asma en pediatria

1. ASMA EN PEDIATRIA

3. DEFINICION DE ASMA
• El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía
aérea asociada a la presencia de hiperreactividad
bronquial y obstrucción variable del flujo aéreo.
• Se presenta con episodios recurrentes de sibilancias, tos,
dificultad respiratoria y opresión torácica
Papadopoulos NG, Arakawa H, Carlsen KH, Custovic A, Gern J, Lemanske R et al. International consensus on
(ICON) pediatric asthma. Allergy 2012;67(8):976-97

4. EPIDEMIOLOGIA DEL ASMA
• Es la enfermedad respiratoria crónica más
frecuente en la niñez y en nuestro país: datos del
estudio ISAAC muestran una prevalencia de
síntomas de asma en escolares de 6-7 años de
18%
Mallol J, Aguirre V, Aguilar P, Calvo M, Amarales L, Arellano P et al. Changes in the prevalence of asthma in Chilean
school age children between 1994 and 2002. International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC)-Chile
phases I and III. Rev Med Chi. 2007;135(5):580-6

5. © Global Initiative for Asthma
PREVALENCE OF ASTHMA IN CHILDREN AGED
13-14 YEARS
© Global Initiative for AsthmaGINA 2016 Appendix Box A1-1; figure provided by R Beasley

6. GENETICA
• Existe una interrelación compleja entre la genética y
factores ambientales.
• Los estudios de muestra una herencia poligenica:
• Cromosoma 6:moléculas del sistema HLA de clase II
• Cromosoma 11q13: se relaciona con atopia (IGE, test
cutáneos positivos).
• Cromosoma 5 producción de atopia e hiperreactividad
bronquial

7. PATOGENIA DEL ASMA
• El hecho central en la
patogenia del asma es la
inflamación crónica de la
vía aérea en la cual
participan diferentes
grupos celulares:
• Mastocitos, eosinófilos,
linfocitos, macrófagos y
células epiteliales

8. PATOGENIA DEL ASMA

9. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
• La alteración básica en el asma es la obstrucción
bronquial determinada por:
• Espasmo del musculo liso bronquial
• Edema de la mucosa
• Infiltración celular
• Hipersecreción bronquial
• Descamación epitelial

11. • Lo característico en la crisis aguda de obstrucción bronquial es el
atrapamiento de aire más allá de las vías aéreas obstruidas lo que
explica el aumento del trabajo respiratorio como consecuencia de
la hiperinsuflación pulmonar y la disminución de la eficacia
muscular por atrapamiento de los músculos respiratorios.
FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ASMA
• CRISIS DE BRONCOESPASMO AGUDO
• Forma más frecuente, se caracteriza por episodios de disnea, tos y
sibilancias. Reversible espontáneamente o con broncodilatadores.
• Semiológicamente se caracteriza por : tórax hiperinsuflado
(aumento del diámetro AP), hipersonoridad, espiración prolongada
y sibilancias.
• Silencio auscultatorio es un signo ominoso de obstrucción
bronquial..
• De a cuerdo a la severidad de la crisis aparecen signos de
insuficiencia respiratoria como polipnea, taquicardia, inquietud,

14. • TOS CRÓNICA
• Tos contínua
• Predominio nocturno
• Aumenta con el ejercicio, la risa y el llanto
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ASMA

15. • ASMA POR EJERCICIO
• Crisis de obstrucción bronquial exclusivamente por el ejercicio
• Se presenta en edad escolar.
• ASMA DEL LACTANTE
• Alrededor de 1/3 de los lactantes con sibilancias a repetición
continúan presentando síntomas obstructivos en edades
posteriores
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ASMA

16. ESTÍMULOS DESENCADENANTES
DE CRISIS ASMÁTICAS
INESPECÍFICOS
(En la mayoría de los
asmáticos.)
• Aire frío y ejercicio
• Sust. Químicas irritantes
• Infecciones respiratorias
• Drogas: agonistas colinérgicos,
morfina, codeína.
ESPECÍFICOS
( En algunos asmáticos.)
• Alérgenos
• Aines
• Colorantes y preservantes de alimentos
• Reflujo gastroesofágico
• Factores psicológicos.

17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• RINOSINUSITIS CRÓNICA
• REFLUJO GASTROESOFÁGICO
• INFECCIONES VIRALES RECURRENTES
DEL APARATO RESPIRATORIO BAJO
• DAÑO POST INFECCIOSO
• BRONQUIECTASIAS
• FIBROSIS QUÍSTICA
• DISPLASIA BRONCOPULMONAR
• TUBERCULOSIS PULMONAR
• MALFORMACIÓN CONGÉNITA DE LA
VÍA AÉREA Y ESTRUCTURAS
TORÁCICAS
• ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
• DISQUINESIA CILIAR PRIMARIA
• INMUNODEFICIENCIAS ENFERMEDADES
CARDIACAS CONGÉNITAS
• ATAQUES DE PÁNICO Y SÍNDROME DE
HIPERVENTILACIÓN DISFUNCIÓN DE
CUERDAS VOCALES

18. PUNTAJE CLINICO DE RIESGO PARA EL ASMA
(API)
• CRITERIOS MAYORES:
1.- ASMA DE LOS PADRES
2.- ECZEMA DEL PACIENTE
• CRITERIOS MENORES
1.- RINITIS ALÉRGICA.
2.-SIBILANCIAS NO INDUCIDAS POR VIRUS
3.-EOSINOFILIA ( > 4%)

19. DIAGNOSTICO DE ASMA
• ES FUNDAMENTALMENTE CLINICO:
• Ataques recurrentes de tos, disnea y sibilancias
• Historia familiar de asma y/o atopia
• Estacionalidad de los síntomas
• Síntomas con el ejercicio
• Relación delos síntomas con gatillantes conocidos

20. • FLUJOMETRÍA
• INDICA EL FLUJO ESPIRATORIO
MÁXIMO (FEM) EN L/MIN O PEF
(PEAK EXPIRATORY FLOW)
DIAGNOSTICO DE ASMA

22. • ESPIROMETRIA
• DEMUESTRA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL PRIMER
SEGUNDO VEF1 Y DISMINUCIÓN DEL FEF25-75
DIAGNOSTICO DE ASMA

24. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• En crisis obstructiva se observa
hiperinsuflación pulmonar en
grado variable e infiltrado
intersticial peribronquial.
• Permite descartar
complicaciones: neumotórax,
neumomediatino, enfisema
subcutáneo, neumonía,
atelectasias.

25. • TEST CUTANEOS A AEROALERGENOS:
• Son positivos en el 80% de los niños
asmáticos a partir de los 4 años.
Demuestran sensibilidad inmediata (tipo
I) mediada por IGE.
• Los alérgenos utilizados son: hongos
ambientales, pólenes de pastos, malezas
y arboles, caspa de perro, gato y
caballo, polvo de habitación y
dermatofagoides.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

26. • IGE PLASMÁTICA
• EOSINÓFILOS EN SANGRE
• EOSINÓFILOS NASALES
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

27. CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR SU SEVERIDAD
CARACTERISTIC
AS
INTERMITENT
E
PERSISTENTE
LEVE LEVE MODERADA GRAVE
SINTOMAS
DIURNOS
< 1
VEZ/SEMANA
.
ASINTOMATI
CO ENTRE
LOS
ATAQUES
>1
VEZ/SEMANA
PERO < DE 1
VEZ/DIA.
ATAQUES QUE
PUEDEN
AFECTAR LA
ACTIVIDAD
DIARIA.
ATAQUES QUE
AFECTAN LA
ACTIVIDAD
CONTINUOS.
ACTIVIDAD
FISICA
LIMITADA
SINTOMAS
NOCTURNOS
<2
VECES/MES
>2
VECES/MES
>1
VEZ/SEMANA
FRECUENTES
RELACION
VF1/CVF
>85% 80-85% 75-80% <75%
PEF/VEF1 >80% >80% 60-80% <60%
VARIABILIDAD
PEF
<20% 20-30% >30% >30%
ASMA BRONQUIAL
Abreviaturas:
VEF1: Volumen espiratorio forzado en 1 seg. PEF: Pico espiratorio flujo
CVF: Capacidad vital forzada.

28. TRATAMIENTO DEL ASMA
• OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL ASMA
• Alcanzar y mantener el control de los síntomas
• Prevenir las exacerbaciones
• Mantener la función pulmonar normal
• Prevenir la mortalidad

29. TRATAMIENTO DEL ASMA

30. • BRONCODILATADORES
• Agonistas beta 2 de acción corta: (salbutamol, fenoterol)
• Producen rápido alivio del broncoespasmo (minutos) por relajación
de la musculatura lisa y aumento de la depuración mucociliar.
• Se administran por vía inhalatoria (aerosol presurizado,
nebulización, polvo seco).
• Se utilizan durante las crisis asmáticas
• Su duración en promedio es de 4 a 6 hrs
• Sus efectos colaterales pueden ser taquicardia o temblores.
TRATAMIENTO DEL ASMA

31. • BRONCODILATADORES
• Agonistas beta 2 de acción prolongada: (salmeterol,
formoterol)
• Se utilizan en asma persistente con respuesta parcial a
corticoides inhalatorios.
• Útil en en pacientes con síntomas nocturnos.
• Su acción se prolonga por 12 hrs
TRATAMIENTO DEL ASMA

32. • ANTICOLINÉRGICOS
• BROMURO DE IPATROPIO
• Al bloquear los receptores muscarinicos en la unión
neuromuscular producen broncodilatación.
• Efecto menos intenso que los agonistas beta 2
TRATAMIENTO DEL ASMA

33. • METILXANTINAS
• Teofilina
• Mecanismo de acción aun no aclarado
• Menos potentes que Agonistas beta 2
• Uso vía oral y endovenoso
• Su desventajas son los efectos adversos (nauseas,
vómitos, taquicardia, arritmias y convulsiones)
TRATAMIENTO DEL ASMA

34. • CORTICOIDES
• Son los medicamentos más efectivos para el tratamiento
del asma.
• Inhiben la síntesis de los derivados del ácido
araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos), inhiben la
producción de citoquinas, previenen la migración y
activación de células inflamatorias
TRATAMIENTO DEL ASMA

35. • CORTICOIDES SISTÉMICOS
• Oral (prednisona): se usa en manejo ambulatorio
de las crisis, su actividad biológica es de 12 a 36
hrs.
• Endovenoso (hidrocortiosona, metilprednisolona):
de rápido comienzo de acción, son de elección
para el manejo de la crisis asmática severa.
TRATAMIENTO DEL ASMA

36. • CORTICOIDES INHALATORIOS
• Son el gran avance en el tratamiento crónico del asma,
por su gran potencia antiinflamatoria y sus mínimos
efectos adversos.
• No tienen ninguna acción en la crisis de asma aguda.
• Lo corticoides inhalados disponibles son budesonida,
fluticasona, beclometasona.
TRATAMIENTO DEL ASMA

37. • ANTILEUCOTRIENOS
• Montelukast y zarfilukast
• Actúan inhibiendo los receptores de leucotrienos en la célula
efectora.
• Algunos actúan inhibiendo la 5 lipooxigenasa.
• Se indican en asma persistente leve como alternativa a los
corticoides inhalados.
TRATAMIENTO DEL ASMA

38. • OMALIZUMAB
• Es un anticuerpo monoclonal contra IGE y es el primero
de una familia de agentes biológicos
inmunomoduladores
• Actualmente en evaluación en estudios clínicos.
• Está indicado en niños con asma no controlada que no
responde a los fármacos previamente mencionados.
TRATAMIENTO DEL ASMA
Rodrigo GJ, Neffen H, Castro-Rodriguez JA. Efficacy and safety of subcutaneous omalizumab vs placebo as add- on therapy to
corticosteroids for children and adults with asthma: a systematic review. Chest 2011;139(1):28-35

41. CRISIS ASMATICA
• Episodio agudo y progresivo de obstrucción de la vía
aérea, tos y dificultad respiratoria.
tiene distintos grados de intensidad
• Desencadenado por :
• Infecciones virales
• Ejercicio
• exposición alérgenos

42. 1.- HOSPITALIZACIÓN POR ASMA ÚLTIMOS
12 MESES
2.- VENTILACIÓN MECÁNICA POR ASMA
3.- PROBLEMAS PSICOSOCIALES O
PSIQUIÁTRICOS
4.- FALTA CUMPLIMIENTO TRATAMIENTO
5.- NO RECONOCIMIENTO GRAVEDAD DE LA
CRISIS
6.- PACIENTE NO CONTROLADO
CRISIS ASMATICA

43. CRISIS ASMÁTICA: EVALUACIÓN DE LA
SEVERIDAD