Que pasos seguir en el diabetico tipo 2 grosembacher

Cada 10 segundos… dos personas desarrollan diabetes
Se espera que el número de pacientes con diabetes en el mundo
aumente de 285 millones en el 2010 a 438 millones en el 2030

Número de pacientes, millones
2010 2030
Otras regiones
América América Europa Africa India China 115
del Norte y Central y
El Caribe Suramérica
87

69
66
63

53 55
51
43
37
30
24
18
12

ernational Diabetes Federation. Diabetes Atlas, Fourth Edition. www.diabetesatlas.org.

Cada 10 segundos, una persona muere debido a las complicaciones
de la diabetes1

La diabetes aumenta significativamente el riesgo de…

ACV
Enfermedad Más de 2-4x en
coronaria comparación con la
2-4x* población general*
En las próximas 24 horas…. 17.280 pacientes desarrollarán diabetes

55 nuevos
pacientes en 120 nuevos 230 nuevos
USA quedarán pacientes en pacientes serán
ciegos debido a USA necesitarán amputados en
la diabetes* diálisis* USA*
1 International Diabetes Federation. The diabetes epidemic: facts. www.worlddiabetesday.org/files/docs/Diabetes_facts.pdf.
*Adapted from : CDC 2011 National Diabetes Fact Sheet, http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/estimates11.htm#12
Accessed June 2011

Relación entre control metabólico
y complicaciones crónicas
David Nathan 2005
Eventos /1000 pctes /año

DCCT

UKPDS

HbA1c %

La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 no logran
alcanzar las metas de control glucémico

10.1% tienen HbA1C > 10% 4

10.0

20.2% tienen HbA1C > 9% 1
9.0

37.2% tienen HbA1C > 8% 1

8.0
64.2% de los pacientes
con diabetes tipo 2
tienen HbA1C > 7.2% 1*
7.0 Objetivo ADA (< 7%) 2

Objetivo AACE /ACE (≤ 6.5%) 3

6.0

HbA1C

1. Saydah SH, et al. JAMA. 2004;291:335-342; 1*. Adapted from Saydah SH, et al. JAMA. 2004;291:335-342; 2. ADA.
Diabetes Care. 2003;26:S33-S50; 3. AACE/ACE. Endocr Prac. 2009;15:540-59; 4. Oluwatowoju I, et al. Diabetic Medicine.
2010;27:354–359

El control eficaz de la diabetes tipo 2 reduce el riesgo de
complicaciones
La disminución del 1% de la HbA1c se relaciona con
reducción del riesgo de:

Enfermedad Enfermedad Infarto del
Microvascular vascular miocardio ACV Insuficiencia
cardíaca
Extracción Muerte relacionada
con
de cataratas
periférica diabetes

0
37% 43% 14% 12% 16% 19% 21%

15

p<0.056 p =0.035 p =0.021 p <0.0001 p <0.0001

30

45
p <0.0001

*Análisis observacional prospectivo de pacientes de UKPDS35 (n = 4.585, análisis de incidencia; n = 3.642, análisis de
riesgo relativo).
Seguimiento promedio 10.0 años
dapted from Stratton IM, et al. BMJ. 2000;321:405–412.

Control intensivo de glucemia: ↓ las complicaciones
macrovasculares en DM2 ?
UKPDS1 ADVANCE2 ACCORD3 VADT4
(n=3867) (n=11,140) (n=10,251) (n=1791)

Duration of follow-up
(yr)
10* 5* 3.5† 5.6*

A1c (%)
Mean achieved, 7.0 vs 7.9 6.5 vs 7.3 6.4 vs 7.5 6.9 vs 8.4
intensive vs
standard

Macrovascular CV death, MI, CV death, MI, Any major CV
MI
events stroke stroke event

Relative risk
reduction (%)
16 6 10 12

p-value 0.052 0.32 0.16 0.14
*Median†Mean duration of follow-up when the intensive regimen was discontinued
MI: myocardial infarction
CV: cardiovascular
1
UKPDS Group. Lancet 1998;352:837–853.
2
ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med 2008;358:2560–2572.
3
ACCORD Study Group. N Engl J Med 2008;358:2545–2559.
4
Duckworth W, et al. N Engl J Med 2009;360:129–139.

Intervencíón precoz o tardía sobre la glucemia ?

UKPDS1 ADVANCE2 ACCORD3 VADT4
(n=3867) (n=11,140) (n=10,251) (n=1791)

Disease progression

Duration of
0* 8 10 11.5
diabetes (years)

Mean baseline
7.1 7.5 8.3 9.4
HbA1c (%)

Mean baseline
8.0 (144mg%) 8.5 (153mg%) 9.7 (175mg%) 11.4 (205mg%)
FPG (mmol/L)

Mean age (years) 53 66 62 60

1
UKPDS Group. Lancet 1998;352:837–853. 2ADVANCE Collaborative
*Newly diagnosed patients Group. N Engl J Med 2008;358:2560–2572. 3ACCORD Study Group. N
8
FPG: fasting plasma glucose Engl J Med 2008;358:2545–2559. 4Meyers C, et al. Am J Cardiol
2006;98:63–65.

9

Existe relación entre el tiempo de intervención y los
beneficios del control glucémico sobre eventos
macrovasculares?
2
Conceptual model
Benefit of early vs late glycaemic intervention
CV risk

Relative risk
reduction of
glycaemic 1
control on
CV risk
CV benefit

0
0 3 6 9 12 15 18 21

Time since type 2 diabetes diagnosis (years)
CV: cardiovascular Adapted from VADT data presented at ADA June 2008

Impacto del control glucémico intensivo sobre las
complicaciones de la DM
Microvascular Cardiovascular Mortality
disease
DCCT/EDIC1,2
(T1DM)
UKPDS3,4
(T2DM)
ACCORD5
(T2DM)
ADVANCE6
(T2DM)
VADT7
(T2DM)

Initial trial 1
DCCT. N Engl J Med 1993;329:977–986. 2DCCT/EDIC study. N Engl J
Extended follow-up Med 2005;353:2643–2653. 3UKPDS Group. Lancet 1998;352:837–
853. 4Holman R, et al. N Engl J Med 2008;359:1577–1589. 5ACCORD
Study Group. N Engl J Med 2008;358:2545–2559. 6ADVANCE
T1DM: type 1 diabetes mellitus Collaborative Group. N Engl J Med 2008;358:2560–2572. 7Duckworth
T2DM: type 2 diabetes mellitus W, et al. N Engl J Med 2009;360:129–139.

La diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva. En el UKPDS se
demostró que el control glucémico se deteriora con el tiempo
Estudio UKPDS 34
9 Convencional* (n=411)
Glibenclamida (n=277)
Metformina (n=342)
8.5
Insulina (n=409)
HbA1c promedio (%)

8

7.5

7
Objetivo terapéutico
recomendado
<7.0%†
6.5

6

0 2 4 6 8 10

Años a partir de la asignación aleatoria
ieta inicialmente, luego sulfonilureas, insulina y/o metformina si FPG>15 mmol/l
ecomendaciones de práctica clínica de la ADA. UKPDS 34, n=1.704

UKPDS 34 Study. Lancet 1998:352:854–65

RECORD y ADOPT: Rosiglitazone obtuvo un
control glucémico sostenido durante 5 años
Rosiglitazone Sulphonylurea Rosiglitazone Metformin

5
8.0

7.8
RECORD RECORD1

4
1
7.6

7.4

3
Years
7.2

7.0
2
6.2

6.4
ADOPT2 6.8
ADOPT2
1

6.6 6.6
6.8 6.4
0
HbA1c (%)

7.0 6.2
0 1 2 3 4 5
Years
7.2
HbA1c: glycosylated haemoglobin; RECORD:
Rosiglitazone Evaluated for Cardiac Outcomes and
7.4
Regulation of glycaemia in Diabetes; ADOPT: A Adapted from: 1. recordstudyresults.org (accessed 13.07.09).
12
Diabetes Outcome Progression Trial
7.6 2. Kahn SE, et al. N Engl J Med 2006;355:2427–2443.

La mayoría de los tratamientos actuales para la diabetes tipo 2
favorecen la ganancia de peso
Estudio UKPDS 34

8
Convencional* (n=411)
7 Glibenclamida (n=277)
Cambio del peso (kg)

Metformina (n=342)
6
Insulina (n=409)
5

4

3

2

1

0
0 3 6 9 12

Años tras la asignación aleatoria

En tan sólo 3 años de tratamiento con insulina o
una sulfonilurea el peso ha aumentado casi 5 kg
*Dieta inicialmente, luego sulfonilurea y/o insulina si la GPA >15 mmol/l

UKPDS 34 Study. Lancet 1998:352:854–65

HbA1c: baja, pero no demasiado
El control glucémico agresivo aumenta el riesgo de hipoglucemia
severa
25

VADT1
experimentaron por lo menos
un episodio de hipoglucemia Control agresivo
20
21.2% Control estándar
% de pacientes que

ACCORD2
15 16.2%
grave

10
9.9%

ADVANCE3
5
5.1%

2.7%
1.5%
0
P <0.001 P <0.001 HR = 1.86
(95% CI 1.40-2.40)

% HbA1c al finalizar el 6.9 8.4 6.4 7.5 6.5 7.3
estudio
% de cambio a partir del -2.5 -1.0 -1.7 -0.6 -1.0 -0.2
valor inicial
VADT: Alteración grave de la consciencia incluyendo la pérdida del conocimiento
ACCORD: Necesidad de asistencia por parte de otra persona y glucosa plasmática < 2.8 mmol/l o síntomas que se
resuelven rápidamente con glucosa oral, intravenosa o glucagón
ADVANCE: Necesidad de asistencia por parte de otra persona y glucosa plasmática <2.8 mmol/l
1. Duckworth W, et al. N Engl J Med.2009;360:129–139; 2. Bonds DE et al, BMJ. 2010;340:b4909.
3. ADVANCE Study Group. N Engl J Med. 2008;358(24):2560-72.

Fisiopatogenia de la DM2
Susceptibilidad
Obesidad, sedentarismo
genética

+
Insulínica Disfunción de célula Beta
Resistencia

Deterioro de la
Secreción insulínica
↑Producción
periférica ↑Hepática de
↓captación ↑glucosa
de glucosa
Déficit de
incretinas

HIPERGLUCEMIA

DeFronzo RA. Diabetes 1988;37:667–687 (Modificado DeFronzo; ADA 2008)

Sitios de acción de las diferentes drogas
Muscle Metformin1
Thiazolidinediones4

Adipose tissue
Liver

DPP-4
inhibitors2 Sodium glucose
transporter-2
Pancreas inhibitors5

DPP-4 Insulin
Kidney
Glucose
GLP-1
Intestines

GLP-1 α-glucosidase
agonists3 Sulphonylureas and inhibitors1
meglitinides1

1
Adapted from Krentz A and Bailey C. Drugs 2005;65:358–411. 2Ahren B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;3:593–607.
3 16
Todd JF, et al. Diabet Med 2007;24:223–232. 4Nattrass M, et al. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab
1999;13:309–329. 5Jabbour S and Goldstein B. Int J Clin Pract 2008;62:1279–1284.

Antidiabéticos orales(ADO): Sulfonilureas:

Droga Dosis/día N de dosis Vida ½ Hs Duración de Presentación
mg acción Hs comercial Mg
clorpropamida 100-500 1 36 60 250

Glibenclamida 2.5-20 1-2 10 16-24 5

Glipizida 2.5-40 1-2 3 12 5

Gliclazida 30-240 1-2 8-10 24 60

Glimepirida 1-6 1-2 5 24 2-4

Repaglinida* 1.5-8 3-4 1 3-4 0.5-1-2

Nateglinida* 120-360 3-4 1 2-3 120

*Meglitinidas

Inhibidores de Dipeptidil Peptidasa IV,
Análogos y Agonistas del Rc de GLP-1
Droga Dosis/día Mg Dosis N Vida ½ Hs T de Presentación
acción Hs comercial Mg
Exenatide 5-10ug 2 2-3 10 5-10

Liraglutide 0.6-1.2-1.8 1 12 24 0.6/1.2/1.8

Sitagliptina* 50-100 1 12 24 100

Vildagliptina* 50 2 2-3 12 50

Saxagliptina 2.5-5 1 2,5 24 2.5/5

Linagliptina 5 1 24 5

*Asociaciones fijas con Metformina 500/ 850/ 1000

ADO: Biguanidas, TZD, otros…

Droga Dosis/día Dosis N Vida ½ Hs T de Presentación
acción Hs comercial Mg
Metformina 500-2500 1-3 3-6 6-12-24 500-750-850-
1000 (XR)
Rosiglitazona 2-8 1-2 18 18 4/8

Pioglitazona 15-45 1 3-7 16-24 15/30/45

EFECTOS DE METFORMINA

 En UKPDS:

• 39% de IAM
• 36% mortalidad total
• 42% mortalidad relacionada a DM
(por ↓ insulinemia, lipidos y ↑ fibrinolísis)

UKPDS; Lancet 1998,352,:854-65

Diferentes objetivos metabólicos

Y

Algoritmos terapéuticos

Objetivos de HA1c en diferentes asociaciones médicas.

10.0

9.0

8.0

7.0 Objetivo ADA (< 7%) 2

6.5 Objetivo AACE/ACE / IDF
(≤ 6.5%) 3
6.0

HbA1C

1. Saydah SH, et al. JAMA. 2004;291:335-342; 1*. Adapted from Saydah SH, et al. JAMA. 2004;291:335-342; 2. ADA.
Diabetes Care. 2003;26:S33-S50; 3. AACE/ACE. Endocr Prac. 2009;15:540-59; 4. Oluwatowoju I, et al. Diabetic Medicine.
2010;27:354–359

Modificación en el estilo de vida

A1C 6,5 -7,5% A1C 7,6 -9,0% A1C > 9.0%
Sin tto En tto
Síntomas No síntomas
Monoterapia Terapia dual
MET TZD DPP4 AGI GLP-1 o DPP4 GLP-1
Insulina o DPP4 ± SU Insulina
2-3 meses MET + o TZD ± otros ± otros
Terapia dual SU o Glinida agentes MET + TZD agentes
GLP-1 o DPP4 GLP-1
2-3 meses
o DPP4 ± TZD
MET + TZD
Terapia triple
Glinida o SU
GLP-1
TZD + GLP-1 o DPP4 o DPP4
± TZD
GLP-1
AGI MET +
MET + o DPP4
TZD ± SU
2-3 meses
Terapia triple
A1c Objetivo ≤ 6,5%
2-3 meses
MET
+ TZD
GLP- + Insulina
1o ± otros
DPP4 Glinida o SU agentes
2-3 meses

Insulina
AACE/ACE Diabetes Algorithm For Glycemic Control
± otros October 2009
agentes

OBJETIVOS
INDIVIDUALIZADOS

Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012

OBJETIVOS DE A1c: ADA, AACE, EASD, IDF

10.0
DT 2

9.0

< 8.0 Obetivo individualizado
ADA-EASD 2012 (< 7,5%)
< 7,5

7.0 Objetivo ADA – EASD (< 7%) 1

6,5 Objetivo AACE /ACE/IDF
Individualizado ADA-EASD 2012
6.0 (≤ 6.5%)

HbA1C

Diabetes Care Publish Ahead of Print,
published online April 19, 2012

Objetivos metabólicos
individualizados según:

 Actitud, motivación , adherencia y capacidad
de autocuidado del paciente.
 Riesgo potencial de hipoglucemias o EA.
 Duración de la Diabetes.
 Expectativa de vida.
 Comorbilidades.
 Presencia de complicaciones vasculares.
 Recursos económicos del paciente.

Objetivos metabólicos según
características de los pacientes

Baja motivación , y capacidad de autocuidados.
Alto riesgo de hipoglucemias u otros EA .
Larga duración de la Diabetes.
Baja Expectativa de vida.
Comorbilidades. terminales
HbA1c HbA1c
Complicaciones vasculares.avanzadas
<8 % Elevada motivación y adherencia .
< 6.5%
Limitados recursos económicos .
Bajor riesgo de hipoglucemias y EA.
Corta duración de la Diabetes.
Elevada expectativa de vida.
Sin comorbilidades.
SIn complicaciones vasculares.
Accesibles Recursos económicos

HbA1c < 7%

Cambios de hábitos:
Alimenticios: más fibras, adecuado valor
calóricos, pobre en grasas
saturadas y rico en mono
insaturadas.

Actividad física:
Regular y frecuente.
150’ por semana (30´x 5 días)

Si en 3 meses la HbA1c > 7%
o >6.5%
o >8%

Agregar Metformina

Comenzar con Metformina
(dosis progresivas)

o >6.5%
o >8%

Agregar:

Según:

Eficacia.
Riesgo de Hipoglucemia.
Aumento de peso.
Otros efectos adversos.
Costos

Criterios farmacológicos para elegir las drogas

Sulfonil Glinidas TZD GLP-1 I-DPP IV Insulinas
ureas análogos

HbA1c

Hipoglucemia
++ + - - - +++
Peso
-
Eventos Hipoglucemia Hipoglucemia Edemas, IC, Trastornos Urticaria, Hipoglucemia
adversos Aumento de Aumento de Osteoporosis digestivos, angioedemas, Aumento de
peso peso Aumento peso Pancreatitis? pancreatitis ? peso

Costos -
Experiencia Gl PP Efectividad peso, cel Buena Eficacia
Ventajas Microang Dosis durable, tg Beta, tolerancia, universal
(UKPDS) flexible HDL proteccion no hipogluc. Microangio
CV ? (UKPDS)

o >6.5%
o >8%

Agregar:

o >6.5%
o >8% Inciar Insulina Basal

Insulinización

Con adecuado control
estable y sin glucotoxicidad
evaluar pasar a otros
fármacos y suspender
insulina

Resúmen:
 Los objetivos glucémicos y las terapéuticas
hipoglucemiantes deben ser individualizados.

 Dieta, ejercicio y educación permanecen
como la base de cualquier programa terapéutico
de Dt2.

 La metformina es la opción de primera
línea terapéutica de la Dt2, a menos que exista
alguna contraindicación.

Resúmen:
 Después de la Metformina, combinar con 1 o 2
drogas, orales o inyectables, con menor efectos colaterales
posible.

 Algunos pacientes requieren insulina sola o
combinada para alcanzar objetivos glucémicos.

 Todas las decisiones deberían ser tomadas junto
al paciente según necesidades, valores y preferencias

 Reducir el riesgo cardiovascular también debería ser
un objetivo terapéutico.

Caso Clínico:

 Mujer 52 años, D t2 , 1 año.
 Con Metformina 850 x2.
 BMI 29
 HbA1c 7,5% .

I-DPP IV

Caso Clínico:

 BMI 29 %
 HbA1c 8,2% . GPT (x2 LSN) /GOT > 1

TZD

Caso Clínico:

 BMI 25
 HbA1c 7,9% .

Sulfonilurea o Meglitinida

Caso Clínico:

 BMI 38
 HbA1c 8,5% .

Análogo de GLP-1

Cirugía Bariátrica

Evaluando riesgos y
beneficios de la Cirugía
Bariátrica en el
tratamiento de la
diabesidad”

Luis.A. Grosembacher 09/2012

TRATAMIENTOS DE LA OBESIDAD MORBIDA

Dieta y actividad física

Inefectivos a largo plazo, especialmente en obesos Mórbidos

DROGAS

-Orlistat: seguim a 1 año :X de reducción de peso:2.9 Kg,IC95%2.3-3.5 Kg

-Sibutramina: “ “ :4.5 Kg, IC95%3.6-5.3
Kg

-Rimonabant: “ “ :6.6 Kg al año.

Metanálisis 2005 (Ann Med Int )

INDICACIONES
 BMI ≥ 40.
 BMI ≥ 35 CON COMORBILIDADES:
• DIABETES MELLITUS.
• DISLIPEMIA.
• HTA.
• ENFERMEDAD CORONARIA.
• CANCER DE MAMA.
• CANCER DE PROSTATA.
• APNEA DEL SUEÑO.
• PCO, INFERTILIDAD.

TRATAMIENTO DE OBESIDAD MORBIDA
CON CIRUGíAS BARIATICAS:

Tipos de Cx bariáticas

- Procedimientos gástricos: - Banda gástrica Restrictiva
los más
- Gastroplastia Restrictiva usados

- By pass gástrico Absortiva- SMA
Restrictiva

-Derivación parcial biliopancreática Síndrome de mala absorción
Absortiva-Restrictiva

BANDA GASTRICA AJUSTABLE (por Laparoscopia)
Reducción de peso:
A 2 años: hasta 50%

Remisión de Dbt 2: 45 %

Mortalidad: 0.05%

Complicaciones postCX:

Erosión de la banda
Prolapso gástrico a través de la banda
Litiasis biliar

Reganancia de peso
Causas: - Disrupción del aro estomacal
- Dilatación de bolsa gástrica
- Consumo de alimentos de alto
contenido calórico

Table 1. Results of the Swedish Adjustable Gastric Band
(SAGB)[6]

Pre- 6 12 24 36 48 60
op mo mo mo mo mo mo

BMI 44.6 37.8 36.1 35.2 35.8 33.9 35.9

% 32.8 40.1 49.3 52.7 56.7 49.2
EWL

BMI: Body Mass Index
(kg/m2)
% EWL: Percentage of
excess weight lost

BYPASS GASTRICO ROUX EN Y Reducción de peso:
(por Laparoscopia) A 2 años: hasta 60-70%

Remisión de DBT 2: 84%
Mortalidad: 0.5%


Estenosis o úlceras del estómago
Déficit de B12 , hierro, calcio
Síndrome de Dumping
Litiasis biliar (hasta un 35%)
TVP-TEP

Reganancia de peso
Por disrupción del aro estomacal
Dilatación de bolsa gástrica
Consumo de alimentos de alto
contenido calórico

DERIVACION BILIOPANCREATICA

Reducción de peso:
A dos años: hasta 70%-80%

Remisión de Dbt 2: 94 %


SMA SEVERO

Manga gástrica

Reducción de peso:
A dos años: hasta 60%-70%

Remisión de Dt2: 40 %


Swedish Obese Subjects (SOS)
N Engl J Med 2004;351:2683-93

5
0 + 2%
% Cambio de peso

-5
-10 -13%
Control
-15
Banding
-20 -16% Gastroplastia
-25 Bypass
-25%
-30
-35
-40
0 0,5 1 2 3 4 6 8 10
años

Porcentaje de cambio a 2 y 10 años de diferentes parámetros

Cambios a 2 años (%) Cambio a 10 años (%)
Control Cx Bariátrica Control Cx Bariátrica
N= 1660 N= 1845 N= 627 N= 641
Peso 0,1 - 23,4 ** 1,6 -16,1**
BMI 0,1 - 23,3 ** 2,3 -15,7**
Cintura 0.2 - 16,9 ** 2,8 -10,1**
TAS 0.5 - 4,4 ** 4,4 0,5
TAD 0.3 - 5,2 ** -2,0 - 2,6 **
Glucosa 5,1 - 13,6 ** 18,7 - 2,5 **
Insulina 10,3 - 46,2 ** 12,3 - 28,2**
Ac. Úrico -0,4 - 14,9 ** 3,9 - 6,2**
Triglicéridos 6,3 - 27,2 ** 2,2 - 16,3**
HDL-col 3,5 +22,0 ** 10,8 + 24**
Col Total 0,1 - 2,9 * -6,0 - 5,4*
Ingreso cal. -2,8 - 28,6 ** -1,0 - 20,7**
** p< 0,001 y * p< 0,05 Swedish Obese Subjects (SOS) N Engl J Med 2004;351:2683-

Porcentaje de cambio a 10 años con los distintos procedemientos quirúrgicos

Cambio a 10 años (%)
Banding Gastroplastia By pass
N= 156 N= 451 N= 34
Peso - 13,2 -16,5 * -25,0 **
BMI - 12,8 - 16,0 * -23,8 **
Cintura - 7,6 - 10,2 * -19,3 **
TAS 2,1 0,4 - 4,7
TAD - 1,4 -2,5 - 10,4
Glucosa - 0,8 - 2,5 - 10,0
Insulina - 25,3 - 27,2 - 54,0 **
Ac. Úrico - 5,2 - 6,1 - 12,3
Triglicéridos - 18,0 - 14,9 - 28,0 *
HDL-col 20,4 23,5 47,5 *
Col Total - 5,0 -5,0 - 12,6*
Ingreso cal. - 19,7 -21,0 - 12,6

** p< 0,001 y * p< 0,05 (vs Banding) N Engl J Med 2004;351:2683-93

Incidencia de HTA a 2 y 10 años de
la cirugía
49
50
Incidencia de HTA (%)

45 41
40
35 29
30 24
25
20
15
10
5
0
Control Operados Control Operados

2 años 10 años

Incidencia de Hipercolesterolemia a
2 y 10 años de la cirugía
30
30 27
27
24
Incidencia de Hipercolesterolemia (%)

25

20

15

10

5

0

2 años 10 años

% Cambio de peso a 15 años, grupo control vs grupo
quirúrgico , según tipo de cirugía bariátrica

Sjostrom L et al. N Engl J Med 2007;357:741-752

% Cambio de peso a 20 años, grupo control vs grupo
quirúrgico , según tipo de cirugía bariátrica

JAMA, January 4, 2012


Unadjusted Cumulative Mortality


From: Bariatric Surgery and Long-term
Cardiovascular Events
JAMA. 2012;307(1):56-65. doi:10.1001/jama.2011.1914

8,3

6,9
1,7 0,9

Copyright © 2012 American Medical JAMA. 2012;307(1):56-65. doi:10.1001/jama.2011.1914
Date of download: 9/17/2012
Association. All rights reserved.

From: Bariatric Surgery and Long-term Cardiovascular
Events

JAMA. 2012;307(1):56-65. doi:10.1001/jama.2011.1914

Copyright © 2012 American Medical
Date of download: 9/17/2012
Association. All rights reserved.

Complicaciones quirúrgicas
 Mortalidad 0,25% (5 pctes)
 Complicaciones postquirúrgicas 13 %
(n=193):
• Hemorragias 0,5 %.
• Trombosis y embolias 0,8 %.
• Infecciones 2,1 %.
• Respiratorias 6,1 %.
• De herida 1,8 %
• Otras 4,8 %

Resultados de embarazos luego de cirugías bariátricas
Department of Gynaecology, Catholic University Leuven, Leuven, Belgium

Resultados Procedimientos By Pass3 Procedimientos
restrictivos

Peso al nacer 3.276 2.938 2.926
gr
DM Gestacional 4.3 2.4 0
(%) Human Reproduction Update 2009 15(2):189-201

Incidencia de Diabetes a 2 y 10
años de la cirugía
24
25
Incidencia de DBT (%)

20

15

10 8 7

5
1

0

2 años 10 años

REMISIÓN DE DT2 (5 años)
Cirugías metabólicas
 Banda Gástrica: 48 %

 By Pass Gástrico: 84 %

 Derivación BP: 94 %

Mecanismos que llevan a la
Euglucemia:

 Disminución de Peso (LapBand)
• Aumenta sensibilidad a la Insulina

 Descenso de Grelina (BPG)

 Aumento de GLP 1. (BPG,DBP y
BPDY)

Variación de Ghrelina, Glucemia e Insulinemia, en POP
de Cirugías bariátricas

80
60
40
20
0 Banding
By Pass
-20
-40
-60
-80
Glucemia Insulinemia Ghrelina

N Engl J Med, Vol 346, 21- May 23, 2002

Adiponectina

Sensibilidad Insulinica

Secreción de Insulina

GRELINA
Apetito
Glucemia
HGH

ACTH-Cortisol

Epinefrina

7,65%

6,35%

4,95%

n engl j med 366;1 march 26, 2012

Remisión de Dbt 2:
(Gl A < 100 y A1c < 6,5 %)

 Derivación B-P: 95 %

 By Pass Gástrico: 75 %

 Tratamiento médico convencional: 0 %

NEJM, March 26, 2012

Complicaciones:

NEJM, March 26, 2012

Cambios en Islotes
Pancreáticos post-Cx Bariátrica

Control

Post-CxBsriátrica

Cx Metabólicas que mejoran
HbA1c sin disminuir Peso

 By Pass Duodeno Yeyunal

 Protesis Duodeno Yeyunal

Tratamiento en 120 Dbt 2:
HbA1c con Manga Endoluminal vs Controles

Criterios para elegir el tipo de
cirugía bariátrica:

Paciente con:
• Riesgo quirúrgico elevado (insuficiencia
cardiaca, respiratoria).

• BMI 35 a 40.

• < 40 años.

• Adecuado seguimiento interdisciplinario en POP.

BANDA GASTRICA AJUSTABLE (si fracasa By Pass)
MANGA GASTRICA

Paciente con:
• Elevada Morbilidad por la Obesidad (cáncer,
apnea del sueño, ECV)

• BMI > 45

• DBT con complicaciones vasculares

• Difícil adhesión a programas de seguimiento y
contención.

BY PASS GASTRICO
DERVIACIÓN B-P

CONCLUSIONES

BANDA
BY PASS
GASTRICA

> MAYOR DESCENSO DE PESO < TIEMPO QUIRURGICO
Ventajas < RECIDIVA DEL PESO < MORBILIDAD POP
> SACIEDAD (<ghrelina)

TIEMPO QUIRURGICO RECIDIVA (50%)
Desventajas MORBILIDAD PERIOPERATORIA < SACIEDAD

Conclusión
Dieta Dieta
Y AF y D, AF Banding By pass
AF Drogas Banding Manga D B-P

Eficacia

Fracaso
Costo a largo plazo

25 30 35 40 45 50

BMI

CONCLUSIONES

Obesidad Mórbida disminuye 12 años
la expectativa de vida.

VS

Mortalidad de Cx Bariátrica en Obesos

Mórbidos: 0,25 a 0,5%

CONCLUSIONES
 PARTICIPAR EN LA ELECCION DE
PROCEDIMIENTO BARIATRICO.

 EVALUAR LA EXPERIENCIA DEL GRUPO
QUIRURGICO PARA LAS DIFERENTES
OPCIONES.

 COMPROMETER AL PACIENTE A UN
SEGUIMIENTO POP.

MUCHAS GRACIAS
MUCHAS POR SU
ATENCION !!!
GRACIAS
POR SU
ATENCION !!!

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