2. HISTORIA
-Henri Ledran fue el primero en referirse al tema. Utiliza el termino para referirse a golpe.
-Jhon Worren en el siglo XIX establece la primera definición; “una pausa momentanea en el acto
de la vida”
-Samuel Gross en 1972 se refiere a él en forma muy poética como “barbaro desquisiamiento de la
maquinaria de la vida” que era el resultado de un trastorno fisiológico que se iniciaba con una
lesión traumática.
-Archibaid y Maclean durante la primera guerra mundial establecen la relación entre la hipotensión
y shock
-Cannon y Baylis lo relacionan con la acumulación de sustancias ácidas o la pérdida de sustancias
bases.
-Belcher durante la segunda guerra mundial (1934-1945) refiere como causa principal la pérdida de
líquidos.
-Durante la guerra de corea (1951-1953) se comienza con el tratamiento del shock en el campo de
batalla, pero aparecen nuevas manifestaciones como la insuficiencia renal, el síndrome de
insuficiencia respiratoria y la falla orgánica múltiple.
-Actualmente los últimos estudios fisiológicos y fisiopatológicos del shock, lo asocian a los
conceptos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica(SIRS)
3. Resulta de un desequilibrio entre los tres componentes básicos que comprenden una adecuada circulación:
VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA CARDIACA Y TONO VASCULAR.
Deficiencia del aporte de sustratos metabólicos a nivel de los tejidos y las células.
El estado de deficiencia circulatoria activa una cascada de respuestas compensatorias.
En las etapas iniciales del choque, la compensación se centra en maximizar el gasto cardiaco y preservar el flujo
sanguíneo a órganos vitales (cerebro, corazón y pulmones).
4. Los efectos reales del shock no se observan al comienzo a nivel macroscópico en los
órganos, sino a nivel celular y subcelular.
- Es en realidad una alteración en el metabolismo del O2.
La unidad funcional del organismo es la CÉLULA y el sistema vascular con su
MICROCIRCULACIÓN, que realiza los aportes necesarios para su funcionamiento.
membrana
plasmática celular
el potencial de
membrana disminuye
- entra sodio y sale
potasio.
estimulación de la bomba sodio-
potasio dependiente de la ATPasa,
- consumo de ATP y estimulación
de las mitocondrias.
El (cAMP) adenosinmonofosfato
cíclico disponible se reduce y con
el ATP, entonces entra mas sodio
a las células y estas se
edematizan lo que va a llevar a
CITOLISIS.
Las alteraciones
observadas son
reversibles hasta que el
edema de las
mitocondrias es
persistente y aparecen
cúmulos de material
denso en el interior
celular.
5. La célula para su funcionamiento necesita energía (ATP) y la obtiene a partir de la
combustión de glucosa y oxigeno (metabolismo aerobio) y produce como desecho
del proceso anhídrido carbónico (co2).
En situaciones especiales, por ejemplo, cuando falta oxigeno, células cambian a
metabolismo anaerobio para seguir generando ATP, pero produce acido láctico y
potasio como deshecho.
Acidosis intracelular y en mayor escala
una acidosis sistémica
Depresión en la contracción del
miocardio y musculo liso vascular.
.HIPOXIA
-Corazón, Pulmón y Cerebro- 4-6
min.
-Órganos abdominales- 45-90 min.
-Piel y tejido muscular- 4-6 h.
6. FASES DE SHOCK
Fase I: Vasoconstricción o anoxia isquémica
Estrechamiento arteriolar
cierre de esfínter pre y post capilar
apertura de shunt arteriovenosos
Produce disminución de la presión hidrostática capilar
aparece en la microcirculación anoxia… si esta se mantiene, se pasa a la siguiente fase
Fase II: Expresión del espacio vascular
La necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares
Disminución de la pvc y por ende disminución del gasto cardiaco.
Cambio del metabolismo celular de aerobio a anaerobio comienza la acumulación de acido láctico
y potasio en el espacio intersticial, el esfínter precapilar se abre permitiendo la aparición de
edema… si no se recuperan los mecanismos originadores del proceso, se pasa a la siguiente
fase
7. Fase III: Coagulación intravasculardiseminada
La acidez del medio más el enlentecimiento circulario, llevan a un aumento de la viscosidad
sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación
y liberación de enzimas líticas que llevan a la digestión intracelular y autolisis celular
EN RESUMEN…
1)COMPENSADA (TA, FC y gasto cardiaco normales,
FASE I)
2) DESCOMPENSADA (FASE II Y III)
3) TERMINAL O IRREVERSIBLE (FASE IV)
Fase IV: shockirreversible
Se secretan fibrinolisinas que determinan la lisis de los coágulos con encharcamiento celular
que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.
9. DISTRIBUTIVO: SÉPTICO
Distributivo: perdida súbita de las resistencias vasculares periféricas
SEPTICO: puede ser causado por cualquier microorganismo, pero los agentes mas frecuentes son
las bacterias aerobias gramnegativas (E. Co li, Kle bsie lla pne um o nae , Pse udo m o nas, Ente ro bacte r,
Pro te us, e tc. )
Varios factores predisponen a la bacteremia gramnegativa como por ejemplo:
Pacientes inmunodeprimidos
Cáncer
Enfermedades autoinmunitarias
Manipulaciones del sistema genitourinario y respiratorio (traqueostomia, biopsias, etc.)
10. E. Coli 31%
Klebsiella pneumonae
12%
Pseudomonas 10%
Enterobacter 8%
Proteus 8%
Aparato urinario (34%)
Infecciones de origen desconocido
(30%)
Gastrointestinal (14%)
Respiratoria (9%)
FISIOPATOLOGIA
Las endotoxinas son polisacáridos de la pared celular de bacilos gramnegativas que
tienen tres componentes: cadenas laterales de oligosacaridos, un polisacarido central y el
lípido A
Se ha postulado una teoría fisiopatológica basada en la estimulación simultanea de la
fibrinólisis y activación del mecanismo intrínseco de coagulación, donde al final las
bacterias gramnegativas y la plasmina activan el sistema de complemento lo que origina
la producción de anafilotoxina, factores quimiotacticos e histamina, causando al final
mayor permeabilidad de los capilares.
Causante del
efecto toxico de
las endotoxinas
11. También hay datos indicativos de que las endotoxinas alteran la
microcirculación ocasionando perdida de líquidos a través de la membrana
capilar, también causan engrosamiento de las células endoteliales y la
extravasación de eritrocitos.
Otros factores que intervienen son las endorfinas, prostaglandinas y
vasopresinas
Concentraciones muy altas
causan vasopresion del
musculo liso intestinal,
vasoconstricción , disminución
del flujo de la arteria
mesentérica superior y
depresión miocárdica.
12. CUADRO CLINICO- tiene dos
fases• fase I:
•Vasodilatación
•Calor
•Rubor
•Hiperdinamia
•GC normal o
aumentado
•Agitación
•Confusión
•Hipertermia >37.5
•Hiperventilación
• fase II:
•Oliguria
•Hipotensión
•GC disminuido
•Vasoconstricción periférica
•Coagulación diseminada grave
(equimosis, hemorragia, etc.)
• manifestaciones atípicas: pacientes
ancianos o inmunodeprimidos
•Fiebre
•Alcalosis respiratoria inexplicada
•Confusión
•Acidosis
•Hipotensión
• DIAGNOSTICO:
• laboratorios- leucopenia, seguida de
leucocitosis
-Defectos de la
coagulación: trombocitopenia,
coagulación intravascular
diseminada
•Cultivos sanguíneos- método
confirmatorio de bacteremia
13. TRATAMIENTO:
Tres objetivos principales:
1)Sostén cardiorespirqatorio
2)Antibioticoterapia
3)Drenaje de material
purulento
1) Estabilización de la ventilación adecuada
para corregir la hipoxia y el PH, reducir el
consumo sistémico de O2 y el trabajo del
VI.
Administración de volúmenes adecuados de
solución cristaloide y coloides, en
urgencias se debe reponer sangre para
elevar el hematocrito al 30-35%
Se administra dopamina (5-15 µg/kg/min.-
hasta obtener una diuresis superior a
1mg/kg/h y una presión arterial media de
70mmhg
. En caso de que no funcione se administra
dobutamina de 5-2µg/kg/min
2) Un enfoque lógico es identificar el
origen de la infección y emplear tal
terapia mas adecuada en relación al
causante
* en caso de que no se identifique el
origen especifico, se dará un régimen
de amplio espectro con dos o tres
antibióticos, los mas utilizados son:
cefotaxina, ciprofloxacino,
vancomicina, ceftriaxona,
clindamicina, ampicilina y metronidazol
3) Búsqueda y drenaje quirúrgico de
acumulas de pus
14. DISTRIBUTIVO: ANAFILÁCTICO
ANAFILACTICO: se debe a la respuesta sistémica a algún alérgeno, mediada
por la IgE.
La IgE hace que los Mastocitos liberen histamina
Las plaquetas secretan el factor activador de plaquetas (PAF)
Relajación del musculo liso vascular,
constricción del musculo liso bronquial y
favorece el paso del plasma desde los
capilares a los espacios intersticiales
Estimula la vasoconstricción
periférica, coronaria y
pulmonar.
15. CUADRO CLINICO:
Prurito leve o exantema
Ardor en la piel
Vasodilatación
Anasarca
Nauseas
Taquicardia
Disnea
Ansiedad
Sequedad de tegumentos y
mucosas
DIAGNOSTICO:
Se establece principalmente
con la anamnesis y examen
físico.
TRATAMIENTO:
Adrenalina, que se puede administrar de
forma subcutánea
Líquidos (solución de Ringer, solución
salina)
Glucocorticoides (cortisona, prednisolona)
Antihistamínicos (clemastina, cimetidina)
16. DISTRIBUTIVO:
NEUROGENICO
NEUROGENO: ocurre cuando se interrumpe la regulación vasomotora, se
debe a lesiones de la medula espinal, el tallo encefálico o de raquianestesia.
El paciente presentara:
.piel seca, caliente y/o rubor
.FC será normal o baja
.GC normal, que resulta ineficiente ya que disminuye el retorno venoso
como consecuencia de la caída de la resistencia arteriolar y el tono venoso
. Retención de orina e íleo paralitico
En lesiones raquídeas altas:
. Parálisis diafragmática e insuficiencia respiratoria
. Reducción del estado de alerta
. Oliguria
17. El tratamiento inicial para este tipo de shock incluye la infusión de
soluciones cristaloides por dos vías de gran calibre, preservar la
temperatura corporal
En el tratamiento farmacológico se administra:
Efedrina 5mg IV en dosis de incremento
Fenilefrina 10 mg en 250 ml de solución IV
Si se logra la recuperación habrá restauración de la actividad motora refleja y parálisis
motora permanente
18. CARDIOGENICO
CARDIOGENICO: se produce cuando mas del 40% del miocardio se necrosa a
causa de isquemia, inflamación, toxinas o destrucción inmunitaria
CUADRO CLINICO:
Depende del grado de compensación del paciente.
Hipotensión (<90mmhg, o menos de 30% de los valores establecidos)
Piel fría y sudorosa (diaforesis)
Cianosis
Disnea
Alteraciones de la sensibilidad
Disminución de la diuresis
Edema pulmonar evidente
Bradicardia o taquicardia
DIAGNOSTICO:
Se establece
principalmente al conocer los
antecedentes del paciente,
así como en el ECG.
19. TRATAMIENTO:
El tratamiento se centra en la mejoría de la contractilidad del miocardio y la
función de la bomba.
-Ventilación mecánica
- Para mejorar la contractilidad miocárdica se utilizan dopamina y dobutamina
con las mismas indicaciones que las del shock séptico
en caso de hipotensión rebelde se administrara amrinona en dosis inicial de .75
mg/kg, con dosis de sostén de 5-10µg/kg/min y milrinona en dosis inicial de .
50µg/kg, con dosis de sostén de .5µg/kg/min.
-Cuando el tratamiento farmacológico a fallado el paso siguiente consiste en
inicial una IABPC (contrapulsacion con una bomba balón intraaortoica) aumenta
la perfusión coronaria diastólica en un 30%
20. HIPOVOLEMICO
HIPOVOLEMICO: estado de flujo deficiente a los tejidos por perdida
hemática aguda.
• causas mas comunes:
•Traumatismos
•ruptura de aneurismas
•hemorragia gastrointestinal
•ruptura de embarazo ectópico o
quiste ovárico
•hemorragia vaginal o
retroperitoneal masiva
21. CUADRO CLINICO:
Se considera que una perdida del 25% de la volemia puede ser asintomática
Hipotensión
Taquicardia
Pulsos periféricos débiles
Palidez
Taquipnea
Agitación
Caída del casto urinario
Estado mental alterado
22.
23. TRATAMIENTO:
Asegurar vía aérea (A y B), administrar oxigeno a flujo alto
Detener inmediatamente el origen de la hemorragia
Infusión rápida de varios litros de cristaloides isotónicos, se pueden usar coloides como
albumina pero son mas costosos,
También se deberá reponer sangre, en pacientes de urgencias no se deben esperar las
pruebas cruzadas (grupo ABO y compatibilidad, BHC, TP, TPT y recuento plaquetario.)
