2. DEFINICIÓN
La erisipela consiste en una inflamación
cutánea aguda, en placas, que afecta a
las capas más superficiales de la piel
(epidermis y dermis papilar) y cuyo
diagnóstico es fundamentalmente clínico.
3. Generalmente asocia
signos locales
adenopatía
dolor linfangitis
regional
• signos generales
↑ reactantes
fiebre leucocitosis de fase
aguda
4. PATOGENIA
La infección se produce a partir de puertas
de entrada
Erosiones
microheridas de la piel.
• Los pacientes diabéticos o con linfedema de las
extremidades son más sensibles a la infección.
5. PATOGENIA
Los estreptococos piógenos penetran en la
piel a través de pequeñas erosiones y
heridas consecutivas a traumatismos o
intervenciones quirúrgicas.
Puede constituir una
complicación de
obstrucciones linfáticas
de carácter congénito
(enfermedad de Milroy) o
iatrogénica en injertos de
la vena safena.
6. PATOGENIA
Es posible que la colonización de la
nasofaringe pase inadvertida y predisponga a
la erisipela facial.
El estasis linfático y el edema crónico
favorecen marcadamente los ataques y
recurrencias.
7. PATOGENIA
La enfermedad se desarrolla 2 o 3 días
después de su inoculación
heridas operatorias
fisuras en los orificios nasales
meato auditivo
bajo los lóbulos de las orejas
ano
pene
Espacios interdigitales de los pies o por debajo
de estos, comúnmente en el quinto dedo
8. INCIDENCIA
Esta infección puede aparecer a cualquier
edad.
Niños
pequeños
lactantes ancianos
FRECUENTE
9. PREVENCIÓN
1. Educar a la población en lo concerniente a
las condiciones de riesgo.
2. Prevenir, con una antisepsia adecuada, la
inoculación del agente causal mediante
procederes médicos que puedan facilitar su
entrada.
3. Investigar cuidadosamente en las
infecciones focales estreptocócicas de la
cara, los dientes y las amígdalas.
10. CUADRO CLÍNICO
síntomas prodrómicos
• malestar general
• escalofríos
• fiebre alta
• cefalea
• náuseas
• vómitos.
11. CUADRO CLÍNICO
En el sitio afectado, la lesión es
ligeramente elevada, con bordes bien
definidos.
Las alteraciones cutáneas varían:
hiperemia transitoria
ligera descamación
inflamaciones intensas
posterior vesiculación o ampollas que
contienen un líquido seropurulento.
En los ancianos puede haber incluso áreas
hemorrágicas.
12. CUADRO CLÍNICO
La erupción se inicia como una mancha
eritematosa, se propaga por extensión
periférica.
Las zonas más frecuentemente afectadas: la
cara y las piernas.
En el curso de la infección, la obstrucción
linfática da lugar a la típica imagen en piel de
naranja y puede predisponer a la recidiva.
Los lactantes presentan a veces una erisipela
abdominal, a partir de una infección del
ombligo.
13. DESCRIPCIÓN CLÍNICA
Las lesiones aparecen con
mayor frecuencia en las
extremidades inferiores o en la
cara.
Son placas eritematosas,
calientes, dolorosas,
discretamente induradas y
relativamente bien delimitadas,
con un borde de crecimiento
palpable que puede mostrar
vesículas y pústulas.
En el caso de las celulitis el
borde es mucho más
impreciso.
En algunos casos se observan
recurrencias en la misma
localización inicial.
14. HISTOPATOLOGÍA
Los rasgos microscópicos característicos de
esta enfermedad son los siguientes:
edema intenso
dilatación vascular
conjunto moderado de células
polimorfonucleares, linfocitos y estreptococos en
los espacios linfáticos agrandados alrededor de
los vasos.
Las células endoteliales que tapizan los
vasos linfáticos están edematizadas.
15. HISTOPATOLOGÍA
Figura 1. Infiltración difusa de Figura 2. La infiltración por polinucleares
polinucleares neutrófilos afectando la afecta a la porción mas profunda de la
totalidad del espesor de la dermis. dermis reticular y se extiende al panículo
superficial.
16. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Aspiración
con aguja
Examen de fina
aspiración
del borde
Gram, activo o por
cultivo y biopsia.
antibiograma
de la
Historia secreción
clínica del borde
completa activo de la
infección.
17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis por contacto: sobreaguda por
determinadas plantas, medicamentos y
colorantes.
Angioedema.
Herpes zoster y celulitis orbitaria (ambas en
estadios iniciales).
Lupus eritematoso erisipeloide.
19. EVOLUCIÓN
Sin tratamiento, las lesiones involucionan lentamente
en 1 a 3 semanas, pero el edema persiste en forma
habitual.
Ocasionalmente, necrosis extensa y profunda, que
deja al descubierto los planos musculares y
tendinosos.
Las recurrencias sobre las áreas constituidas por
tejidos laxos ocasionan un linfedema persistente.
Este tipo de linfedema crónico es el resultado de
repetidos brotes de linfangitis bacteriana y de la
obstrucción mecánica de los canales linfáticos y
20. POSIBLES COMPLICACIONES
En algunos pacientes, las bacterias pueden
viajar hasta la sangre, lo cual ocasiona una
afección denominada bacteriemia.
La infección puede diseminarse a las
articulaciones, los huesos y las válvulas
cardíacas.
Otras complicaciones abarcan: Shock séptico y
recurrencia de la infección.
21. TRATAMIENTO
Medidas generales
Reposo y elevación de la zona afectada.
Hospitalización según la gravedad. (intensa
y se acompaña de síntomas sistémicos).
Tratamiento de la puerta de entrada
Prevenir la tromboflebitis. (vendaje elástico)
22. TRATAMIENTO
Tratamiento local
Compresas con solución salina en caso de
lesiones ulceradas y necróticas.
Compresas con solución de permanganato de
potasio 1/10 000.
Solución acuosa de sulfato de zinc, sulfato de
cobre al 1/1 000.
Cremas antibióticas: mupirocina, ácido fusídico
Debridamiento quirúrgico cuando es necesario.
23. TRATAMIENTO SISTÉMICO
Penicilina cristalina 2 millones de unidades IV c /4h
por 7 días.
Alternativas:
• Cefalotina 1gr IV c/8 h por 7 días
• Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV c/6 h por 7 días
En caso de alergia a la penicilina utilizar:
• De elección: Clindamicina 600 mg IV c/8 h por 7
días
• Segunda opción: Vancomicina 1gr IV c/12 por 7
días
• Tercera opción: Eritromicina 500 mg c/6h por 7 días
24. Episodios recurrentes (terapia profiláctica)
penicilina benzatínica (1 200 000 U) cada 2 o
3 semanas.
