Este documento describe los elementos clave del soporte vital avanzado, incluyendo el manejo de la vía aérea, ventilación, desfibrilación, fármacos y causas potencialmente reversibles de un paro cardíaco. Explica los algoritmos para fibrilación ventricular/taquicardia ventricular, actividad eléctrica sin pulso y asistolia, así como la secuencia recomendada de desfibrilación, reanimación cardiopulmonar y administración de fármacos.

1. SOPORTE VITAL AVANZADO
Luis Alejandro Peraza Aguirre

2. SOPORTE vital avanzado
• Comprende:
• Asegurar una vía aérea
• Ventilación adecuada y
eficaz
• Acceso al torrente venoso
• Suministro de fármacos
• Reconocer la etiología y
complicaciones

3. soporte vital avanzadosoporte vital avanzado
• Reanimación cardiopulmonar Basica 4
minutos
• Apoyo vital avanzado  8 minutos
• Mínimo tres personas.

4. C-A-B

5. COMPRESIONES

6. Algoritmo simplificado de SVB
BLS en adultos
AL MENOS 100
COMPRESIONES
VENTILACIONES
30:2
COMPRESIONES
VENTILACIONES
30:2

7. COMPRESIONES
• Minimizar Interrupciones en compresiones
torácicas
• Intentar que las Interrupciones duren
• menos de 10 segundos
• Evitar la Hiperventilación
• Rotar al rescatador cada dos minutos
• Descargas con 360 Joules en adultos

8. Ventilacion
RCP con una vía aérea avanzada: 8 a 10 respiraciones/minuto
(Combitubo, Tubo orotraqueal, máscara laríngea)
Ciclos de 200 compresiones y 20 ventilaciones en 2 minutos
( por lo menos 100 por min. sin parar y una ventilación cada 6 seg.)
Post – Reanimación: 10 - 12 por min. (con pulso pero no respira)
ELEVACIÓN TORÁCICA VISIBLE

9. Manejo de la vía aéreaManejo de la vía aérea
• Inclinación de la cabeza y levantar la barbilla,
o desplazar la mandíbula para abrir la vía
aérea.
• Vías auxiliares de las vías respiratorias
orofaríngea o nasofaríngea.

10. VentilaciónVentilación
• Ventilación de aire espirado (de rescate de la respiración) es
eficaz, pero la concentración de oxígeno es del16-17%, por lo que
debe ser sustituido lo antes posible por ventilación con aire
oxigenado.
• Una máscara de bolsillo permite la ventilación boca-mascarilla. a
la ventilación con mascarilla.
• Utilice una técnica de dos mano para maximizar el sello con la cara
del paciente.
• Una bolsa autoinflable se puede conectar a una máscara, tubo
endotraqueal, o un dispositivo alternativo de las vías aéreas.
.

11. VentilaciónVentilación
• Durante RCP con vía aérea sin protección, dar 2 ventilaciones después de
cada secuencia de 30 compresiones en el pecho.
• Una vez que un dispositivo de la vía aérea se ha insertado ventilar los
pulmones a un ritmo de alrededor de 10 respiraciones min-1 y continuar
la compresión del tórax, sin detenerse durante ventilación.

12. DispositivosDispositivos
alternativosalternativos• Mascarilla laríngea
• Cricotiroidotomía
• Intubación traqueal

13. Oxígeno
• El porcentaje de
oxigeno que llega al
pulmón por
respiración boca a
boca es de un 18%
aprx.
• Se Recomienda en el
manejo avanzado usar
oxigeno al 80-100%
• Hay varias formas de
asegurar este
porcentaje de oxigeno

14. Manejo avanzado de Vía Aérea
• Protección básica vía aérea
– Elevación del mentón
– Levantamiento mandibular
– Vía aérea orofaringea (Mayo)
– Maniobra de Sellick
– Cánula nasofaringea
– Máscara laringea
• Vía aérea definitiva

15. Cánula orofaríngea (Mayo)
Instalación en adultos:
– Insertar máscara en
forma invertida.
– Al llegar al tope
(paladar blando), girar
en 180º.
– Seguir insertando con
concavidad inferior.

16. Máscara laríngea (LMA)
• Vía de fácil instalación.
• Menos invasiva que
intubación
endotraqueal.
• No se recomienda su
uso cuando existe
contenido gástrico ni en
lesiones que
comprometan región
facial.

17. Maniobra de Sellick
• Oclusión del
extremo superior
del esófago por
medio de la presión
ejercida sobre el
cartílago cricoides
contra los cuerpos
vertebrales
cervicales.

18. Vía aérea definitiva
• Involucra la presencia de un tubo
endotraqueal, aislado con un balón inflado,
conectado a una fuente externa de oxígeno, y
fijado con tela.
• Tipos:
– Intubación orotraqueal
– Intubación nasotraqueal
– Vía aérea quirúrgica

19. Indicación de Vía aérea definitiva

20. Intubación orotraqueal
• Técnica
– Preparar equipo.
– Preoxigenar.
– Insertar laringoscopio
según técnica.
– Insertar el tubo por el
orificio glótico
– Verificar expansión
pulmonar.
– Certeza: Capnografía

21. CAPNOGRAFIA

27. Tabla 1 Resumen de los elementos clave de SVB/BLS en adultos, niños y lactantes *
Recomendaciones 2010 Circulation, 18 de octubre del 2010
Componente Adultos Niños Lactantes
Abreviaturas: DEA: desfibrilador externo automático; RCP: reanimación cardiopulmonar; PS: profesional de la salud.
*Excepto recién nacidos, para quienes la etiología del paro cardíaco es casi siempre la asfixia.
No responde (para todas las edades)
No respira o no lo hace con normalidad (es
decir, sólo jadea/boquea)
No respira o solo jadea/boquea
No se palpa pulso en 10 segundos para todas las edades (sólo PS)
Al menos 100/min
Al menos 1/3 del diámetro
anteroposterior
Almenos 2 pulgadas, 5cm
Al menos 1/3 del diámetro
anteroposterior
Almenos 1 ½ pulgadas, 4 cm
Reconocimiento
Secuencia de RCP
Frecuencia de compresión
Al menos 2 pulgadas, 5 cmProfundidad de las
compresiones
Dejar que se expanda totalmente entre una compresión y otra
Los reanimadores deben turnarse en la aplicación de las compresiones cada 2 minutos
Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas
Intentar que las interrupciones duren menos de 10 segundos
Inclinación de la cabeza y elevación del mentón (si el PS sospecha de traumatismos: tracción mandibular)Vía aérea
Expansión de la pared torácica
Interrupción de las
compresiones
Relación compresión-ventilación
(hasta que se coloque un
dispositivo avanzado para la vía
aérea)
Ventilaciones: cuando el reanimador no
tiene entrenamiento o cuando lo tiene,
pero no es experto
30:2 1 ó 2
reanimadores
30:2
Un solo reanimador
15:2
2 reanimadores PS
Únicamente compresiones. NO COMPRESIÓN CRICOIDES
Ventilaciones con dispositivo
avanzado para la vía aérea (PS)
1 VENTILACIÓN CADA 6-8 SEGUNDOS (8-10 VENTILACIONES/MIN)
De forma asincrona con las compresiones torácicas
Aproximadamente 1 segundo por ventilación
Elevación torácica visible
Secuencia de desfibrilación
Conectar y utilizar el DEA en cuanto esté disponible. Minimizar la interrupción de las compresiones torácicas antes y después
de la descarga, reanudar la RCP comenzando con compresiones inmediatamente después de cada descarga.
C-A-B

28. RCP ANTES DE DF
• RCP antes de desfibrilación
• Paro cardiaco
• RCP por 2 minutos antes de la desfibrilación
• Fuera del hospital presenciado por profesional de
la salud o dentro del hospital  desfibrilación no
debe retrasarse.

29. DESFIBRILADOR

30. • Estrategia de desfibrilación
Fibrilación ventricular / taquicardia ventricular sin
pulso (VF / VT)
Con una única descarga, seguida de la reanudación
inmediata de la RCP (30 compresiones y 2 ventilaciones).
No se evalua el ritmo o se sienten el pulso. Después de 2
min de RCP, comprobar el ritmo y dar otra descarga
La energía inicial recomendada para los desfibriladores bifásicos es 150-
200 J. dar choques segundo y posteriores a 150-360 J.
La energía recomendada cuando se utiliza un desfibrilador monofásico es
360 J, tanto para las crisis iniciales y posteriores.
ESTRATEGIA DE DESFIBRILACION

31. Fibrilación ventricular leve
• De existir duda acerca de si el ritmo asistólico o
una fibrilación ventricular leve, no se debe
realizar la desfibrilación.
Continuar con la compresión del pecho y la
ventilación.

32. ARRITMIAS EN PARO CARDIACO

33. DESFIBRILACION

36. Secuencia para FT/TA
• Desfibrilación (150, 200 J Bi/360 J Monofasica)
• Reanudar las compresiones del pecho 30:2
• Continuar RCP 2 minutos
– 2nda descarga
– RCP 2 m
• Adrenalina 1 mg IV, 3era descarga, RCP 2 min
– Amiodarona 300 mg IV, 4ta descarga, RCP 2 min
– Adrenalina 1 mg IV antes de alternar descargas 3-5 min
– Desarga después de cada periodo de 2 min de RCP y
despues de contrimar que persiste FT/TA

37. FT/TA
Si se observa actividad eléctrica organizada durante las pausas en
compresiones
 Se busca el pulsoSe busca el pulso
– PULSO PRESENTE: se inicia el cuidado post-resucitación
– NO PULSO: se continua con el RCP y se cambia al
algoritmo no-desfibrilable.
– ASISTOLICO: continua con el RCP y se cambia al
algoritmo no-desfribilable.

38. Secuencia para Act electrica sin pulso
• PEA , actividad eléctrica sin pulso, se define
como la actividad eléctrica en la ausencia de
pulso palpable.
• Estos pacientes pueden tener contracciones
miocardicas mecánicas pero son demasiado
débiles para producir pulso o presión arterial
detectable.
• Causas reversibles

39. Secuencia para PEA
• RCP 30:2
• Adrenalina 1mg IV
• RCP 30:2  asegurar vía aérea,
continuar compresión del pecho sin
interrumpir durante ventilación
• Checar el ritmo después de 2 min
• ECG s/cambios
• Checar en 2 minutos, adm
adrenalina 1 mg IV 3,5 m
• ECG c/ cambios
• Buscar pulso
• ✔: cuidado post-
resucitación
• ✖: 2min, adrenalina 1mg
IV 3,5 min.
• Asistole y PEA bajo, <60 min
• RCP 30:2
• Adrenalina 1mg IV
• Atropina 3 mg IV
• RCP 30:2  asegurar vía aérea ,
continuar compresión del pecho
sin interrumpir durante
ventilación
• Checar ritmo después de 2
minutos
• VF/TA recurre, cambiar al
algoritmo de ritmo
desfibrilable
• Adrenalina 1mg IV, 3-5 minutos

40. Secuencia para PEA
• Asistole , condición que puede ser precipitada
o exacerbada por un excesivo tono vagal.
• Teoricamente, esto puede ser revertido por
un vagolítico, por ello se administra 3 mg de
atropina tanto para asistole como para PEA
bajo.

43. DesfibrilaciónDesfibrilación
• Cuidar el uso de oxigeno
– Remover la mascara de
oxigeno o la canula
nasal, 1 m lejos del
pecho del paciente
– El uso de almohadillas
autoadheribles
• Palas de desfibrilación
– 8kg adultos, gel
• Posición del electrodo
– Derecho/esternal
• Derecha del
esternón, debajo de
la clavícula
– Almohadilla apical se
coloca verticalmente
en la línea media axilar,
a nivel del electrodo V6
en ECG.

44. Causas potencialmenteCausas potencialmente
ReversiblesReversibles
Hipoxia
Hipovolemia
Hiperkalemia,
hipokalemia,
hipocalcemia, acidosis y
otros desordenes
metabólicos
Hipotermia
Hidrogenion (acidosis)
Neumotórax a Tensión
Tamponade
sustancias Tóxicas
Tromboembolismo
pulmonar
Trombosis coronaria
Traumatismo
(traumatismo, ^PIC)

45. 5H’S
• HIPOXIA: O2 100%.
• HIPOVOLEMIA: Perfusión de líquidos.
• HIPO/HIPERKALIEMIA, HIDROGENIONES;
trastornos metabólicos:Cl, Ca, Bicarbonato,
Glucosa, Mg.
• HIPOTERMIA: Maniobras de calentamiento

46. 5T’S
• Neumotórax a Tensión: Punción torácica.
• Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
(drenaje pericárdico).
• Tóxicos y sobredosis de medicamentos:
Antídotos.
• Tromboembolismo pulmonar
masivo:Fibrinolisis.
• Trombosis coronaria: reperfusion, fibrinolisis,
anticoagulacion

47. FARMACOS

48. AdrenalinaAdrenalina
• Estimulante de receptores alfa y beta adrendergicos.
• Vasopresor, es mayor el aumento de la presión sistólica.
• Mecanismo de incremento de la presión
1. Estimulación miocárdica directa, acción inotrópica positiva
2. Aumento de la frecuencia cardiaca, accion cronotrópica positiva
3. Vasoconstricción de muchos lechos vasculares. Vasos precapilares
de resistencia de la piel, mucosas, riñon, constricción notable de
venas.
• Efectos respiratorios  relajación del musculo bronquial.

49. Adrenalina (epinefrina)

52. Efectos vasculares
• Acción vascular principal se genera en las
arteriolas mas pequeñas y en los esfinteres
precapilares
• Inyectada disminuye el flujo sanguineo cutaneo,
con constricción de vasos precapilares y
pequeñas venas.
• Presiones pulmonar venosa y arterial aumentan
• Incrementa el flujo sanguineo coronario

53. Efectos cardiacos
• Estimulante cardiaco poderoso
• Acción directa en los receptores B1
• Sistole cardiaca es mas breve y poderosa, se fomenta
el gasto cardiaco y aumentan en grado notable el
trabajo del corazon y su consumo de oxígeno.
• Reacciones directas 
– Incremento en fuerza contractil, aumento mas rapido de
la tension isometrica, mayor rapidez de relajación, menor
tiempo para alcanzar la tensión máxima, mayor
exitabilidad, frecuencia mas alta en el latido espontaneo,
e inducción de automatismo en las regiones
especializadas en el corazón.

54. Efectos respiratorios
• Relajación del musculo liso bronquial
• Accion broncodilatadora potente

55. Aplicaciones terapéuticas
• Insuficiencia respiratoria, B2 selectivos
• Prolongar acción de anestesicos locales, al disminuir el
flujo sanguineo local.
• Corazón
– Restaurar el ritmo cardiaco
• Agente hemostatico local en superficies sangrantes
como ulceras pepticas hemorragicas durante
endoscopia de estomago y duodeno.
• Dosis subcutánea  0.3-.5 mg

56. Antiarritmicos
• Si VF/VT persiste después de 3 cargas,
administrar amiodarona 300 mg inyeccion.
• De tratarse de una VF/VT refractaria, se puede
administrar una dosis posterior de 150 mg,
seguida de una infusión de 900 mg por 24 h.
• Amiodarona  lidocaina 1 mg kg-1
• No debe exceder una dosis total de 3mg kg-1 por la
primera hora.

57. LidocaínaLidocaína
• Aminoetilamida, es el prototipo de anestésico local amídico
• Anestesia + Rapida, intensa, mayor duración y extensión que
procaína
• Anestésico
• Antiarritmico
• Se absorbe con rápidez despues de su administración
parenteral y desde el TD y VR
• Se desalquila en el hígado por acción de CYP.

58. LIDOCAINA

59. AmiodaronaAmiodarona
• Análogo estructural de la hormona tiroidea. Reacciones
antiarritmicas.
• Es muy lipófila, se concentra en muchos tejidos y se elimina con
lentitud.
• Tx VO: sujetos con taquicardia o fibrilación ventricular
recurrentes, resistentes a otros compuestos. También es eficaz
en la conservación del ritmo sinusal en la fibrilación auricular.
– IV: terminar de forma inmediata la fibrilación auricular.
• Esta sustituyendo a la lidocaína como terapéutica de 1ra línea
para paros cardíacos fuera del hospital
• Efecto beneficioso moderado en la mortalidad después del IAM

61. VASOPRESINA

62. FARMACOS EN RCP

63. Otros FármacosOtros Fármacos
• Magensio
– Sulfato de magnesio 8 mmol (4ml de una solucion 50%) para
fibrilación ventricular refractaria si se tiene sospecha de
hipomagensemia
– Taquiarritmias ventriculares
– Toxicidad con digoxin
• Bicarbonato
– Si el paro cardíaco se asocia con hiperkalemia
• Atropina
– Bloqueo de la actividad ya sea en el nodo SA o AV. Dosis adulto 3
mg IV
• Calcio
– Durante la resucitación de PEA, de ser causada por:
• Hiperkalemia, hipocalcemia, sobredosis de bloqueadores de
canales de calcio o sobredosis de magnesio.
• Dosis inicial 10 ml 10% de cloruro de calcio