica
anal ésica
• Mínima toxicidad
• Libre de efectos
colaterales
• C t / f ti
Costo/efectivo
Pain: Moving from Symptom Control toward Mechanism-Specific
Pharmacologic Management Clifford J. Woolf. Ann Intern Med. 2004;140:441-451.
27. Guía del WGPM
2 reuniones del WGPM
– 1a reunión Diciembre 14 2004 Taplow, RU
14, 2004, Taplow
– 2a reunión Junio 8, 2005, Viena, Austria
Discusión de los fundamentos e impacto del debate
sobre la seguridad de los AINEs y los COXIBS y
decisiones regulatorias sobre los patrones de
tratamiento analgésico actuales
Desarrollo de recomendaciones de expertos
– Para dolor moderado a severo
§ Rel
Relacionado con o teo t iti
ion do on osteoartritis
§ Lumbalgia
§ Lesiones agudas deportivas / dolor post-
post-
quirúrgico
Con base en la revisión de MBE, la opinión de expertos
y las guías clínicas
28. AINEs Vs Otras Enfermedades USA*
s. USA*
25,000
No. de muertes por
20.197
20,000
, 16.685 16.500
16 685 16 500
15,000
año
10.503
10,000
10 000
5.338 4.441
5,000
1.437
0
Leucemia HIV AINEs GI MM Asma Cáncer Enfermedad
cervical de Hodgkin
Causa de muerte
Singh G and G Triadafilopoulos. Epidemiology of NSAID induced
gastrointestinal complications. J Rheumatol 1999;26(suppl 56):18-24
29. OPIOIDES
OPIOIDES
Piedra
Pi d angular
l
para manejo del
dolor moderado a OPIOIDES
severo
• Analgésico
30. Clasificación
C ca
Clínica de los
os
Opioides
Agonistas Antagonistas Mixtos
Morfina
M fi Naloxona
N l Nalbufina
N lb fi
Heroína Naltrexona Buprenorfina
p
Hidromorfona Pentazocina
Fentanil
Codeína La potencia, velocidad de inicio (latencia) y
duración de la acción analgésica son las
Tramadol medidas farmacodinámicas más relevantes
para la clínica
