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patológico de la presión hidrostática intravascular en el sistema venoso
portal, como el gradiente de presión que se genera entre la vena porta y la
vena cava inferior sobrepasa
normal(5 mmHg- 15 mmHg)
Hipertensión >20 mmHg
Hipertensión >40-50 mmHg
se desarrolla una extensa circulación colateral, la que deriva una parte
importante del flujo portal a la circulación sistémica
La presión en el sistema portal, al igual que en cualquier otro sistema vascular,
está regida por la ley de Ohm
DP = Q x R
P= gradiente de presión portal
Q= flujo sanguíneo
R= resistencia vascular de todo el sistema porta
la presión portal podría elevarse debido a un aumento de:
1) la resistencia
2) flujo sanguíneo
3) de ambos.
la ley de Poiscuille:
h: coeficiente de viscosidad.
L: longitud de los vasos
P: constante
r= radio del vaso.
R= 8.h.L/pr4 La longitud de los vasos
la viscosidad de la sangre
se modifica
Si se producen grandes cambios
en el hematocrito.
+ de las resistencias parciales ejercidas
• vénulas portales
• v. centro lobulillares
• suprahepáticas.
Análisis de esta ecuación
de la resistencia al flujo
sanguíneo portal
Portocolateral se agrega a este
la resistencia producida
RP
producida por la fibrosis
hepática y por los cambios
en la estructura del hígado
2 componentes de
esta resistencia
OrgánicoFuncional
manipulación farmacológica
FUNCIONAL
Tono vascular
Sustancias endógenas
Endotelio vascular
Vasodilatadoras y vasoconstrictoras
Células estrelladas H
ORGÁNICA
R al flujo portal esta en el propio órgano
Mecanismo intimo no aclarado
Contribución en el hígado sano es mínima
Condiciones normales este órgano
Gran capacidad de distención
Soporta grandes en el flujo
Modificar substancial la PP
Caracterizada por necrosis y regeneración del parénquima hepático,
del tejido fibroso y formación de pseudolobulos
Hígado sano Hígado con cirrosis
Insuficiencia del órgano
Resistencia a la libre
circulación
De la vena porta
HTP
Son semejantes a cualquiera que sea su etiología
SÍNTOMAS
 Debilidad
 Fatiga
 Anorexia
 Ictericia
 Perdida de la libido
 Fiebre inexplicable
Hallazgo físicos
Hígado y bazo borde firme y nodular
Ictericia
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Edema, ascitis
 Telangiectasias en anterosuperior
 Ginecomastia
 Vello pubiano feminoide
 Caída del vello axilar y torácico
 Atrofia testicular
 Hiperplasia parotídea
 Irregularidades menstruales
 Amenorrea
 Esterilidad
ALCOHOLICA
Nutrición
deficiente
la cantidad
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alcohólica
presentar
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hepática
Hepatitis
alcohólica
Curso
reversible
Las Causas mas
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Cardiacas
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como:
Congestión hepática crónica por varios años que se observa en
Congestiva, blanda y dolorosaHepatomegalia
 La insuficiencia cardiaca
 El cor pulmonale
 Pericarditis contractiva
El tamaño y se hace firme
CARDIACA
necrosis hepatoceular
Biliares Primarias
 Prurito
 Acolia
 Melanosis
 Esteatorrea
 Sx de mala absorción
 Osteomalacia
 Xantelasma
SÍNTOMAS
Inflamación
crónica
Fibrosis de los
conductillos b
Naturaleza
inmunológica
Característico Plasma
anticuerpos Antimitocondriale
Datos de laboratorio
• Anemia
• Reducción recuento plaquetario
• Aumento de la bilirrubina directa 30mg %
• hipoalbuminemia
• Disminución excreción de Na en presencia de ascitis
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• Radiografía de vías digestivas superiores: varices
• Laparoscopia: macroscopia cirrosis, biopsia
• Colangiografia transparietohepatica: obstrucción es intra o extra
Examen complementarios
Ascitis
esplenomegalia
Várices esofágicas
Hemorroides interna
Circulación colateral
Encefalopatía hepática
El sangramientos de las varices esofágicas es la causa frecuente que se desencadena
 75% cirrosis hepática
 12% neoplasia
 5% INC congestiva
 8%TBCenf. renales o pancreáticas
Extravasación de liquido a la cavidad
hipovolemia induce excreción excesiva de
aldosterona con la retención patológica de
Na, H2O, K
>200ml
Mecanismo
Hipoalbuminemia
Hiperaldosteronismo
HTP
Retención patológica de agua x una producción
no osmótica de la hormona antidiuretica
SIGNO FÍSICO
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 Matidez desplazable o cambiante
 Signo de la oleada ascítica
Circulación colateral abdominal
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 Anorexia
 Llenura postprandial
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 Dolor abdominal
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Esplenomegalia
Leucopenia menor de 4000/ml
Trombocitopenia  100.000/ml
Anemia
Incremento de las funciones del bazo a causa
de un aumento en el tamaño del bazo hace
que el bazo destruya rápida y prematuramente
células sanguíneas
causado por:
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Linfoma
Malaria
Tuberculosis
 hipertensión portal
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Esplenomegalia
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Sensación prematura de llenura después de comer
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 Vómitos
 Vómitos con sangre
 Inestabilidad
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la aparición de cualquiera de las complicaciones derivadas de la HPT
Al constituir la cirrosis su causa más frecuente se recogerán los datos
relacionados con esta patología.
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 Ciertos fármacos predisponen (la trombosis venosa y desencadenar HTP.)
La presencia de estigmas de hepatopatía como eritema palmar, arañas vasculares e
ictericia.
Los pacientes pueden presentar de la PA( sistólica 110-100 mmHg)
características de la circulación hiperdinámica (taquicardia, piel caliente y pulso saltón).
La exploración abdominal determina la existencia de esplenomegalia ascitis y la aparición
de circulación colateral abdominal.
La presencia de hepatomegalia es variable y depende de la causa y evolución de la
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Hipertension Portal

  • 1.
  • 2. patológico de la presión hidrostática intravascular en el sistema venoso portal, como el gradiente de presión que se genera entre la vena porta y la vena cava inferior sobrepasa normal(5 mmHg- 15 mmHg) Hipertensión >20 mmHg Hipertensión >40-50 mmHg se desarrolla una extensa circulación colateral, la que deriva una parte importante del flujo portal a la circulación sistémica
  • 3. La presión en el sistema portal, al igual que en cualquier otro sistema vascular, está regida por la ley de Ohm DP = Q x R P= gradiente de presión portal Q= flujo sanguíneo R= resistencia vascular de todo el sistema porta la presión portal podría elevarse debido a un aumento de: 1) la resistencia 2) flujo sanguíneo 3) de ambos.
  • 4. la ley de Poiscuille: h: coeficiente de viscosidad. L: longitud de los vasos P: constante r= radio del vaso. R= 8.h.L/pr4 La longitud de los vasos la viscosidad de la sangre se modifica Si se producen grandes cambios en el hematocrito. + de las resistencias parciales ejercidas • vénulas portales • v. centro lobulillares • suprahepáticas. Análisis de esta ecuación
  • 5. de la resistencia al flujo sanguíneo portal Portocolateral se agrega a este la resistencia producida RP producida por la fibrosis hepática y por los cambios en la estructura del hígado 2 componentes de esta resistencia OrgánicoFuncional manipulación farmacológica
  • 6. FUNCIONAL Tono vascular Sustancias endógenas Endotelio vascular Vasodilatadoras y vasoconstrictoras Células estrelladas H ORGÁNICA R al flujo portal esta en el propio órgano Mecanismo intimo no aclarado Contribución en el hígado sano es mínima Condiciones normales este órgano Gran capacidad de distención Soporta grandes en el flujo Modificar substancial la PP
  • 7.
  • 8.
  • 9. Caracterizada por necrosis y regeneración del parénquima hepático, del tejido fibroso y formación de pseudolobulos Hígado sano Hígado con cirrosis Insuficiencia del órgano Resistencia a la libre circulación De la vena porta HTP
  • 10. Son semejantes a cualquiera que sea su etiología SÍNTOMAS  Debilidad  Fatiga  Anorexia  Ictericia  Perdida de la libido  Fiebre inexplicable Hallazgo físicos Hígado y bazo borde firme y nodular Ictericia Crecimiento de la G. parótida Hipocratismo digital Edema, ascitis  Telangiectasias en anterosuperior  Ginecomastia  Vello pubiano feminoide  Caída del vello axilar y torácico  Atrofia testicular  Hiperplasia parotídea  Irregularidades menstruales  Amenorrea  Esterilidad
  • 11. ALCOHOLICA Nutrición deficiente la cantidad de etanol no el tipo de bebida alcohólica presentar estenosis hepática Hepatitis alcohólica Curso reversible Las Causas mas frecuene Alcohólicas Postnecrotica Cardiacas Las biliares 1
  • 12. Postnecrotica: Hepatitis B Fosforo virus tóxicos Metildopa Isoniazida Sustancia que actúan por el M hipersensibilidad Resulta de la agresión del hígado por diferentes noxas. múltiples factores tales como:
  • 13. Congestión hepática crónica por varios años que se observa en Congestiva, blanda y dolorosaHepatomegalia  La insuficiencia cardiaca  El cor pulmonale  Pericarditis contractiva El tamaño y se hace firme CARDIACA necrosis hepatoceular
  • 14. Biliares Primarias  Prurito  Acolia  Melanosis  Esteatorrea  Sx de mala absorción  Osteomalacia  Xantelasma SÍNTOMAS Inflamación crónica Fibrosis de los conductillos b Naturaleza inmunológica Característico Plasma anticuerpos Antimitocondriale
  • 15. Datos de laboratorio • Anemia • Reducción recuento plaquetario • Aumento de la bilirrubina directa 30mg % • hipoalbuminemia • Disminución excreción de Na en presencia de ascitis • Elevaciones de las enzimas aspartato aminotransferasa 250u • Radiografía de vías digestivas superiores: varices • Laparoscopia: macroscopia cirrosis, biopsia • Colangiografia transparietohepatica: obstrucción es intra o extra Examen complementarios
  • 16. Ascitis esplenomegalia Várices esofágicas Hemorroides interna Circulación colateral Encefalopatía hepática El sangramientos de las varices esofágicas es la causa frecuente que se desencadena
  • 17.  75% cirrosis hepática  12% neoplasia  5% INC congestiva  8%TBCenf. renales o pancreáticas Extravasación de liquido a la cavidad hipovolemia induce excreción excesiva de aldosterona con la retención patológica de Na, H2O, K >200ml Mecanismo Hipoalbuminemia Hiperaldosteronismo HTP Retención patológica de agua x una producción no osmótica de la hormona antidiuretica
  • 18. SIGNO FÍSICO Abombamiento de los flancos  Matidez en flancos e hipogastrio  Matidez desplazable o cambiante  Signo de la oleada ascítica Circulación colateral abdominal SÍNTOMAS  Anorexia  Llenura postprandial  Reflujo gastroesofágico  Dolor abdominal  Dificultad para respirar  Incapacidad para dormí  Sensación de pesadez  Indigestión  Náuseas o vómitos  Hemorroides  inflamación abdominal
  • 19. Esplenomegalia Leucopenia menor de 4000/ml Trombocitopenia  100.000/ml Anemia Incremento de las funciones del bazo a causa de un aumento en el tamaño del bazo hace que el bazo destruya rápida y prematuramente células sanguíneas
  • 20. causado por: Cirrosis Linfoma Malaria Tuberculosis  hipertensión portal artritis reumatoidea brucelosis. Síntomas Esplenomegalia Nivel bajo de uno o más tipos de células sanguíneas Sensación prematura de llenura después de comer Dolor hipocondrio izquierdo
  • 21. Son dilataciones venosas patológicas en la submucosa del esófago que se producen normalmente en pacientes con HTP SÍNTOMAS  Heces con sangre  Mareo  Palidez  Síntomas de enfermedad hepática crónica  Vómitos  Vómitos con sangre  Inestabilidad hemodinámica, taquicardia e hipotensión
  • 22. la aparición de cualquiera de las complicaciones derivadas de la HPT Al constituir la cirrosis su causa más frecuente se recogerán los datos relacionados con esta patología. Inflamaciones o infecciones abdominales  Ciertos fármacos predisponen (la trombosis venosa y desencadenar HTP.)
  • 23. La presencia de estigmas de hepatopatía como eritema palmar, arañas vasculares e ictericia. Los pacientes pueden presentar de la PA( sistólica 110-100 mmHg) características de la circulación hiperdinámica (taquicardia, piel caliente y pulso saltón). La exploración abdominal determina la existencia de esplenomegalia ascitis y la aparición de circulación colateral abdominal. La presencia de hepatomegalia es variable y depende de la causa y evolución de la enfermedad.

Editor's Notes

  1. Algunos hallazgos estan relacionados con la presencia de cirrosis, como la hepatomegalia izquierda, la ginecomastia, la atrofia testicular, la hipertrofia de las glandulas parotidas, la ictericia, el eritema palmar y la leuconiquia