arritmias

2. ASPECTOS CLINICOS
CUALQUIER RITMO NO SINUSAL
CARACT. ECG DEL RS NORMAL:
A) P (+) DI,II,V3-V6
(+) (+/-) DIII,VF, V1-V2
B)PR 0.12 - 0.20 seg ( NO PREEX. O BAV )
C)FREC. DE DESCARGA 60-80/MIN
MODIFICACIONES FISIOLOGICAS.

3. " ARRITMIA ES UNA SITUACION CLINICA"
El ECG forma parte de la EF global
Puede sospecharse antes de ver el ECG
La importancia clinica y treapeutica depende
del cuadro clinico en que se inserten:
EV´s.- Normal en Sanos
Presagio de muerte súbita en IAM
2 Cosas son fundam. para su diagnóstico:
-frecuencia cardiaca
-regularidad o no

4. A) ARRITMIA NO EQUIVALE A
IRREG. DEL RITMO
- Arritmias regulares (TSPV, Flutter)
- Arrítmia sinusal
B)EL DX DE ARRITMIA NO
IMPLICA PER SE PATOLOGIA
LA IMPORTANCIA FUNDAM:
A) ALTERACIONES HEMOD.
B) MUERTE SUBITA

9. SARCOLEMA
• MEMBRANA CELULAR
• BICAPA LIPIDICA
• GRAN CAPACITANCIA
• PROTEINAS EXTRINSECAS
• PROTEINAS INTRINSECAS
– RECEPTORES
– CANALES IONICOS
– BOMBAS

17. PERIODOS REFRACTARIOS
• El período refractario absoluto de la fibra corresponde a un
estado de inexcitabilidad total. Este estado existe durante
la fase 0, 1, 2 y en parte de la fase 3, en las fibras rápidas.
• Período refractario efectivo: A partir de un valor de
potencial de membrana de -55 mv, la fibra recupera
parcialmente su excitabilidad, lo que se demuestra
estimulando la fibra con corrientes supraumbrales. Las
respuestas generadas no son propagadas.
• El período refractario relativo es aquel en el cual las fibras
sólo son excitables con corrientes supraumbrales, pero
generan respuestas propagadas.
• El período refractario total termina con el retorno de la
excitabilidad completa después de la fase supernormal.
• Fase supernormal de excitabilidad: En las fibras rápidas, al
final de la fase 3, puede aparecer un período corto en que
estímulos sub-umbrales son capaces de generar un
potencial de acción.
•

20. MECANISMOS
1.-ALTER. EN LA GENERACION DEL IMPULSO
2.-ALTER. EN LA CONDUCCION
3.-ANORM. COMBINADAS

21. ALTER. EN LA GENERACION DEL
IMPULSO
• SE GENERAN IMPULSOS EN FIBRAS INCAP. DE TENER
AUTOM. NORMAL (CELS MUSCULARES)
A) AUTOMATISMO AUMENTADO
B) AUTOMATISMOS ANORMALES
A Y B:
– FIBRAS AURIC, DEL NODO A-V Y FIBRAS DE PURKINJE ESCAPAN
– DEL CONTROL POR EL NODO S-A
-AUM DE CATECOL
-ALTER. ELECTROLITICAS
-HIPOXIA
-DROGAS(DIGITAL)
-ALTER. MECANICAS (ESTIRAM DE FIBRAS)(MCD9

22. C) ACTIVIDAD DESENCADENADA
UNO O VARIOS IMPULSOS PREVISO QUE “INDUCEN”
ESTA ACTIVIDAD ANORMAL
– POSTDESPOLARIZACION TEMPRANA (FASE 2-3)
– POSTDESPOLARIZACION TARDIA (FASE 4)
ALTER. EN LA GENERACION DEL
IMPULSO

23. CONDICIONES ANORMALES
(CELS. PAT RAPIDO)
• LESION ISQUEMICA
• DAÑO A CANALES DE SODIO
• DESPOLARIZ. LENTA
• CONCENTR. K+ LIC ES > 10 meq/l
• PAT EN REPOSO = -50 mv
• INACTIVA CANALES DE SODIO

24. CONDICIONES ANORMALES
(CELS. PAT RAPIDO)
• SIMULTANEAMENTE
• ESTIMULO ADRENERGICO INICIA DESPOLARIZ.
CON CANALES ca++
• GENERAN P.A.T. LENTO (= CELS.AUTOM)
• SE PUEDEN GENERAR IMPULSOS ESPONTANEOS
(DESPOLARIZ.DIAST) REPETITIVOS
• AUTOMATISMO ANORMAL O INDUCIDO

25. POSTDESPOLARIZACIONES
– TEMPRANAS.-(F 2 Y 3) ANTES DE LA REPOL.
TOTAL
– HIPO CA++; BRADICARDIA; PROLONG Q-T
– TARDIAS (F 4) AL TERMINO DE LA REPOL.
– VOLTAJE BAJO; RARA VEZ ALCANZAN P.U.
– CUANDO ALCANZAN PU---DESPOLARIZ
REPETITIVAS (SALVAS DE TAQUICARDIAS)

26. ACTIVIDAD DESENCADENADA
FASES 2 Y 3 FASE 4

27. POSTDESPOL- TEMPRANA
• BRADICARDIAS
• HIPOPOTASEMIA
• HIPOXIA
• TAQUIPNEA
• FARMACOS
• MECANISMO
• AUMENTO DEL Ca++ INTRACEL POTENCIALES
• SI ESTOS POTENCIALES LLEGAN A ALCANZAR EL POT
UMBRAL DESPOLARIZ. REPETITIVAS
• TV POLIMORFICA HELICOIDAL
• QT PROLONGADO
CAUSAS:

28. • CAUSAS:
-AUMENTO DE CATECOLAMINAS
-HIPERCALCEMIA
-HIPERPOTASEMIA
-INTOXICACION DIGITALICA
-EXTRASISTOLES
TV INDUCIDA POR EJERCICIO
RITMOS IDIOVENTRICULARES ACELERADOS DEL IAM
POSTDESPOL- TARDIAS

29. * Posdespolarizaciones tempranas
+ QT prolongado adquirido (ej. quinidina)
+ QT prolongado congénito
* Posdespolarizaciones tardías
+ Intoxicación digitálica
+ Catecolaminas
+ Reperfusión
+ QT prolongado congénito
CAUSAS

30. ALTER. EN LA CONDUCCION
• MACROREENTRADA
• MICRO REENTRADA
• REQUISITOS:
– 2 VIAS DE CONDUCCION UNIDAS NO HOMOGENEAS
– BLOQUEO UNIDIRECCIONAL DE UNA VIA
– CONDUCCION LENTA EN LA VIA NO BLOQUEADA
– ACTIVACION RETROGRADA DE LA ZONA BLOQUEADA
• SON TAQUICARDIAS REPRODUCIBLES Y
MANIPULADAS POR E.E.F.

31. ASPECTOS CLINICOS
• HISTORIA CLINICA
– EDAD
– CARACTERISTICAS DE LA INICIACION
– DURACION
– FACT. DESENCADENANTES
– PRESENCIA O NO DE ENF. SUBYACENTES
– MEDIDAS QUE LO DISMINUYEN O AUMENTAN
– SINTOMAS ACOMPAÑANTES

32. ASPECTOS CLINICOS
• PALPITACIONES
• “VUELCO”
• INICIO Y FINAL DEL ATAQUE
– SUBITA O GRADUAL
• DURACION
– CORTA O CRONICA
• FRECUENCIA
– AISLADA O FRECUENTE

33. E X P L O R A C IO N F IS IC A
P U L S O S A R T E R IA L E S
P U L S O S V E N O S O S
R E S P . A M A N . V A G A L E S
O n d a " a " g ig a n te
I ru id o v a ria b le
E C G c o n P R v a ria b le

34. PULSO ARTERIAL
• I)FRECUENCIA
– A)RAPIDA.- TAQUIC. SINUSAL,TPSV,
– FLUTTER;FA, TAQ. U-A-V; TV
– B) LENTA.- BRADIC; BLOQUEOS, BIGEMIN
– TRIGEMIN , FA Y fa CON BAV
• II)RITMO
– REGULAR
– IRREGULAR

35. AMPLITUD DEL PULSO
• I)NORMAL.- RITMOS SINUSALES,
FA CON BAV, TAQU U-A-V, TSPV
• II)AUMENTADA.-BAV CON BRADIC
POSTEXTRASISTOLES
• III)DISMINUIDA.-TPSPV DE FREC MUY ALTA
• DISM. VOL. SISTOL QUE DISM. LA TA
• AUM. RESIST. PERIFER. QUE AUM TA

37. HIPERACTIVAS
EXTRASIST. VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRIL. VENTRICULAR
ESPV
TSPVP
SPV
T. AURIC.( SINUS ; F. ECT;
MULT, REENTR.)
FIB. AURICULAR
FLUTTER AURIC
RITMO QUE SE ADELANTA AL SINUSAL Y TOMA EL
MANDO POR UNO O MAS IMPULSOS

38. BRADIC. SINUSAL
BLOQUEO S-A
SIND. SENO ENFERMO
BLOQUEO A-V
IMPULSOS Y RIT. DE ESCAPE
HIPOACTIVAS