2. Formación de un coágulo dentro de un vaso
venoso cerebral.
1 - 2% de todos los accidentes
isquémicos, manteniendo una mortalidad del 5
- 10%.
3. Es mucho más rara que la patología arterial.
Pacientes jóvenes sin factores de riesgo
vasculares clásicos.
Fuerte asociación con embarazo, puerperio y
anticonceptivos orales (estado hipercoagulable
o trombofílico).
Síntomas variados y poco específicos.
Éxito terapéutico ligado al diagnóstico precoz
adecuado a la etiología.
Se precisa un elevado grado de sospecha.
5. Menos frecuente
Se observa en niños
hipotróficos
Ancianos
enflaquecidos
Caquexia
Deshidratación
sistémica
Baja presion venosa
CID
Con mal pronóstico.
6. Traumatismos directos con fractura craneal
Infección transmitida de una región anexa:
• Puerperio
• Metástasis infecciosa postparto, etc.
7. 1. Sistema
superficial:
formado por el
seno sagital o
longitudinal
superior junto con
los senos laterales.
2. Sistema profundo:
pueden presentar
infartos talámicos
o cerebelosos.
8. La TVC puede afectar sólo a las venas
cerebrales efectos locales (edema, infarto
o hemorragia tisular).
O trombosar los senos durales
disminución de la absorción del LCR y un
aumento generalizado de la presión
intracraneana (HIC)
Ambos mecanismos suelen coexistir.
9. El seno venoso
lesionado tiene un
coágulo rojizo que
puede convertirse en
pus. La trombosis
puede extenderse a
venas tributarias y a
otros senos.
El área cerebral
drenada por el seno
afectado muestra
edema, congestión y
reblandecimiento del
parénquima adyacente.
11. Muy variables, dependen de:
• Extensión.
• Localización.
• Agudeza del proceso trombótico.
• Competencia de la circulación venosa colateral.
Los síntomas tienen a ser mucho más
graduales y progresivos que en la trombosis
arterial.
13. Se origina de un foco
infeccioso ubicado
entre las cejas y el
labio superior que
drena por la vena
Angular de la cara y
de allí al seno
cavernoso.
Dolor localizado del
ojo, frente, párpado,
exoftalmo, edema
papilar, paresia de los
oculomotores.
Se extiende
rápidamente al otro
ojo, a través del seno
circular o coronario.
14. (70-80%) debuta como un
síndrome de
hipertensión
endocraneana, con
cefalea y papiledema.
Puede causar
disminución de la
agudeza visual de forma
transitoria y, algunas
veces, afección
permanente de los
campos visuales, por lo
general iniciando en los
cuadrantes
inferonasales .
Por aumento de PIC se
puede producir parálisis
del VI par craneal
(confusión con
aneurisma).
15. Se origina por
infecciones del
cuero cabelludo,
fracturas
expuestas del
cráneo,
hundimientos,
osteomielitis,
otomastoiditis.
Causa edema
papilar,síntomas
piramidales
contralaterales a
la lesión.
16. Son secundarias a infecciones del oído
medio, mastoides,
Se presentan convulsiones focales de la
extremidad superior y paresias
17. El paciente sufre un rápido
deterioro, entrando en
coma.
En las series mayores un
5,2% de los pacientes tienen
GCS<9 desde el inicio del
cuadro.
La causa de esta evolución
y de la mortalidad de la
TVC es la HIC.
La disminución del drenaje
venoso, las hemorragias
intracraneales, conducen a
un edema masivo, a la
herniación transtentorial y a
la compresión del tronco.
18. A considerar en:
Pacientes jóvenes y de mediana edad con cefalea de
inicio reciente.
Síntomas ictales en ausencia de factores de riesgo
vascular.
Pacientes con hipertensión intracraneal.
Evidencia de infarto hemorrágico en TAC,
especialmente si son múltiples y no confinados a
territorios arteriales.
Retraso diagnóstico medio: 7 días.
Técnica de imagen más sensible: RM con venografía.
19. Angiografía convencional en la fase venosa falta
llene o repleción de los vasos venosos comprometidos
Resonancia magnética nuclear (RMN)
Venografía por resonancia magnética
(VRMN)
Tomografía computada (TC)
20. Paciente con sintomatología típica y factor
predisponerte de trombosis vascular:
La medición en el plasma del dímero D
como prueba de exclusión de trombosis.
21. Si no hay edema papilar,se puede realizar
punción lumbar con precauciones
La pr del Lcr está normal o aumentada
Si hay infarto cerebral,las proteínas están
aumentadas,color amarillento,y o con
hematíes en suspensión, y aumento de los
leucocitos mono y polinucleares.
22. En ocasiones puede verse el signo del triángulo
denso, el signo de la cuerda o el signo del delta
vacío.
El TAC sin contraste permite descartar otras
alteraciones cerebrales, y mostrar infartos venosos
o hemorragias.
23. Los nuevos TAC multicorte permiten generar
secuencias venográficas con excelente resolución.
RMN y la angioresonancia magnética llegan hasta en un 90%
a establecer el diagnóstico.
24. La venografía TOF es el
método más usado para el
diagnóstico de TVC.
La RM sin contraste
también es muy sensible.
La ausencia de vacío de
flujo en presencia de una
señal anormal en el seno
son muy características.
Las características de la
señal varían con el tiempo.
muy sensible para
cambios indirectos en la
TVC
25. Las secuencias
gradiente-eco T2
proporcionan mucha
información al resaltar
la presencia de
productos de la
degradación hemática.
Muy útiles en la fase
aguda, cuando las
alteraciones T1 y T2
pueden ser útiles.
27. La enfermedad causante
Síntomas secundarios a la hipertensión
endocraneal y
Convulsiones
Déficits motores o sensitivos causados por
edema cerebral e infartos.
Si la causa es descubierta, debe ser
inmediatamente tratada y se debe mantener
adecuada perfusion para tratar de evitar lesión
secundaria.
Estados convulsivos: terapia anticonvulsivante.
Agentes trombosis venosas.
28. Se recupera al ser tratada adecuadamente
Destrucción del parénquima cerebralepilepsia
Antibióticos vía endovenosa para circunscribir
el proceso y evitar la meningitis o el absceso
cerebral.
Luego se puede efectuar cirugía del proceso
El uso de anticoagulantes en esta trombosis es
de poca utilidad.
Se pueden usar corticoides tipo dexametasona
(para tratar el edema cerebral).
Anticonvulsivantes.
29. Objetivo: detener la progresión de la
trombosis y prevenir el desarrollo de
infartos venosos y de embolismo pulmonar.
30. Indicada incluso en presencia de infartos
hemorrágicos.
Evaluada en tres pequeños ensayos randomizados.
No se ha comparado la heparina no fraccionada con
la HBPM.
En caso de que se requieran punciones lumbares
repetidas, se diferirá la anticoagulación al menos
24 hrs tras la última punción.
Duración óptima de la anticoagulación desde la
fase aguda: desconocida.
31. Agentes trombolíticos usados, como la
Streptokinasa, Urokinasa y activador del
plasminógeno tisular han sido utilizados en
pequeños estudios pero en forma de reportes
anecdóticos o ensayos no controlados sin
una evidencia convincente para su
utilización.
32. Deberían ser considerados para terapia
trombolítica endovascular como primera opción:
• Pacientes en donde hay un cuadro clínico abrupto con gran
edema cerebral, con o sin cuadros hemorrágicos asociados.
Usar conjuntamente con heparina y no más de 24
horas del inicio de la administración de esta
última.
El uso endovascular de agentes trombolíticos trae
muchas menos complicaciones que su uso
sistémico.
Esta técnica invasiva muestra, para el futuro un
avance muy promisorio en tratamientos
endovasculares.