 Un paciente de 60 años ingresó con debilidad moderada en el miembro superior derecho de 1,5 horas de evolución. Se recomienda evaluarlo para ver si revierte el cuadro antes de las 3 horas para una posible trombólisis. Otro paciente de 55 años presentó déficit neurológico agudo en el hemisferio izquierdo de 2 horas, se decide controlar su presión arterial elevada y internarlo debido al riesgo de sangrado si recibe fibrinolíticos por antecedentes previos. Finalmente, se presentan

1. Clínica Medica
Irigoyen Martin

2. Evaluación

3. Varón 60 años, TBQ, DBT, ingresa a la guardia con
debilidad moderada en miembro superior de 1,5h
de evolución. Laboratorio: Hto:34% plaq
200.000/mm3 Glu:290mg/dl. TC cerebro s/cte:
leucoaraiosis periventricular.
La conducta mas apropiada sería:
a) Evaluación para ver si revierte el cuadro antes
de las 3hs para eventual trombolisis.
b) Fibrinolíticos en UCI.
c) Internación en sala general, corrección de la
glucemia, inicio de AAS 200mg.
d) PL: búsqueda de disociación albúmino-
citológica.
Caso 1

4. Paciente de 55 años, tabaquismo 3paq/year, HTA en
tto, antec HDA por ulcera péptica hace 3 meses,
ingresa por déficit neurológico agudo, paresia FBC
izquierda de 2hs de evolución. Laboratorio normal.
TAC: hiperdensidad espontanea de la ACM derecha.
TA:195/115, Ud lo primero que haría…
a) Fibrinolíticos.
b) Tiene CI fibrinólisis por antec. de HDA (posibilidad
de re-sangrado), control constante de TA,
internación en sala general.
c) Consentimiento informado.
d) Control de TA con antihipertensivos endovenosos.
Caso 2

5. Marque la opción INCORRECTA.
Contraindicaciones para realizar tto
fibrinolítico dentro de las primeras 3hs con
ACV isquémico son:
a) Anticoagulado (RIN>1.7)
b) Embarazada
c) NIHSS >25
d) TEC hace 3 meses
Caso 3

6. Paciente de 70 años, DBT controlado, relata
episodio de parestesias y debilidad en hemicuerpo
derecho de 40minutos de evolución, cuando Ud. lo
examina se encuentra asintomático. TA: 120/80, si
Ud. estaría a cargo de la guardia decide:
a) Control ambulatorio en 48hs, tratamiento
expectante.
b) Internación por alto riesgo de recurrencia.
c) EcoDoppler de urgencia, si estenosis >50%
endaterectomía de urgencia.
d) Debido al poco tiempo de duración y síntomas
unilaterales, baja tasa de recurrencia, inicio
AAS200mg/día.
Caso 4

7. Lo llaman del hospital de Zapala, le consultan por una
mujer de 50 años q consulta por Hemianestesia facial
izquierda mas cefalea de 60minutos de evolución q la
despertó de la siesta, de inicio súbito, intensidad
severa, nunca tuvo cefalea y se encuentra muy
angustiada por reciente despido de su esposo. TC
cerebro s/cte: Normal. Ud aconseja:
a) Que la trasladen lo antes posible, para llegar en
ventana para fibrinolisis.
b) Oxigenoterapia, diclofenac y observación en
guardia.
c) PL.
d) IC con salud mental.
Caso 5

8. Marque la opción CORRECTA con respecto a
trombólisis.
a) En pacientes con ACV muy extensos ideal es
realizar el tto lo antes posible.
b) En pacientes seleccionados la ventana puede
ser mayor a 3hs.
c) El manejo de la TA NO es indispensable para
decidir dicho tto.
d) Luego del tto, se recomienda AAS e
hipolipemiantes en forma urgente.
Caso 6

9. Caso 7
El uso de AAS 200mg por 14 días vs placebo en los
pacientes que no tienen chance de realizar
trombólisis en los estudios demostró:
a) Mejoría clínica en las primeras 24hs.
b) Menos discapacidad a los 3 meses.
c) Menos requerimientos de internaciones post-
ACV y menos sangrados centrales.
d) Menos mortalidad.

10. Con respecto a la endarterectomía, señale la respuesta
INCORRECTA
a) Antes de la endarterectomía confirmar con 2
pruebas no invasivas diferentes, si los resultados son
discordantes considerar la Angiografía.
b) Se la recomienda en pacientes con AIT y estenosis
carotídea ipsilateral >70% (NASCET) en centros con
tasas de complicaciones quirúrgicas <6%.
c) Se la recomienda en pacientes con AIT y estenosis
carotidea ipsilateral 50-69% (NASCET) en centros con
tasas de complicaciones quirúrgicas <3%.
considerarndo edad sexo y comorbilidades.
d) En pacientes estables y con indicación se la
recomienda dentro de las 4 semanas.
Caso 8

11. Te avisan de la guardia por una paciente de 60
años, TBQ, sobrepeso, con antecedentes de ACV
hace 5 años sin secuelas ni adherencia al tto, que
ingresó con déficit neurológico FBC derecho
progresivo de 2hs de evolución y durante la
examinación la paciente evoluciona al coma, se
realiza TAC: secuela isquémica ya conocida y
nueva área de isquemia extensa. Signos vitales
dentro de normalidad. Ud decide
a) PL, HIV de urgencia y tinción para tinta china.
b) Consentimiento informado e inicia tramites para
Fibrinolíticos.
c) Coloca cánula de Mayo y avisa a la terapia.
d) Inicia rápidamente IOT, dextrosa 10% con
tiamina, manitol y prepara el carro de paro.
Caso 9

12. Paciente de 70 años HTA, coronario y sin controles q es
traído por su hija porque lo encontró ¨respirando
diferente¨ mientras dormía, hace aproximadamente
2horas por lo q lo despierta y nota hemiplejia braquio-
crural derecha y disartria severa. Tac sin lesiones. Signos
vitales dentro de normalidad salvo TA180/100 ECG:
ritmo de FA.
Su conducta seria:
a) Derivación a terapia del privado para Trombolíticos
b) Iniciar enalapril por SNG (no es una urgencia para
uso de drogas endovenosas)
c) Inicio de AAS 200mg dentro de 24hs
d) Habiendo descartado sangrado central inicio de
ACO con Enoxaparina para evitar nuevas
cardioembolias y en unos días cuando este
neurologicamente estable agregar acenocumarol.
Caso 10

15.  Déficit neurológico focal (perdida de la función
que afecta a una región específica del SNC)
producido por la disrupción del suministro
sanguíneo. La mayoría de los ACV se producen por
trombosis, entre 5-15% por embolias, y alrededor de
10% por hemorragia secundaria a ruptura de un
vaso. Cualquiera de esos mecanismos afecta al
suministro de oxígeno y nutrientes a una región del
cerebro, provocando injuria y/o necrosis en la
misma.
 Los síntomas neurológicos aparecen cuando las
neuronas rápidamente carecen de glucosa, que si
se mantiene por minutos sobreviene el infarto del
tejido cerebral.
ACV
Si el flujo sanguíneo se restablece a tiempo
(espontáneamente) AIT (o con fibrinolíticos) Reperfusión
Efectiva no habrá muerte neuronal.

16. • Causa 200.000 muertes por año en EEUU por ACV y
aun número mucho mayor en morbilidad, se cree
que en 2030 se duplicarán.
• Las 2 grandes categorías del ACV son isquémico y
hemorrágico, y su vez hay subtipos que hacen
diferente sus características clínicas, estudio,
evolución, y terapéutica.
• Dentro orígen isquémico se encuentran:
trombótico, embólico y por hipoflujo y dentro del
hemorrágico: hemorragia cerebral y HSA.
• El 87% son isquémicos (AHA) y de ellos el 84%
debuta con hemiparesia.
Introducción

17. • Los hombres tiene mas incidencia que las mujeres
jóvenes, a mayor edad se igualan las tasas de
incidencia.
• Cerca del 30% a pesar de una exhaustiva
evaluación permenecen sin esclarecer
• Los diagnósticos diferenciales son convulsiones,
tumores intracraneales, migraña, encefalopatía
metabólica, paresia de Todd, infección sistémica,
trastorno conversivo.
Introducción

18. • La oclusión súbita de un vaso puede producir
muerte si el flujo=0 en 4-10 minutos. Un factor
importante es la presencia de circulación
colateral.
• El tejido circundante es el llamado área de
penumbra isquémica, target de la terapéutica
trombolítica.
• La hiperglucemia (>200mg/dl), fiebre o
hipertensión sostenida empeoran este área.
(contínua en estudio la hipotermia inducida)
ACV isquem.

19. TERRITORIOS VASCULARES

21. Acv isquémico/Trombotico
 Obstrucción de una arteria in situ, por enfermedad
de la pared art, como la ateroesclerosis, disección
o displasia fibro-muscular; los ictus trombóticos se
dividen en enfermedad de pequeños (lacunares)
o grandes vasos.
 Los síntomas son fluctuantes generalmente,
variando entre la normalidad y anormalidad.

23. Grandes vasos

24. En infartos lacunares (tálamo-capsulares, prod. por lipohialinosis,
deg fibrinoide, microembolias) los síntomas mejoran en poco
tiempo (hs o pocos días), comparados con grandes vasos que
pueden evolucionar por periodos muy largos.
Peq. vasos

26.  Las causas más frecuentes de ictus
cardioembólico son no reumática (no
valvular) principalmente fibrilación
auricular, IAM,y luego prótesis valvulares,
enfermedad reumática.
 Microembolias de la parte proximal de la
oclusión que pueden pasar a través de los
canales anastomóticos extracraneales;
dando preferentemente TIAs.
Embólico

27.  Macroembolias de la parte distal de la
carótida ocluida impactando en las
arterias cerebrales, dando daño
isquémico definitivo
 El embolo súbitamente bloquea la
irrigación cerebral motivo por el cual el
inicio de los síntomas es abrupto y
máximo desde el comienzo.
Embólico

28. Embólico

29. Se deben a una complicación sistémica que
termina produciendo hipoflujo cerebral, con o
sin compromiso de otros órganos. El
compromiso del flujo cerebral produce
síntomas difusos, no focales y simétricos, a
excepción que exista enfermedad de vasos
concomitante.
La perfusion reducida puede deberse a paro
cardíaco (IAM, arritmias), o eyección sistólica
disminuída por TEP, derrame pericárdico,
sangrado, hipoxia entre otros.
Hipoflujo

30. El riesgo de accidente cerebrovascular se puede estimar
mediante el cálculo de la puntuación CHADS2, la dilatación
de AI es un factor de riesgo adicional para la formación de
trombos auriculares
FA y ACV/AITTabla4:ScoreCHADS2
Nivelderiesgo Recomendacionesdetratamiento  Edad>75años
 Hipertensión
 InsuficienciaCard.
 Diabetes
=1puntoporcada
factor
0 Bajo Aspirina75-325mg/d
1 Moderado
Anticoagulación*(RIN2a3)
≥2 Alto Anticoagulación(RIN2a3) IctusPrevio=2puntos

31. Manejo inicial del ACV Agudo
• Los objetivos inmediatos son descartar la
hemorragia cerebral que podría tener una
conducta neuroqx de urgencia, minimizar la injuria
cerebral y tto de las complicaciones medicas.
• Las focalidad neurológica repentina podría hacer
sospechar de la etiología isquémica de la lesión
cerebral, sin bien muchas veces la hemorragia
intraparenquimatosa cerebral produce deterioro
neurológico difuso, otras veces puede compartir
características que convierten la semiología
neurológica bastante imprecisa.

32. Los pacientes no siempre cuentan lo
acontecido, en la rama neurológica se
tiene menos nivel de alarma (diferencia a
enf cardiacas), además la misma situación
neurológica disminuye la atención.
La mayoría son traídos por familiares,
generalmente el interrogatorio es inducido
(capacidad de caminar, hablar, etc).
Si bien por la clínica se puede sospechar la
etiología, las neuroimagenes son
esenciales.

33. The frequency of sentinel headache, onset headache, and vomiting in three subtypes of
stroke: subarachnoid hemorrhage (SAH), intraparenchymal (intracerebral) hemorrhage
(IPH), and ischemic stroke (IS). Onset headache was present in virtually all patients with
SAH and about one-half of those with IPH; all of these symptoms were infrequent in
patients with IS.

34. TAC de urgencia
Ptes q presenten algún trastorno de la
coagulación (congénita o adquirida) para
descartar sangrado, candidatos a terapia
trombolítica, q debuten con cefalea intensa y
súbita (HSA?), deterioro del sensorio (GCS<13)
en quienes una conducta neuroquirúrgica de
urgencia podría mejorar la sobrevida.
O para Diagnósticos Dif.: ptes con rigidez de
nuca, fiebre o edema de papila donde el
síndrome deficitario neurológico puede
deberse a otra patolog (meningitis, ptes con
SIDA o sospecha MTS)

35. TAC de urgencia

38. Trombolíticos
Dos estudios del Instituto Nacional de Trastornos
Neurológicos y Stroke (NINDS) evalúan tPA a dosis de
0,9mg/kg en bolo IV dentro de las 3hs del inicio de los
síntomas en 624 ptes. No se encontraron diferencias
clínicas importantes en las primeras 24hs, pero a los 3 y
12 meses hubo una diferencia absoluta de 12% de ptes
con resultados favorables en el grupo de tPA vs
placebo (NNT=8), con 30% menos de discapacidad a
los 3 meses.
El riesgo de sangrado cerebral sintomático en el grupo
tPA fue 6,4% frente a 0,6% en el grupo placebo
(NND=17). No hubo diferencia en mortalidad.

40. Después de la aprobación de la FDA, se han
publicado otros estudios reafirmando los buenos
resultados dentro de la ventana terapéutica de 3hs.
Aunque también se documentó el aumento en las
complicaciones hemorrágicas cerebrales en
pacientes cuyo tratamiento no siguió estrictamente
el protocolo NINDS. La mayoría de las guías
internacionales, como American Heart Association y
STROKE 2013, destacan la importancia de seguir el
protocolo del estudio NINDS tPA y sugieren una dosis
máxima de 90mg.
Trombolíticos

41. NINDS

42. Indicaciones Contraindicaciones
Diagnóstico de ACV con menos 3hs de
evolución (o entre 3 y 4.5hs en pacientes
seleccionados). Si no se conoce el tiempo
se define por la última vez que el paciente
fue visto sin síntomas.
Clínicas: Mejoría rápida de los síntomas
neurológicos, NIHSS <4 (síntomas sensitivas
solamente, ataxia sin otro déficit, disartria
sin otro síntoma, síntomas motores leves
no incapacitantes, síntomas visuales
solamente), confusión o coma con
compromiso de ACM (relativa), síntomas
sugestivos de HSA aún con TAC normal, si
TAS>185 o TAD>110mmhg debe realizar
tratamiento antihipertensivo con drogas
IV, sino disminuye la TA se contraindica el
tto fibrinolítico.
Pacientes >18 años.
Trombolíticos

43. 
 TAC cerebral que descarte sangrados cerebrales u otras lesiones no vasculares (tumores,
abscesos) o signos avanzados de isquemia (edema, grandes áreas isquémicas).

 Antecedentes: ACVmín hace menos de 1mes; ACV isq. o TEC en los últimos 3 meses; ACV
hemorrágico o HSA con alto riesgo de recurrencia; Aneurisma, MAV o tumor cerebral no
tratado; hemorragia GI o genitourinaria en los últimos 21 días, punción arterial en zona no
compresible en últimos 7 días, punción lumbar en los últimos 3 días, cirugía mayor o trauma
en los últimos 14 días, IAM o pericarditis post-IAM, anticoagulados con RIN>1,7, pacientes
que reciben heparina en las últimas 48hs con KPTT prolongado, o HBPM en las últimas 24hs,
embarazada o posiblemente embarazada, diátesis hemorrágica hereditaria o adquirida.

 Convulsiones al inicio del stroke, y que el médico asuma que el deterioro posterior es por el
ACV y no periodo post-ictal.
 Laboratorio: Glucosa <50 o >400mg%; RIN>1,7 o KPPT prolongado (pedir si fue expuesto
recientemente a anticoagulantes orales o heparina o sospecha enfermedad hepática);
plaquetas <100.000mm3; test embarazo +.


 Radiológicas: hemorragia central, gran área de atenuación consistente con isquemia
cerebral extensa, cambios precoces que sugieran más tiempo de evolución que el relato,
tumor cerebral, aneurisma, MAV u otro lesión ocupante de espacio.
Indicaciones Contraindicaciones
TAC cerebral que descarte
sangrados cerebrales u otras
lesiones no vasculares (tumores,
abscesos) o signos avanzados de
isquemia (edema, grandes áreas
isquémicas).
Antecedentes: ACVmín hace menos de 1mes; ACV isq.
o TEC en los últimos 3 meses; ACV hemorrágico o HSA
con alto riesgo de recurrencia; Aneurisma, MAV o
tumor cerebral no tratado; hemorragia GI o
genitourinaria en los últimos 21 días, punción arterial en
zona no compresible en últimos 7 días, punción lumbar
en los últimos 3 días, cirugía mayor o trauma en los
últimos 14 días, IAM o pericarditis post-IAM,
anticoagulados con RIN>1.7, pacientes que reciben
heparina en las últimas 48hs con KPTT prolongado, o
HBPM en las últimas 24hs, embarazada o posiblemente
embarazada, diátesis hemorrágica hereditaria o
adquirida.
Convulsiones al inicio del stroke, y
que el médico asuma que el
deterioro posterior es por el ACV y
no periodo post-ictal.
Laboratorio: Glucosa <50 o >400mg%; RIN>1,7 o KPPT
prolongado (pedir si fue expuesto recientemente a
anticoagulantes orales o heparina o sospecha
enfermedad hepática); plaquetas <100.000mm3; test
embarazo +.
Radiológicas: hemorragia central, gran área de atenuación
consistente con isquemia cerebral extensa, cambios
precoces que sugieran más tiempo de evolución que el
relato, tumor cerebral, aneurisma, MAV u otro lesión
ocupante de espacio.

44.  Ensayo multicéntrico europeo ECASS III evalua tPA IV
vs placebo entre 3 y 4,5 horas después de la aparición
del ACV isquémico. Incluyó 821 pacientes el
tratamiento se asoció a una mejora significativa en el
estado funcional. En el análisis por intención de tratar
estas tasas fueron 52% para el grupo tPA y 45% para el
grupo placebo (OR 1.34, IC 95% 1.02-1.76, NNT=14). El
beneficio fue más pronunciado cuando los pacientes
fueron tratados según el protocolo (OR 1.47, IC 95%
1.10-1.97, NNT=10). Las posibilidades de recuperar
independencia plena fué 28% mayor en los ptes
tratados, NNT: 14. No diferencia significativa con
respecto a mortalidad. La tasa de HIC sintomática fue
del 7,9% en tPA y de esos un 2,4% complicaron.
Trombolíticos

45. Se debe extremar la selección del tipo de pacientes.
Si los pacientes cumplen alguno de los criterios de
exclusión usados en el ECASS III: edad superior a 80
años, historia combinada de ictus y diabetes mellitus,
el uso de anticoagulación (sin importar valor del RIN),
o ACV grave (NIHSS>25) o evidencia de infarto
extenso, (compromiso mayor a 1/3 del territorio de
ACM) sería muy riesgoso en este tipo de pacientes
realizar terapia trombolítica en el intervalo entre 3 y
4,5hs, motivo por el que No se la recomienda.
Trombolíticos

46. ECASS III

47. Un metanálisis de Cochrane 2009 evaluó el uso precoz
de AAS en ptes con ACV, 42,041 ptes; Aporta evidencia
de buena calidad de que la AAS produce menos
muertes (nueve por 1.000, NNT=111) y más pacientes con
mejor status funcional (siete por 1.000, NNT=142) a los 30
días después del ACV isq (OR: 0.95. IC 95%, 0.91-0.99); a
expensas de muy pocos eventos de hemorragia
extracraneal grave no fatal. El modesto beneficio
general de la AAS es en gran parte debido a una
reducción del ACV recurrente (7 por cada 1.000) a pesar
de un pequeño aumento (2 por cada 1.000) en
hemorragias intracraneales sintomáticas.
La dosis óptima inicial no ha sido estudiada en
comparaciones cabeza a cabeza, se administraron
entre 160 y 325mg/d x 14 días.
Se inicio entre las 24-48hs. No administrar en primeras
24hs en pacientes trombolizados.
AAS

48. AAS

50.  Episodio breve de disfunción neurológica que se
producen por isquemia cerebral sin infarto
cerebral. Antes se definía como cualquier
evento isquémico focal cerebral sintomático
de duración menor a 24hs. Este límite de tiempo
es arbitrario y es demasiado amplio porque el
30% al 50% de los AIT clásicamente definidos
presentan lesión cerebral por difusión en la RMN
cerebral. Nuevas definiciones operacionales de
AIT como "un breve episodio de disfunción
neurológica causada por isquemia focal
cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que
típicamente duran menos de una hora, y sin
evidencia de infarto agudo"
AIT

51. Tanto el ACV como el AIT tienen una misma
etiopatogenia y el tiempo de evolución arbitrario
presume diferencias en el grado y reversibilidad de la
injuria isquémica.
Puede haber stroke aunque los síntomas transitorios
hayan durado menos de una hora, o puede haber
AIT por varias hs de duración, que luego de
reperfusión espontánea vuelve a estado normal sin
evidencia indirecta de muerte neuronal en las
imágenes.
AIT

52. Hospitalización vs control ambulatorio
Las ventajas de la hospitalización incluyen:
Evaluación mas rápida del AIT.
Inicio del tto para prevención secundaria.
Uso de trombolíticos si complica con ACV
intrainternacion.
AIT

53.  El riesgo de un ACV isquémico
después de un AIT es mayor en la
primera semana (casi 10%).
 Es muy importante identificar al AIT
como un factor de riesgo ya que tanto
el seguimiento ambulatorio estricto
como la internación se asocian con
menores tasas de ACV.
AIT

54.  El médico debe saber lo más pronto posible
cuál es el riesgo de ACV precoz que tiene el
paciente.
AIT

55.  Varios factores se asocian al riesgo de ACV
isquémico posterior al AIT: edad avanzada,
episodios de AIT recurrentes dentro de los
últimos 14 días, comorbilidades como
hipertensión, infarto de miocardio, arritmia
cardíaca, y diabetes.
 Score ABCD2 predice el riesgo de ACV en los 2
días siguientes al AIT.
 Internar a los pacientes que tengan síntomas
de AIT y sumen en el ABCD2 score 4 o más
puntos.
ABCD2 score

56. Score ABCD2:
A- Edad (Age) 60 años o más. 1 punto
Riesgo de ACV a los 2 días
B- Tensión Arterial
(Blood Pressure)
Sistólica ≥140mmHg o
diastólica≥90mmHg 1 punto
BAJO
(0 a 3 puntos)
1%
C- Características
Clínicas
Debilidad unilateral. 2 puntos
Trastornos del habla sin debilidad. 1 punto
MODERADO
(4 a 5 puntos)
4.1%D- Duración de los
síntomas
Duración de los síntomas más de 60
minutos. 2 puntos
Duración de los síntomas entre 10 y 59
minutos. 1 punto ALTO
(6 a 7 puntos)
8.1%
Duración de los síntomas menos de 10
minutos. 0 puntos
D- Diabetes Presencia de la misma, medicada o no 1 punto
ABCD2 score

57. Aquellos pacientes que se decida no internar,
es necesario el estudio precoz de la etiología,
y comenzar prevención secundaria.
Es importante dar pautas de alarma sobre
volver al centro de emergencia en caso que
los síntomas recurran.

58. • Realizar endarterectomía en pacientes con AIT y
estenosis carotídea >70% en centros que certifiquen
tasas de complicaciones quirúrgicas <6% o en
pacientes con AIT y estenosis carotidea 50-69% en
centros que certifiquen tasas de complicaciones
quirúrgicas <3%.
• NO se recomienda endarterectomía en pacientes
con AIT y estenosis <50%.
• En pacientes estables con indicación de
endarterectomía se recomienda realizarla dentro de
las 2 semanas.
Endarterectomia

59. Tan pronto se confirme el dx de AIT se
deberían abordar los FR e individualizar
medidas de prevención 2º como agentes
antiplaquetarios (14 días con AAS 200m/d y
luego 100mg/d indefinidamente),
antihipertensivos, estatinas; y evaluar en cada
caso si requiere ACO.
Terapia de reemplazo de nicotina u otra
ayuda para dejar de fumar en caso de TBQ.
Seguimiento estrecho dentro del mes para
que se revalúe medicación y las
modificaciones de estilo de vida.
Prevención 2ª

60. Un AIT de alto riesgo (ABCD2 ≥4), debe ser
considerado una emergencia médica, y por
lo tanto requiere internación, estudios y
terapéutica de manera urgente.
Las personas con riesgo bajo por lo general
también requieren de una evaluación dentro
de los 7 días e inicio de prevención
secundaria. Esto incluye, además de aquellos
con ABCD2<4, y a los que se presentan a la
consulta luego de una semana del AIT.
Resúmen