1. Boala coronariana cronicBoala coronariana cronicăă
ischemicăischemică
Cardiopatia ischemicăCardiopatia ischemică
dureroasădureroasă

2. DefiniţieDefiniţie
Cardiopatia ischemică este o boală ce are caCardiopatia ischemică este o boală ce are ca
mecanism fundamentalmecanism fundamental irigareairigarea nnesatisfăcătoareesatisfăcătoare
a miocarduluia miocardului, consecinţă în majoritatea cazurilor, consecinţă în majoritatea cazurilor
obstrucţiei arterelor coronareobstrucţiei arterelor coronare (99%)(99%) prinprin
aterosclerozaterosclerozaa coronaricoronariaannaa..

3. AterosclerozaAteroscleroza
acumulare locală deacumulare locală de
 lipide,lipide,
 glucide complexe,glucide complexe,
sânge şi produsesânge şi produse
sanguine,sanguine,
 ţesut fibros şiţesut fibros şi
 depozite calcare.depozite calcare.

4. Factori de risc majori:Factori de risc majori:
1.1. HiperlipoproteinemiaHiperlipoproteinemia
 lipoproteinelor cu densitate scăzutălipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL);(LDL);
 Un nivel crescut de LDL şi/sau scăzut deUn nivel crescut de LDL şi/sau scăzut de
HDL (ce ar avea un rol protector) esteHDL (ce ar avea un rol protector) este
factorul central în iniţierea şi propagareafactorul central în iniţierea şi propagarea
plăcii de aterom aterosclerotică.plăcii de aterom aterosclerotică.

5. Factori de risc majori:Factori de risc majori:
 2. Hipertensiunea arterială2. Hipertensiunea arterială – presiunea arterială crescută ce creşte– presiunea arterială crescută ce creşte
filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat.filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat.
 3. Fumatul3. Fumatul – mobilizează lipidele cu scăderea HDL protector; nicotina– mobilizează lipidele cu scăderea HDL protector; nicotina
favorizează creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială precumfavorizează creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială precum
şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon având efecte deşi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon având efecte de
favorizare a policitemiei şi aterogenezei.favorizare a policitemiei şi aterogenezei.
 4. Diabet zaharat4. Diabet zaharat – induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi lipidelor,– induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi lipidelor,
având drept consecinţă hiperlipidemia (VLDL) şi microangiopatiaavând drept consecinţă hiperlipidemia (VLDL) şi microangiopatia
diabetică indusă.diabetică indusă.
 5. Antecedentele familiale5. Antecedentele familiale–– tendinţa la HTA, diabet, ateroscleroză, dartendinţa la HTA, diabet, ateroscleroză, dar
mai ales CID la rude de gradul I la pBmai ales CID la rude de gradul I la pB<<55 ani şi la pF55 ani şi la pF <<65ani65ani..
 6.Nivel HDL colesterol6.Nivel HDL colesterol <<40mg/dL40mg/dL
 7.7. VârstaVârsta – prin acumularea de factori o dată cu vârsta M– prin acumularea de factori o dată cu vârsta M>>45 ani.45 ani.
FF>>45ani45ani
 8. Obezitatea8. Obezitatea – prin tendinţa la diabet zaharat şi hipertensiunea arterială.– prin tendinţa la diabet zaharat şi hipertensiunea arterială.
 9. Sexul9. Sexul – bărbaţi mai expuşi decât femeile înainte de menopauză.– bărbaţi mai expuşi decât femeile înainte de menopauză.

6.  Aceşti factori de risc, mai ales creşterea plasmatică aAceşti factori de risc, mai ales creşterea plasmatică a
LDL, nivelul plasmatic redus de HDL, tabagismul,LDL, nivelul plasmatic redus de HDL, tabagismul,
diabetul şi hipertensiunea produc odiabetul şi hipertensiunea produc o disfuncţie adisfuncţie a
endoteliului vascular.endoteliului vascular.
 Interacţiunea anormală a monocitelor sanguine şi aInteracţiunea anormală a monocitelor sanguine şi a
trombocitelor cu peretele vascular duce la acumularea întrombocitelor cu peretele vascular duce la acumularea în
intima a celulelor, lipidelor şi detritusurilor responsabileintima a celulelor, lipidelor şi detritusurilor responsabile
de dezvoltareade dezvoltarea plăcii ateroscleroticeplăcii aterosclerotice. Plăcile se dezvoltă. Plăcile se dezvoltă
cu o viteză variabilă, ducând la o reducere segmentară acu o viteză variabilă, ducând la o reducere segmentară a
diametrului arterelor.diametrului arterelor.
 O reducere de aproximativO reducere de aproximativ 75%75% a suprafeţei transversalea suprafeţei transversale
a vasului nu permite o creştere suficientă a fluxuluia vasului nu permite o creştere suficientă a fluxului
vascular când nevoile miocardului în oxigen suntvascular când nevoile miocardului în oxigen sunt
crescute. Când suprafaţa luminală este redusă cu pestecrescute. Când suprafaţa luminală este redusă cu peste
80%,80%, fluxul vascular este redus şi în repaus.fluxul vascular este redus şi în repaus.

8. Sindromul metabolicSindromul metabolic
 Obezitate abdominală (Circ. FObezitate abdominală (Circ. F>>88cm, B88cm, B
>>102 cm102 cm
 TriglicerideTrigliceride >>150150 mg/dLmg/dL
 HDL colesterolHDL colesterol<<40mg/dL la B şi40mg/dL la B şi <<50mg/dL50mg/dL
la Fla F
 TATA >>/=130/85mmHg/=130/85mmHg
 GlicemGlicemiaia a jeuna jeun >>/=110mg/dL/=110mg/dL

9. I. Fiziopatologie – Mecanisme:I. Fiziopatologie – Mecanisme:
Ischemia miocardicăIschemia miocardică apare atunci când aportul de sângeapare atunci când aportul de sânge
oxigenat la miocard este insuficient faţă de nevoile sale.oxigenat la miocard este insuficient faţă de nevoile sale. IschemiaIschemia
poate fi consecinţă a:poate fi consecinţă a:
1.1. Creşterii nevoii de oxigenCreşterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face(efort) la care debitul coronarian nu face
faţă, nu poate creşte datorită stenozei semnificative (> 75%) a uneifaţă, nu poate creşte datorită stenozei semnificative (> 75%) a unei
sau mai multor artere coronare epicardice.sau mai multor artere coronare epicardice.
2.2. Scăderii bruşte a aportului de oxigenScăderii bruşte a aportului de oxigen prin descreşterea bruscă aprin descreşterea bruscă a
fluxului coronarian prinfluxului coronarian prin
vasoconstrcţie (spasmul arterelor coronare), sauvasoconstrcţie (spasmul arterelor coronare), sau
tromboză parţială.tromboză parţială.

10. Consecinţele ischemiei miocardiceConsecinţele ischemiei miocardice
(în ordinea apariţiei):(în ordinea apariţiei):
 1. Consecinţe metabolice: producerea de metaboliţi acizi, mai ales
lactaţi. Se pot doza în sîngele din sinusul coronar.
 2. Consecinţe hemodinamice: alterarea relaxării fibrelor miocardice,
scăderea complianţei ventriculare cu creşterea presiunilor de
umplere a ventriculului stâng, şi în cele din urmă alterarea
contractilităţii
 3. Consecinţe electrofiziologice: tulburări de repolarizare (segment
ST– T).
 4. Cosecinţe clinice: durerea anginoasă ce apare doar când ischemia
atinge o anumită intensitate, întindere şi durată
 Mecanism: complex şi neelucidat. Substanţa specifică care stimulează
simpaticul aferent şi iniţiază o serie de interacţiuni care culminează cu
durerea toracică nu a fost identificată.

11. II. Diagnostic:II. Diagnostic: A. AmanmezaA. Amanmeza
relevă principalul element subiectiv: durerea anginoasă tipică:
1. Sediu: median, retrosternal sau precordial;
2. Iradiere în membrele superioare (umeri, braţe, antebraţe), gât, epigastru,
interscapulovertebral.
3. Senzaţia încercată – de la simpla strângere la durere puternică “ca o
gheară” (de la simplă jenă la durere vie).
4. Fenomene însoţitoare – sudori reci, eructaţii.
5. Circumstanţe de apariţie – efort fizic, frig, vânt, emoţii violente, raport
sexual.
6. Durata – scurtă de 1– 2 minute maxim 5 minute.
7. Circumstanţe de dispariţie – încetarea efortului şi/sau administrarea de
Nitroglicerină.
Durerea anginoasă atipică:
– sediu – mamar stâng, epigastric, posterior.
– durata – prelungită.
– nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.
Durerea poate lipsi!.

13. Grade de severitateGrade de severitate (după Societatea Canadiană de(după Societatea Canadiană de
Cardiologie):Cardiologie):
–– Clasa funcţională IClasa funcţională I: activitatea fizică obişnuită nu: activitatea fizică obişnuită nu
produce angină. Apare la efort susţinut, prelungit.produce angină. Apare la efort susţinut, prelungit.
–– Clasa funcţională IIClasa funcţională II: uşoară limitare a activităţii: uşoară limitare a activităţii
obişnuite. Ea apare la mers rapid în pantă, urcatulobişnuite. Ea apare la mers rapid în pantă, urcatul
la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanşatăla mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanşată
de frig, vânt, stress emoţional.de frig, vânt, stress emoţional.
–– Clasa funcţională IIIClasa funcţională III: marcată limitare a activităţii: marcată limitare a activităţii
fizice obişnuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzeazăfizice obişnuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzează
durere.durere.
–– Clasa funcţională IVClasa funcţională IV: imposibil de a presta o: imposibil de a presta o
activitate fizică fără durere, care poate surveniactivitate fizică fără durere, care poate surveni
chiar în repaus.chiar în repaus.

14. Diagnostic diferenţial al durerii anginoase:Diagnostic diferenţial al durerii anginoase:
Boli extracardiaceBoli extracardiace::
 boli de esofagboli de esofag
 boli vezica biliarăboli vezica biliară
 sindromul costosternal TIEZsindromul costosternal TIEZEE
 spondiloza cervicală.spondiloza cervicală.
Boli cardiaceBoli cardiace::
 infarct miocardic acutinfarct miocardic acut
 disectia de aortadisectia de aorta
 embolie pulmonarăembolie pulmonară
 pericardităpericardită
 hipertensiune pulmonară severăhipertensiune pulmonară severă
 boli pleurale.boli pleurale.

15. B. Examenul fizicB. Examenul fizic::
Examenul generalExamenul general
–– poate fi normal sau pune în evidenţă semne depoate fi normal sau pune în evidenţă semne de
hipercolesterolemie: xantelasmă, xantoame, inelhipercolesterolemie: xantelasmă, xantoame, inel
cornean.cornean.
Examenul cardio-vascularExamenul cardio-vascular
-- ascultaţia cardiacă în timpul crizei dureroase poate puneascultaţia cardiacă în timpul crizei dureroase poate pune
în evidenţă:în evidenţă:
–– suflu sistolic tranzitor;suflu sistolic tranzitor;
–– galop (zgomotul III, IV)galop (zgomotul III, IV)
–– trebuie căutate alte semne de afectare vasculară:trebuie căutate alte semne de afectare vasculară:
–– tensiune arterială la ambele braţetensiune arterială la ambele braţe
–– palparea şi asculaţia traiectelor vascularepalparea şi asculaţia traiectelor vasculare
–– examen abdominal şi generalexamen abdominal şi general

16. C. Examene paraclinice:C. Examene paraclinice:
1. EKG1. EKG
–– normalănormală la 1/3 din bolnavi în afara episoduluila 1/3 din bolnavi în afara episodului
durerosdureros
–– anormală:anormală:
–– modificări ST– T: – ischemie subepicardicamodificări ST– T: – ischemie subepicardica
–– leziune subendocardicaleziune subendocardica
–– cu sau fără evidenţa infarctului miocardic avutcu sau fără evidenţa infarctului miocardic avut
anterior.anterior.
–– tulburări de conducere – BRS (bloc de ramurătulburări de conducere – BRS (bloc de ramură
stângă)stângă)
–– HAS (hemibloc anterior stâng)HAS (hemibloc anterior stâng)
–– BIRD (bloc incomplet de ramură stângă).BIRD (bloc incomplet de ramură stângă).
Modificarile EKG inregistate înModificarile EKG inregistate în timpul crizeitimpul crizei
dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.

17. 2. Proba de efort:2. Proba de efort:
IndicaţiiIndicaţii::
–– pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal.pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal.
–– durere tipică, fără modificări ST.durere tipică, fără modificări ST.
Criterii de pozitivitateCriterii de pozitivitate::
 durere anginoasă şi STdurere anginoasă şi ST ≥≥ 1mm, cu durat1mm, cu durataa >0,08 secunde (orizontal>0,08 secunde (orizontal
sau descendent)sau descendent)
 Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 aPrognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a
protocolului Bruce chiar dacă STprotocolului Bruce chiar dacă ST ≥≥ 2mm au un prognostic excelent.2mm au un prognostic excelent.
Hipotensiunea arterială reprezintă un risc de trei ori mai mare deHipotensiunea arterială reprezintă un risc de trei ori mai mare de
moarte subită, mai ales dacă se asociază ischemiei miocardice.moarte subită, mai ales dacă se asociază ischemiei miocardice.
Apariţia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderată cuApariţia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderată cu
risc mare de infarct miocardic şi moarte subită. Medicamentele reducrisc mare de infarct miocardic şi moarte subită. Medicamentele reduc
sensibilitatea probei de efort.sensibilitatea probei de efort.
 O probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s– a atinsO probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s– a atins
frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximăfrecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximă
teoretică (220-vârsta).teoretică (220-vârsta).
 Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!

19. 3. Examenul Holter3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa,: deceleaza ischemia miocardica silentioasa,
tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia.tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia.
4. Examenele izotopice4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardică cu Thalium 201 cuplată: Scintigrafia miocardică cu Thalium 201 cuplată
cu proba de efort: teritoriile care nu fixează izotopul la efort darcu proba de efort: teritoriile care nu fixează izotopul la efort dar
sugerează o funcţie normală după redistribuire sunt teritorii în caresugerează o funcţie normală după redistribuire sunt teritorii în care
miocardul este încă viabil, chiar dacă este ischemiat. Teritoriile înmiocardul este încă viabil, chiar dacă este ischemiat. Teritoriile în
care defectul de fixare persistă după după redistribuţie suntcare defectul de fixare persistă după după redistribuţie sunt
caracteristice sechelelor de necroză miocardică.caracteristice sechelelor de necroză miocardică.
5. Ventriculografia cu technetium 995. Ventriculografia cu technetium 99 – relevă modificările cineticii– relevă modificările cineticii
parietale precum şi funcţia VS în repaus şi efort.parietale precum şi funcţia VS în repaus şi efort.
6. Ecocardiografia6. Ecocardiografia – datorită anomaliei de contracţie a pereţilor– datorită anomaliei de contracţie a pereţilor
ventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări aleventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări ale
cineticii paritale:cineticii paritale:
–– hipokineziihipokinezii
–– akineziiakinezii
–– diskinezii.diskinezii.
Echo de stressEcho de stress – sensibilitate: 75– 90%– sensibilitate: 75– 90%
–– specificitate înaltăspecificitate înaltă
Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloaceleMijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele
medicamentoase:dipidamol, dopamină.medicamentoase:dipidamol, dopamină.
7. Radiografia de torace7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine: poate depista cu amplificatorul de imagine
calcificările pe traiectul arterelor coronare.calcificările pe traiectul arterelor coronare.
8. Examenele de laborator8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor desunt folosite pentru depistarea factorilor de
risc: – a diabetului şi hipercolesterolemiei.risc: – a diabetului şi hipercolesterolemiei.

21. D. Examenele invaziveD. Examenele invazive
CoronarografiaCoronarografia
Indicaţii:Indicaţii:
1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar
care nu a putut fi diagnosticată noninvaziv.care nu a putut fi diagnosticată noninvaziv.
2. Angina pectorală “stabilă” sau instabilă, care în2. Angina pectorală “stabilă” sau instabilă, care în
ciuda tratamentului bine condus este persistentă.ciuda tratamentului bine condus este persistentă.
3. Când testele de efort şi noninvazive3. Când testele de efort şi noninvazive au fostau fost
neconcludente.neconcludente.

25. Rezultatele coronaroangiografieiRezultatele coronaroangiografiei
1.1. SediulSediul stenozelor sau obstrucţiilorstenozelor sau obstrucţiilor: trunchi comun,: trunchi comun,
artera coronară dreaptă, interventriculara anterioară,artera coronară dreaptă, interventriculara anterioară,
circumflexă, sau ramificaţiile principale: diagonale,circumflexă, sau ramificaţiile principale: diagonale,
septale, marginala stângă, interventricularaseptale, marginala stângă, interventriculara
posterioară.posterioară.
2.Măsoară gradul de severitate al stenozei2.Măsoară gradul de severitate al stenozei: stenoza: stenoza
semnificativă la pestesemnificativă la peste 550% din diametrul normal.0% din diametrul normal.
3.3. CalitateaCalitatea artereiarterei în aval de stenoza şi existenţa unorîn aval de stenoza şi existenţa unor
colaterale.colaterale.
4. Permite studiul cineticii pereţilor ventriculari4. Permite studiul cineticii pereţilor ventriculari: hipo,: hipo,
diskinezie, akinezie,diskinezie, akinezie,
5. Evaluează funcţia ventriculară stângă5. Evaluează funcţia ventriculară stângă (fracţia de(fracţia de
ejecţie globală sau segmentară)ejecţie globală sau segmentară)
Premerge o posibilă dilatare-stentare!!!!Premerge o posibilă dilatare-stentare!!!!

26. III. Complicaţiile anginei pectorale stabileIII. Complicaţiile anginei pectorale stabile
1.1. Angina instabilăAngina instabilă..
2.2. Infarctul miocardicInfarctul miocardic – studiul Framingham:– studiul Framingham:
1/4 din anginoşi fac infarct miocardic în1/4 din anginoşi fac infarct miocardic în
următorii 5 ani.următorii 5 ani.
3.3. Moarte subităMoarte subită..
4.4. Insuficienţa cardiacăInsuficienţa cardiacă..
Mortalitate anuală la anginoşi 3,5 – 4%.Mortalitate anuală la anginoşi 3,5 – 4%.

27. IV. PrognosticulIV. Prognosticul
1. Vârsta şi sex1. Vârsta şi sex – 40% din bărbaţii de orice vârstă şi femeile– 40% din bărbaţii de orice vârstă şi femeile
peste 60 ani mor în următorii 8 ani de la debut. (Doarpeste 60 ani mor în următorii 8 ani de la debut. (Doar
15% < 60 ani)15% < 60 ani)
2. Factorii de risc2. Factorii de risc – mai ales hipertensiunea arterială,– mai ales hipertensiunea arterială,
tabagism, hipercolesterolemie.tabagism, hipercolesterolemie.
3. Gradul de jenă funcţională3. Gradul de jenă funcţională – mortalitatea net scăzută la– mortalitatea net scăzută la
anginoşii deveniţi asimptomatici.anginoşii deveniţi asimptomatici.
4. Aspectul EKG4. Aspectul EKG, repaus şi mai ales efort., repaus şi mai ales efort.
5. Severitatea leziunilor coronare5. Severitatea leziunilor coronare
6.6. Funcţia VSFuncţia VS are o mare importanţă prognostică; FE > 50%are o mare importanţă prognostică; FE > 50%
indice de speranţă de viaâă la 4 ani 92%; FE < 35%indice de speranţă de viaâă la 4 ani 92%; FE < 35%
speranţa de viaţă la 4 ani este de 58%.speranţa de viaţă la 4 ani este de 58%.

28. V. TratamentulV. Tratamentul
11. Reconfortul pacientul şi explicarea bolii.. Reconfortul pacientul şi explicarea bolii.
2. Corecţia factorilor de risc2. Corecţia factorilor de risc
3. Corecţia patologiilor asociate.3. Corecţia patologiilor asociate.
4. Adaptarea activităţii pentru reducerea4. Adaptarea activităţii pentru reducerea
crizelor.crizelor.
3. Tratamentul medicamentos.3. Tratamentul medicamentos.
4. Revascularizare miocardică prin4. Revascularizare miocardică prin
angioplastie percutană transluminală sauangioplastie percutană transluminală sau
chirurgie coronară. (by– pass).chirurgie coronară. (by– pass).

29. Scopul tratamentului:Scopul tratamentului:
1.1. Prevenirea apariţiei şi/sau reducereaPrevenirea apariţiei şi/sau reducerea
ischemiei miocardice prinischemiei miocardice prin
medicamentele antianginoase şimedicamentele antianginoase şi
metodele de revascularizare miocardică.metodele de revascularizare miocardică.
2. Prevenirea apariţiei, frânarea evoluţiei şi2. Prevenirea apariţiei, frânarea evoluţiei şi
evitarea complicaţiilor aterosclerozeievitarea complicaţiilor aterosclerozei
coronariene.coronariene.

30. Măsuri generale.Măsuri generale.
 –– educarea pacientului,educarea pacientului,
 –– obţinerea unei greutăţi normale.obţinerea unei greutăţi normale.
 –– corecţia unei hipercolesterolemii: dietacorecţia unei hipercolesterolemii: dieta
hipolipidică şi tratamentul hipolipemianthipolipidică şi tratamentul hipolipemiant
 –– renunţarea la fumatrenunţarea la fumat
 –– activitate fizică permisă sub pragulactivitate fizică permisă sub pragul
anginosanginos
 –– evitarea frigului, umezelii.evitarea frigului, umezelii.

31. 1. Tratamentul crizei anginoase1. Tratamentul crizei anginoase::
 pacientul isi inceteaza activitatea, sepacientul isi inceteaza activitatea, se
aşeaza, dupa care işi autoadministrează oaşeaza, dupa care işi autoadministrează o
tableta de nitroglicerina sublingual, sau untableta de nitroglicerina sublingual, sau un
puf de nitroglicerina spray. Efectulpuf de nitroglicerina spray. Efectul
terapeutic apare în mai putin de 3 minute.terapeutic apare în mai putin de 3 minute.
 Efecte secundare frecvente: cefalee,Efecte secundare frecvente: cefalee,
amţeli, hipotensiune!!!!amţeli, hipotensiune!!!!

32. Tratament medicamentos de fond:Tratament medicamentos de fond:
Obiectivele tratamentului antianginosObiectivele tratamentului antianginos::
A. Scăderea consumului de oxigen a miocardului prinA. Scăderea consumului de oxigen a miocardului prin
scădereascăderea::
a. tensiunii parietale condiţionată de: postsarcinăa. tensiunii parietale condiţionată de: postsarcină
b. frecvenţei cardiace dependente de tonusul simpaticb. frecvenţei cardiace dependente de tonusul simpatic
c. contractilităţii miocardului – condiţionată de:c. contractilităţii miocardului – condiţionată de:
–– stimularea beta– receptorilorstimularea beta– receptorilor
–– penetrarea calciului în celule.penetrarea calciului în celule.
B. Creşterea aportului de oxigen prinB. Creşterea aportului de oxigen prin::
–– înlăturarea spasmuluiînlăturarea spasmului
–– dilatarea arterelor coronaredilatarea arterelor coronare
–– creşterea aportului sângelui oxigenat de la endocard princreşterea aportului sângelui oxigenat de la endocard prin
vasodilatarea arterelor transmurale şi scăderea rezistenţeivasodilatarea arterelor transmurale şi scăderea rezistenţei
coronare.coronare.

33. Nitraţii:Nitraţii:
mecanism de acţiune:mecanism de acţiune:
–– diminuarea presarcinii şi presiunii parietale rezultând odiminuarea presarcinii şi presiunii parietale rezultând o
diminuare a nevoilor de oxigen.diminuare a nevoilor de oxigen.
–– acţiune coronarodilatatoare directă la nivelul vaseloracţiune coronarodilatatoare directă la nivelul vaselor
epicardice.epicardice.
forme de administrare: sublingual, oral, simplă sau în eliberareforme de administrare: sublingual, oral, simplă sau în eliberare
prelungită, percutan– gel, patch dermic, intravenos.prelungită, percutan– gel, patch dermic, intravenos.
principalii nitraţi:principalii nitraţi:
–– trinitrina sublingual: 0,3– 0,6 mg;trinitrina sublingual: 0,3– 0,6 mg;
–– izosorbid dinitrat: 40mg/zi, 2– 3 ori/zi, tb 10, 20, 40, 60 mg.izosorbid dinitrat: 40mg/zi, 2– 3 ori/zi, tb 10, 20, 40, 60 mg.
-izosorbid mononitrat 60+120 mg/zi-izosorbid mononitrat 60+120 mg/zi
Forme retarde 2tb/ziForme retarde 2tb/zi
–– trinitrină percutan: 5– 10 mg/zi.trinitrină percutan: 5– 10 mg/zi.
–– efecte secundare: cefalee, bufeuri de călduăefecte secundare: cefalee, bufeuri de călduă, hipotensiune, hipotensiune
arterială ortostatică, tahicardie, toleranţa (se evită prinarterială ortostatică, tahicardie, toleranţa (se evită prin
păstrarea unui interval liber de 8 ore)păstrarea unui interval liber de 8 ore)

34. –– Beta– blocantele:Beta– blocantele:
–– mecanism de acţiune – prin blocajul adrenergic determină scăderea frecvenţeimecanism de acţiune – prin blocajul adrenergic determină scăderea frecvenţei
cardiace, scăderea contractilităţii miocardice,scăderea debitului cardiaccardiace, scăderea contractilităţii miocardice,scăderea debitului cardiac →→ scadescade
nevoia de oxigen a miocardului.nevoia de oxigen a miocardului.
–– proprietăţi:proprietăţi:
a. ) Cardioselectivitatea este acţiunea cvasiselectivă pe receptorii cardiaci şi nu pea. ) Cardioselectivitatea este acţiunea cvasiselectivă pe receptorii cardiaci şi nu pe
cei bronşici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololulcei bronşici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololul
b. ) Conservarea unei activităţi simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol,b. ) Conservarea unei activităţi simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol,
OxprenololOxprenolol
c. ) efect stabilizator de membranăc. ) efect stabilizator de membrană
Eficacitatea clinică se verifică prin diminuarea FC în jur deEficacitatea clinică se verifică prin diminuarea FC în jur de 60/minut60/minut în repaus.în repaus.
–– doze: Propranolol – la început 80mg/zi (doza eficace:80 – 320mg/zi)doze: Propranolol – la început 80mg/zi (doza eficace:80 – 320mg/zi)
–– efecte secundare:efecte secundare:
1. Bradicardie sau bloc atrio– ventricular.1. Bradicardie sau bloc atrio– ventricular.
2. Insuficienţă cardiacă2. Insuficienţă cardiacă
3. Bronhoconstrictie.3. Bronhoconstrictie.
4. Sindrom Raymond.4. Sindrom Raymond.
5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale.5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale.
6. Hipoglicemie – şoc6. Hipoglicemie – şoc
7. Efect rebound la întreruperea brutală.7. Efect rebound la întreruperea brutală.

35. –– Antagoniştii de calciu:Antagoniştii de calciu:
–– acţiune – se opun trecerii Ca în celula miocardicăacţiune – se opun trecerii Ca în celula miocardică
–– efecte:efecte:
–– coronarodilatator – antispasticcoronarodilatator – antispastic
–– inotrop negativinotrop negativ
–– scăderea conducerii AVscăderea conducerii AV
–– scăderea tensiunii arterialescăderea tensiunii arteriale
–– produse şi doze:produse şi doze:
–– NifedipinaNifedipina – rar folosită azi datorită efectelor sale secundare– rar folosită azi datorită efectelor sale secundare
–– Administrare: – oral, 20– 40 mg/zi.Administrare: – oral, 20– 40 mg/zi.
–– sublingualsublingual
–– Efecte secundare: – edeme gambiere, cefalee, raEfecte secundare: – edeme gambiere, cefalee, rashsh cutanatcutanat
..
–– DiltiazemulDiltiazemul – 120– 240 mg/zi.– 120– 240 mg/zi.
–– efect cronotrop negativ pe nodul sinusal şi atrioventricularefect cronotrop negativ pe nodul sinusal şi atrioventricular
–– inotrop negativinotrop negativ
–– scade puţin contractilitateascade puţin contractilitatea
–– efecte secundare: aceleaşi la doze mari.efecte secundare: aceleaşi la doze mari.
–– VerapamilVerapamil – 120mg/zi – 240mg/zi.– 120mg/zi – 240mg/zi.
–– antianginos major – scade contractilitatea – scade consumul de O2antianginos major – scade contractilitatea – scade consumul de O2
–– vasodilatator – arterial; coronarian.vasodilatator – arterial; coronarian.
–– efect depresiv pe nodul AV şi sinusal.efect depresiv pe nodul AV şi sinusal.
Este folosit în tratarea tahicardiilor supraventriculare.Este folosit în tratarea tahicardiilor supraventriculare.

36. Antagonişti de calciu din a douaAntagonişti de calciu din a doua
generaţiegeneraţie
 amlodipina, felodipina, nicardipina.amlodipina, felodipina, nicardipina.
 Sunt tot mai folositi în prezent, datoritaSunt tot mai folositi în prezent, datorita
tolerantei foarte bune asociata cu otolerantei foarte bune asociata cu o
eficacacitate superioara.eficacacitate superioara.
 Amlodipina 5-10mg/ziAmlodipina 5-10mg/zi

37. –– Alte vasodilatatoare:Alte vasodilatatoare:
 Molsidomina 5-10 mg%ziMolsidomina 5-10 mg%zi

38. Agenţi antiplachetariAgenţi antiplachetari
 –– AspirinaAspirina inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei lainhibitor ireversibil al ciclooxigenazei la
nivelul trombocitelor, fiind în consecinţă unnivelul trombocitelor, fiind în consecinţă un
excelent inhibitor al agregării plachetare.excelent inhibitor al agregării plachetare.
 Se utilizează în doze de 100– 325mg/zi pe duratăSe utilizează în doze de 100– 325mg/zi pe durată
nedeterminată.nedeterminată.
 Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) inhibăTienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) inhibă
adenozid difosfatul care induce gregareaadenozid difosfatul care induce gregarea
plachetarăplachetară

39. Agenţi hipolipemianţiAgenţi hipolipemianţi
 Trebuie recomandaţi ori de câte ori existăTrebuie recomandaţi ori de câte ori există
chiar o uşoară creştere a LDLchiar o uşoară creştere a LDL
colesterolului (idealcolesterolului (ideal <<100mg/dL)100mg/dL)
 Statinele produc regresia plăcii de ateromStatinele produc regresia plăcii de aterom
prin ameliorarea răspunsului endotelial laprin ameliorarea răspunsului endotelial la
diferitele agresiuni.diferitele agresiuni.

40. IECIEC
 Prin scăderea presarcinii şi postsarciniiPrin scăderea presarcinii şi postsarcinii
scad consumul de O2scad consumul de O2

41. 2. Revascularizarea miocardică:2. Revascularizarea miocardică:
 Dilataţia intraluminală coronariană – PTCADilataţia intraluminală coronariană – PTCA..
 Percutanous transluminal coronary angyoplasty –Percutanous transluminal coronary angyoplasty –
constă în introducerea unui cateter cu balonaş ceconstă în introducerea unui cateter cu balonaş ce
se va plasa în dreptul stenozei coronare.se va plasa în dreptul stenozei coronare.
 Eficacitate 70– 80%; rata restenozei este de 30%Eficacitate 70– 80%; rata restenozei este de 30%
la 6 lunila 6 luni
 ± stent± stent

42. Dilataţia intraluminală coronariană –Dilataţia intraluminală coronariană –
PTCAPTCA..
 Indicaţii generaleIndicaţii generale..
 1. Angina pectorală stabilă ce nu răspunde la1. Angina pectorală stabilă ce nu răspunde la
tratamentul medicamentos sau angina instabilătratamentul medicamentos sau angina instabilă
acompaniată de o ischemie miocardică pusă înacompaniată de o ischemie miocardică pusă în
evidenţă de proba de efort.evidenţă de proba de efort.
 2. Funcţia VS normală sau uşor scăzută.2. Funcţia VS normală sau uşor scăzută.
 3. Cu stenoza coronară semnificativă pe una3. Cu stenoza coronară semnificativă pe una
sau două artere coronare.sau două artere coronare.
 De elecţie– o singură leziune, proximală, fărăDe elecţie– o singură leziune, proximală, fără
calcificări, scurtă < 0,5cm.calcificări, scurtă < 0,5cm.

45. Pontajul aortocoronarian:Pontajul aortocoronarian:
 cu ajutorul unei vene (în general safena) secu ajutorul unei vene (în general safena) se
realizează conexiune între aortă şi partea distală arealizează conexiune între aortă şi partea distală a
arterei coronare obstruate.arterei coronare obstruate.
 Indicaţii: pacientul ideal sub 70 ani, fără patologieIndicaţii: pacientul ideal sub 70 ani, fără patologie
asociată, simptome invalidante necontrolate deasociată, simptome invalidante necontrolate de
tratamentul medicamentos cu stenoze severe latratamentul medicamentos cu stenoze severe la
nivelul mai multor vase coronare. E necesar unnivelul mai multor vase coronare. E necesar un
calibru suficient de mare al arterei.calibru suficient de mare al arterei.
 Ocluziile pontajelor: 10– 20% primul an, apoi 2% înOcluziile pontajelor: 10– 20% primul an, apoi 2% în
următorii 5– 7 ani de supravieţuire. Mamarele mergurmătorii 5– 7 ani de supravieţuire. Mamarele merg
mai bine.mai bine.

47. Sindroamele coronariene acuteSindroamele coronariene acute

48. Sindroamele coronariene acuteSindroamele coronariene acute
 Insuficenţă acută coronariană, tipic atribuităInsuficenţă acută coronariană, tipic atribuită
ruperii unei plăci de aterom vulnerabilă, curuperii unei plăci de aterom vulnerabilă, cu
formarea unui tromb ce poate obstrua, înformarea unui tromb ce poate obstrua, în
diferite grade, lumenul arterei coranare, fluxuldiferite grade, lumenul arterei coranare, fluxul
coronar fiind intermitent sau permanentcoronar fiind intermitent sau permanent
compromis, pe o perioadă de minute sau zile,compromis, pe o perioadă de minute sau zile,
în funcţie de evoluţia, dinamica formîrii şiîn funcţie de evoluţia, dinamica formîrii şi
disoluţiei trombului.disoluţiei trombului.

49. SCA fără supradenivelare de segment ST:SCA fără supradenivelare de segment ST:
 Angina instabilăAngina instabilă (markeri de necroză(markeri de necroză
miocardică negativi)miocardică negativi)
 Infarct miocardic fără supradenivelare de STInfarct miocardic fără supradenivelare de ST
(markeri de necroză miocardică pozitivi)(markeri de necroză miocardică pozitivi)
SCA cu supradenivelare de segment ST:SCA cu supradenivelare de segment ST:
 Infarct miocardic acut cu supradenivelare de STInfarct miocardic acut cu supradenivelare de ST
(markeri de necroză miocardică pozitivi)(markeri de necroză miocardică pozitivi)
Aritmii maligneAritmii maligne
Moartea subită cardiacăMoartea subită cardiacă

50. Angina instabilăAngina instabilă
Apare în absenţa semnelor de infarct miocardic, înApare în absenţa semnelor de infarct miocardic, în
prezenţa unui sau mai multor din următoarele 3prezenţa unui sau mai multor din următoarele 3
situaţii insoţite de modificări EKG.situaţii insoţite de modificări EKG.
1.1. Angina agravatăAngina agravată – mai severă, mai prelungită, mai– mai severă, mai prelungită, mai
frecventăfrecventă minim CCS IIIminim CCS III..
2.2. Angina de repausAngina de repaus ca şi cea care apare la efortca şi cea care apare la efort
minim.minim.
3.3. Angina recentăAngina recentă (< 1 lună).(< 1 lună).
Episoadele ischemice pot fi declanşate de factoriEpisoadele ischemice pot fi declanşate de factori
precipitanţi – anemie, infecţie, tireotoxicoză, aritmiiprecipitanţi – anemie, infecţie, tireotoxicoză, aritmii
cardiace – angina instabilă secundară.cardiace – angina instabilă secundară.

51. FiziopatologieFiziopatologie
 Ruptura plăcii de ateromRuptura plăcii de aterom
 Formarea trombuluiFormarea trombului
 VasospasmulVasospasmul
 Leziuni multipleLeziuni multiple
 Cauze secundareCauze secundare

53. I. Clasificarea anginei instabile (Braunwald)I. Clasificarea anginei instabile (Braunwald)
Severitate:Severitate:
I. Angina de efortI. Angina de efort agravataagravata
Angină cu debut subAngină cu debut sub 11 lunlunaa,,
Angină care este evident mai frecventăAngină care este evident mai frecventă
Angină provocată de efort mai redus.Angină provocată de efort mai redus.
Fără angină de repaus în ultimFără angină de repaus în ultima lunaa luna..
II. Angină de repaus, subacută.II. Angină de repaus, subacută.
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină de repaus în ultimaBolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină de repaus în ultima
lună dar nu şi în ultimele 48h.lună dar nu şi în ultimele 48h.
III. Angina de repaus, acută.III. Angina de repaus, acută.
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină în repaus în ultimeleBolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină în repaus în ultimele
48h.48h.
Condiţii (clinice) de apariţie:Condiţii (clinice) de apariţie:
A. Angina instabilă secundarăA. Angina instabilă secundară – anemie, infecţie; hipoxemie, tahiaritmii,– anemie, infecţie; hipoxemie, tahiaritmii,
tireotoxicoză.tireotoxicoză.
B. Angina instabilă primarăB. Angina instabilă primară, în absenţa cauzelor extracardiace, în absenţa cauzelor extracardiace
C. Angina instabilă postinfarctC. Angina instabilă postinfarct (2 săptămîni dupa infarct documentat)(2 săptămîni dupa infarct documentat)

54.  O clasă mai mare: risc de IMA, MSC!O clasă mai mare: risc de IMA, MSC!

55. II. Simptomatologia subiectivă.II. Simptomatologia subiectivă.
 Durerea care e similară celei din anginăDurerea care e similară celei din angină
de efort.de efort.

56. III. Examen fizic.III. Examen fizic.
 Nespecific – zgomotul III, IV, suflu sistolicNespecific – zgomotul III, IV, suflu sistolic
de regurgitare mitrala.de regurgitare mitrala.

57. IV. Paraclinic. 1.EKGIV. Paraclinic. 1.EKG
 modificărimodificări tranzitoriitranzitorii ale segmentului STale segmentului ST::
subdenivelări,subdenivelări, supradenivelări,supradenivelări,
 Inversări ale undei T: deşi cele mai puţin specifice,Inversări ale undei T: deşi cele mai puţin specifice,
trebuie luate în considerare dacă sunt acute!trebuie luate în considerare dacă sunt acute!
 Aproximativ 20% fără modificări!Aproximativ 20% fără modificări!
 Persistenţa modificărilor supradenivelării STPersistenţa modificărilor supradenivelării ST >> 1 mm1 mm
în 2 sau mai multe derivaţii apropiate sau apariţiaîn 2 sau mai multe derivaţii apropiate sau apariţia
unui BRS sugerează infarctul miocardic confirmatunui BRS sugerează infarctul miocardic confirmat
de modificarea enzimatică.de modificarea enzimatică.

59. 2.Enzimele cardiace CK2.Enzimele cardiace CK
 CK şi mai ales Izoenzima MB a cratinkinazeiCK şi mai ales Izoenzima MB a cratinkinazei
CK MB documentează necroza miocardică, dar potCK MB documentează necroza miocardică, dar pot
creşte şi în pericardite, leziuni musculare sccreşte şi în pericardite, leziuni musculare schheletice,eletice,
IRIR
 CK total are vârf de creştere la 12-48 h după debutCK total are vârf de creştere la 12-48 h după debut
simptomesimptome
 CK-MB creşte la 10-18 hCK-MB creşte la 10-18 h

60. 22.. TroponineleTroponinele
 T sunt proteine contractile ce se găsesc doarT sunt proteine contractile ce se găsesc doar
în miocitele cardiaceîn miocitele cardiace
 Troponina I şi T cresc la 3-12 h dupăTroponina I şi T cresc la 3-12 h după
necroza miocardică, rămân cresnecroza miocardică, rămân cresccute 10-14ute 10-14
zile, fără a fi bine corelate cu extensiazile, fără a fi bine corelate cu extensia
leziunii miocardice.leziunii miocardice.
 Se vor face determinări seriate în primeleSe vor face determinări seriate în primele
24-48 ore!!!24-48 ore!!!

61. 2.Alţi markeri biologici2.Alţi markeri biologici
 Proteina C reactivă!!!Proteina C reactivă!!!
Marker de mortalitate, chiar dacăMarker de mortalitate, chiar dacă
troponinle sunt negative, dar mai ales dacătroponinle sunt negative, dar mai ales dacă
este asociată cu creşterea troponinei T!!!este asociată cu creşterea troponinei T!!!
(TIMI 11A)(TIMI 11A)
 Fibrinogenul reflectă activarea cascadeiFibrinogenul reflectă activarea cascadei
coagulăriicoagulării

62. 3. Echocardiografia3. Echocardiografia
 Anomalii de contracţie a pereţilorAnomalii de contracţie a pereţilor VSVS
 FE!FE!
 Regurgitări!Regurgitări!

63. 4. Teste de stres noninvazive4. Teste de stres noninvazive
 La pacienţii care nu mai prezintă durerLa pacienţii care nu mai prezintă dureree lala
24-48 h după internare, fără modificări24-48 h după internare, fără modificări
biogice şi ECG.biogice şi ECG.

64. Scintigrafia cu ThalliumScintigrafia cu Thallium
 pot fi aplicată după stabilizarea anginei,pot fi aplicată după stabilizarea anginei,
după reevaluare.după reevaluare.

65. Coronarografia.Coronarografia.
 În absenţa contraindicaţiilor este sistematică.În absenţa contraindicaţiilor este sistematică.
 Descendenta anterioară este coronara ceaDescendenta anterioară este coronara cea
mai frecvent afectată.mai frecvent afectată.
 85– 90% din bolnavii cu angina instabilă au85– 90% din bolnavii cu angina instabilă au
leziuni coronariene semnificative. Se potleziuni coronariene semnificative. Se pot
decela plăci de aterom rupte, trombidecela plăci de aterom rupte, trombi
intracoronarieni.intracoronarieni.

66. Indicaţiile coronarografiei de urgenţă in AIIndicaţiile coronarografiei de urgenţă in AI
 Revascularizare anterioarăRevascularizare anterioară
 IC congestivăIC congestivă
 FEFE<<50%50%
 Aritmii ventriculare maligneAritmii ventriculare maligne
 Angină sau ischemie persistentă sauAngină sau ischemie persistentă sau
recurentărecurentă
 Scaderea TA, socScaderea TA, soc
 RMRM

67. Tratament.Tratament.
 –– internare imediată în spital – terapieinternare imediată în spital – terapie
intensivă:monitorizare TA, EKGintensivă:monitorizare TA, EKG
 –– repaus la pat – atmosferă calmărepaus la pat – atmosferă calmă
 –– controlul factorilor precipitanţicontrolul factorilor precipitanţi

68. A.A. Tratament medicamentos:Tratament medicamentos:
SScopcop
 T. activării/agregăriiT. activării/agregării
plachetare şi aplachetare şi a
formării trombuluiformării trombului
 T. antianginoasăT. antianginoasă
 T. de revascularizareT. de revascularizare

69. a.Tratamentul antiplachetara.Tratamentul antiplachetar
1. Aspirina 325mg/zi reduce incidenţa1. Aspirina 325mg/zi reduce incidenţa
infarctului miocardic semnificativ.infarctului miocardic semnificativ.
 Efect la 15-60 minute, durează 7-10 zile.Efect la 15-60 minute, durează 7-10 zile.
 80-160mg tratament de întreţinere80-160mg tratament de întreţinere

70. a.Tratamentul antiplachetara.Tratamentul antiplachetar
2.2. Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) antagonişti aiTienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) antagonişti ai
receptorilor adenozin difosfatului (inhibă adenozidreceptorilor adenozin difosfatului (inhibă adenozid
difosfatul care induce agregarea plachetară)difosfatul care induce agregarea plachetară)
 Clopidogrel 300Clopidogrel 300 mg/zi doza de încărcare, apmg/zi doza de încărcare, apooi 75mg/zi,i 75mg/zi,
efect maxim rapid.efect maxim rapid.
 In caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcareIn caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcare
 De recomandat a fi administrat o dată cu aspirina!De recomandat a fi administrat o dată cu aspirina!
 Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.

71. b. Tratamentul antitromboticb. Tratamentul antitrombotic
1.Heparina nefracţionată bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h1.Heparina nefracţionată bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h
(adaptată ulterior după timpul de cefalină activat(adaptată ulterior după timpul de cefalină activat
=APTT la fiecare 6 ore până când acesta se=APTT la fiecare 6 ore până când acesta se
stabilizează la 50-70 s, apoi monitorizat la 12-24h)stabilizează la 50-70 s, apoi monitorizat la 12-24h)
timp de 3-7 ziletimp de 3-7 zile
2.Heparine cu greutate moleculară mică2.Heparine cu greutate moleculară mică
 Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fără dozări deEnoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fără dozări de
laborator!laborator!
3. Antitrombotice directe3. Antitrombotice directe
 Hirudina: nu de rutină! (trombocitopenie!)Hirudina: nu de rutină! (trombocitopenie!)

72. c. Tratamentul antianginosc. Tratamentul antianginos
1. Nitraţii –iv, transdermic, oral, sublingual1. Nitraţii –iv, transdermic, oral, sublingual
 Nitroglicerina i. v. 5-20Nitroglicerina i. v. 5-20 µµg/min -500g/min -500 µµg/ming/min (în perfuzie(în perfuzie
continuă 24h oferă avantajul unui control mai consistent alcontinuă 24h oferă avantajul unui control mai consistent al
crizelor anginoase. Se va controla TA, FC.crizelor anginoase. Se va controla TA, FC.
2. Betablocanţii. Sunt de mare folos fie în combinaţie cu nitraţii2. Betablocanţii. Sunt de mare folos fie în combinaţie cu nitraţii
fie cu blocanţii de Ca. Ei se pot adăuga şi la bolnavii care aufie cu blocanţii de Ca. Ei se pot adăuga şi la bolnavii care au
primit până atunci nitraţi şi antiagreganţi de Ca, Propranololprimit până atunci nitraţi şi antiagreganţi de Ca, Propranolol
şi Diltiazemul apar ca echivalenţi în eficacitate.şi Diltiazemul apar ca echivalenţi în eficacitate.
3. Antagonisţii de calciu. Pot fi adăugaţi nitraţilor şi3. Antagonisţii de calciu. Pot fi adăugaţi nitraţilor şi
betablocanţilor la bolnavii cu ischemie continuă dacă t. cubetablocanţilor la bolnavii cu ischemie continuă dacă t. cu
nitraţi şi beta b. a eşuat sau dacă există ci la aceştia. Einitraţi şi beta b. a eşuat sau dacă există ci la aceştia. Ei
singuri se pare că nu previn evoluţia spre infarct miocardicsinguri se pare că nu previn evoluţia spre infarct miocardic
sau moarte subită.sau moarte subită.

73. d. Tratamentul cu inhibitori IIb/IId. Tratamentul cu inhibitori IIb/IIIIaa
 Efect antiagregantEfect antiagregant
 AbciximabAbciximab
 TirofibanTirofiban
 Perfuzie iv continuă daPerfuzie iv continuă darr mamaii aleales cas ca
terapie adjuvant în timpul PTCAterapie adjuvant în timpul PTCA

74. e. Tratatamntul cu IECe. Tratatamntul cu IEC
 Cresc supravieţuirea şi amelioreazăCresc supravieţuirea şi ameliorează
remodelarea ventriculară la p. cu disfuncremodelarea ventriculară la p. cu disfuncttieie
de VS.de VS.

75. f. Tratamentul hipolipemiantf. Tratamentul hipolipemiant
 Obligatoriu.Obligatoriu.

76. RevascularizareaRevascularizarea
 Angioplastia transluminalăAngioplastia transluminală PTCA are o eficienţăPTCA are o eficienţă
de 83– 93% cu scăderea episoadelorde 83– 93% cu scăderea episoadelor
ischemice.ischemice.
 StentareaStentarea consecutivă!!!!consecutivă!!!!
 Revascularizare chirurgicală!Revascularizare chirurgicală!

77. Variant angina. Angina Prinzmetal. AnginaVariant angina. Angina Prinzmetal. Angina
vasospastică.vasospastică.
 Descrisă în 1959 de Prinzmetal, asociazăDescrisă în 1959 de Prinzmetal, asociază
durerea anginoasă ce apare în repausdurerea anginoasă ce apare în repaus
nelegată de efort sau emoţii cunelegată de efort sau emoţii cu
supradenivelarea EKG a segementului ST.supradenivelarea EKG a segementului ST.
 Acest sindrom se poate asocia cu infarctulAcest sindrom se poate asocia cu infarctul
miocardic acut, aritmii cardiace severe (TV,miocardic acut, aritmii cardiace severe (TV,
fibrilaţie ventriculară), moarte subită.fibrilaţie ventriculară), moarte subită.

78. MecanismMecanism
 spasm coronarianspasm coronarian
 poate surveni chiar pe coronare indemne, fiindpoate surveni chiar pe coronare indemne, fiind
localizat pe una sau mai multe zone.localizat pe una sau mai multe zone.
Spasmul poate fi adeseaSpasmul poate fi adesea adiacent plăcii de ateromadiacent plăcii de aterom..
Etiologia spasmului este incertă:Etiologia spasmului este incertă:
 –– factori parietalifactori parietali
 –– factori nervoşifactori nervoşi
 –– factori biochimicifactori biochimici

79. Diagnostic.Diagnostic.
 Subiectiv:Subiectiv: durereadurerea este caracteristicăeste caracteristică angineianginei
pectorale, cu iradiere clasică.pectorale, cu iradiere clasică.
 –– survine la repaussurvine la repaus
 –– debutul crizei e adeseadebutul crizei e adesea fixfix mai ales la începutulmai ales la începutul
sau sfârşitul nopţiisau sfârşitul nopţii
 –– fie durează foarte puţin, fie este prelungităfie durează foarte puţin, fie este prelungită
 –– durerea are o fază crescătoare şi unadurerea are o fază crescătoare şi una
descrescătoaredescrescătoare
 Tulburări de ritmTulburări de ritm sunt frecvente şi se traduc clinicsunt frecvente şi se traduc clinic
prin palpitaţii. În caz de TV sau FV sincopă sauprin palpitaţii. În caz de TV sau FV sincopă sau
vertijul pot fi prezente.vertijul pot fi prezente.

80. Paraclinic.Paraclinic. EKGEKG
 –– supradenivelare ST (leziune subepicardică)supradenivelare ST (leziune subepicardică)
uneori > 10– 20mm localizată pe un teritoriuuneori > 10– 20mm localizată pe un teritoriu
coronarian (infero– lateral, anterior sau lateral)coronarian (infero– lateral, anterior sau lateral)
cu imagine în oglindă în teritoriul opus.cu imagine în oglindă în teritoriul opus.
 –– uneori subdenivelare ST alternând cuuneori subdenivelare ST alternând cu
supradenivelarea în acelaşi teritoriusupradenivelarea în acelaşi teritoriu

81. Metode de detecţie a spasmuluiMetode de detecţie a spasmului
 CoronarografiaCoronarografia este examenul de elecţie. Ea esteeste examenul de elecţie. Ea este
sistematică.sistematică.
1. Testul cu ergonovină1. Testul cu ergonovină . Injecţie de Ergonovină i. v. sau. Injecţie de Ergonovină i. v. sau
intracoronar în doze de 0,05mg până la 0,4mg. Se poateintracoronar în doze de 0,05mg până la 0,4mg. Se poate
face la sfîrşitul coronarografiei dacă arterele coronare suntface la sfîrşitul coronarografiei dacă arterele coronare sunt
fară stenoză semnificativă sau după coronarografie, caz înfară stenoză semnificativă sau după coronarografie, caz în
care ergonovina se administrează iv. Vasodilatatoarelecare ergonovina se administrează iv. Vasodilatatoarele
(derivaţi nitraţi şi inhibitori calcici trebuie să fie dispononibile(derivaţi nitraţi şi inhibitori calcici trebuie să fie dispononibile
imediat în caz de test pozitiv.imediat în caz de test pozitiv.
2. Testul la rece2. Testul la rece – imersia în apa rece a feţei– imersia în apa rece a feţei
3. Testul de hiperventilaţie3. Testul de hiperventilaţie – creşterea pH– ului >7,65 – spasm– creşterea pH– ului >7,65 – spasm
coronarian.coronarian.

82. Diagnostic diferenţialDiagnostic diferenţial
1. Angina instabilă – la anginos cunoscut1. Angina instabilă – la anginos cunoscut
2. Debut de infarct miocardic2. Debut de infarct miocardic
3. Pericardita acută – supradenivelări ST cu3. Pericardita acută – supradenivelări ST cu
T pozitiveT pozitive
4. Dureri toracice necoranariene4. Dureri toracice necoranariene

83. EvoluţieEvoluţie
–– infarct miocardic – 20– 25% (1/3)infarct miocardic – 20– 25% (1/3)
–– moarte subită – 25% (1/3)moarte subită – 25% (1/3)
–– vindecare 1/3.vindecare 1/3.
PrognosticulPrognosticul depinde de:depinde de:
 –– gravitatea spasmului şi dacă priveşte maigravitatea spasmului şi dacă priveşte mai
multe vase.multe vase.
 –– starea coronarelor subiacentestarea coronarelor subiacente
 –– contextul generalcontextul general

84. TratamentTratament
MedicamentosMedicamentos
1. Nitraţi administrati sulingual în caz de criza1. Nitraţi administrati sulingual în caz de criza
anginoasa.anginoasa.
2. Antagonişti de Ca foarte buni şi în prevenirea2. Antagonişti de Ca foarte buni şi în prevenirea
crizelor. Aceste două clase se administreazăcrizelor. Aceste două clase se administrează
timp îndelungat.timp îndelungat.
 Beta blocanţi sunt contraindicaţi.Beta blocanţi sunt contraindicaţi.
33.. PTCAPTCA