Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Choque

98 views

Published on

choque

Published in: Health & Medicine
  • Login to see the comments

  • Be the first to like this

Choque

  1. 1. ESTADO DE CHOQUE URGENCIAS UAD Dra. Indira Cazares Alumno: Cristina Quiñonez
  2. 2. HISTORIA -Henri Ledran fue el primero en referirse al tema. Utiliza el termino para referirse a golpe. -Jhon Worren en el siglo XIX establece la primera definición; “una pausa momentanea en el acto de la vida” -Samuel Gross en 1972 se refiere a él en forma muy poética como “barbaro desquisiamiento de la maquinaria de la vida” que era el resultado de un trastorno fisiológico que se iniciaba con una lesión traumática. -Archibaid y Maclean durante la primera guerra mundial establecen la relación entre la hipotensión y shock -Cannon y Baylis lo relacionan con la acumulación de sustancias ácidas o la pérdida de sustancias bases. -Belcher durante la segunda guerra mundial (1934-1945) refiere como causa principal la pérdida de líquidos. -Durante la guerra de corea (1951-1953) se comienza con el tratamiento del shock en el campo de batalla, pero aparecen nuevas manifestaciones como la insuficiencia renal, el síndrome de insuficiencia respiratoria y la falla orgánica múltiple. -Actualmente los últimos estudios fisiológicos y fisiopatológicos del shock, lo asocian a los conceptos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica(SIRS)
  3. 3. Resulta de un desequilibrio entre los tres componentes básicos que comprenden una adecuada circulación: VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA CARDIACA Y TONO VASCULAR. Deficiencia del aporte de sustratos metabólicos a nivel de los tejidos y las células. El estado de deficiencia circulatoria activa una cascada de respuestas compensatorias. En las etapas iniciales del choque, la compensación se centra en maximizar el gasto cardiaco y preservar el flujo sanguíneo a órganos vitales (cerebro, corazón y pulmones).
  4. 4. Los efectos reales del shock no se observan al comienzo a nivel macroscópico en los órganos, sino a nivel celular y subcelular. - Es en realidad una alteración en el metabolismo del O2. La unidad funcional del organismo es la CÉLULA y el sistema vascular con su MICROCIRCULACIÓN, que realiza los aportes necesarios para su funcionamiento. membrana plasmática celular el potencial de membrana disminuye - entra sodio y sale potasio. estimulación de la bomba sodio- potasio dependiente de la ATPasa, - consumo de ATP y estimulación de las mitocondrias. El (cAMP) adenosinmonofosfato cíclico disponible se reduce y con el ATP, entonces entra mas sodio a las células y estas se edematizan lo que va a llevar a CITOLISIS. Las alteraciones observadas son reversibles hasta que el edema de las mitocondrias es persistente y aparecen cúmulos de material denso en el interior celular.
  5. 5. La célula para su funcionamiento necesita energía (ATP) y la obtiene a partir de la combustión de glucosa y oxigeno (metabolismo aerobio) y produce como desecho del proceso anhídrido carbónico (co2). En situaciones especiales, por ejemplo, cuando falta oxigeno, células cambian a metabolismo anaerobio para seguir generando ATP, pero produce acido láctico y potasio como deshecho. Acidosis intracelular y en mayor escala una acidosis sistémica Depresión en la contracción del miocardio y musculo liso vascular. .HIPOXIA -Corazón, Pulmón y Cerebro- 4-6 min. -Órganos abdominales- 45-90 min. -Piel y tejido muscular- 4-6 h.
  6. 6. FASES DE SHOCK Fase I: Vasoconstricción o anoxia isquémica Estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y post capilar apertura de shunt arteriovenosos Produce disminución de la presión hidrostática capilar aparece en la microcirculación anoxia… si esta se mantiene, se pasa a la siguiente fase Fase II: Expresión del espacio vascular La necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares Disminución de la pvc y por ende disminución del gasto cardiaco. Cambio del metabolismo celular de aerobio a anaerobio comienza la acumulación de acido láctico y potasio en el espacio intersticial, el esfínter precapilar se abre permitiendo la aparición de edema… si no se recuperan los mecanismos originadores del proceso, se pasa a la siguiente fase
  7. 7. Fase III: Coagulación intravasculardiseminada La acidez del medio más el enlentecimiento circulario, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la digestión intracelular y autolisis celular EN RESUMEN… 1)COMPENSADA (TA, FC y gasto cardiaco normales, FASE I) 2) DESCOMPENSADA (FASE II Y III) 3) TERMINAL O IRREVERSIBLE (FASE IV) Fase IV: shockirreversible Se secretan fibrinolisinas que determinan la lisis de los coágulos con encharcamiento celular que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.
  8. 8. CLASIFICACIÓNCardiogenico Hipovolemico
  9. 9. DISTRIBUTIVO: SÉPTICO Distributivo: perdida súbita de las resistencias vasculares periféricas  SEPTICO: puede ser causado por cualquier microorganismo, pero los agentes mas frecuentes son las bacterias aerobias gramnegativas (E. Co li, Kle bsie lla pne um o nae , Pse udo m o nas, Ente ro bacte r, Pro te us, e tc. )  Varios factores predisponen a la bacteremia gramnegativa como por ejemplo:  Pacientes inmunodeprimidos  Cáncer  Enfermedades autoinmunitarias  Manipulaciones del sistema genitourinario y respiratorio (traqueostomia, biopsias, etc.)
  10. 10. E. Coli 31% Klebsiella pneumonae 12% Pseudomonas 10% Enterobacter 8% Proteus 8% Aparato urinario (34%) Infecciones de origen desconocido (30%) Gastrointestinal (14%) Respiratoria (9%) FISIOPATOLOGIA Las endotoxinas son polisacáridos de la pared celular de bacilos gramnegativas que tienen tres componentes: cadenas laterales de oligosacaridos, un polisacarido central y el lípido A Se ha postulado una teoría fisiopatológica basada en la estimulación simultanea de la fibrinólisis y activación del mecanismo intrínseco de coagulación, donde al final las bacterias gramnegativas y la plasmina activan el sistema de complemento lo que origina la producción de anafilotoxina, factores quimiotacticos e histamina, causando al final mayor permeabilidad de los capilares. Causante del efecto toxico de las endotoxinas
  11. 11. También hay datos indicativos de que las endotoxinas alteran la microcirculación ocasionando perdida de líquidos a través de la membrana capilar, también causan engrosamiento de las células endoteliales y la extravasación de eritrocitos. Otros factores que intervienen son las endorfinas, prostaglandinas y vasopresinas Concentraciones muy altas causan vasopresion del musculo liso intestinal, vasoconstricción , disminución del flujo de la arteria mesentérica superior y depresión miocárdica.
  12. 12. CUADRO CLINICO- tiene dos fases• fase I: •Vasodilatación •Calor •Rubor •Hiperdinamia •GC normal o aumentado •Agitación •Confusión •Hipertermia >37.5 •Hiperventilación • fase II: •Oliguria •Hipotensión •GC disminuido •Vasoconstricción periférica •Coagulación diseminada grave (equimosis, hemorragia, etc.) • manifestaciones atípicas: pacientes ancianos o inmunodeprimidos •Fiebre •Alcalosis respiratoria inexplicada •Confusión •Acidosis •Hipotensión • DIAGNOSTICO: • laboratorios- leucopenia, seguida de leucocitosis -Defectos de la coagulación: trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada •Cultivos sanguíneos- método confirmatorio de bacteremia
  13. 13. TRATAMIENTO:  Tres objetivos principales:  1)Sostén cardiorespirqatorio  2)Antibioticoterapia  3)Drenaje de material purulento 1) Estabilización de la ventilación adecuada para corregir la hipoxia y el PH, reducir el consumo sistémico de O2 y el trabajo del VI. Administración de volúmenes adecuados de solución cristaloide y coloides, en urgencias se debe reponer sangre para elevar el hematocrito al 30-35% Se administra dopamina (5-15 µg/kg/min.- hasta obtener una diuresis superior a 1mg/kg/h y una presión arterial media de 70mmhg . En caso de que no funcione se administra dobutamina de 5-2µg/kg/min 2) Un enfoque lógico es identificar el origen de la infección y emplear tal terapia mas adecuada en relación al causante * en caso de que no se identifique el origen especifico, se dará un régimen de amplio espectro con dos o tres antibióticos, los mas utilizados son: cefotaxina, ciprofloxacino, vancomicina, ceftriaxona, clindamicina, ampicilina y metronidazol 3) Búsqueda y drenaje quirúrgico de acumulas de pus
  14. 14. DISTRIBUTIVO: ANAFILÁCTICO ANAFILACTICO: se debe a la respuesta sistémica a algún alérgeno, mediada por la IgE. La IgE hace que los Mastocitos liberen histamina Las plaquetas secretan el factor activador de plaquetas (PAF) Relajación del musculo liso vascular, constricción del musculo liso bronquial y favorece el paso del plasma desde los capilares a los espacios intersticiales Estimula la vasoconstricción periférica, coronaria y pulmonar.
  15. 15. CUADRO CLINICO:  Prurito leve o exantema  Ardor en la piel  Vasodilatación  Anasarca  Nauseas  Taquicardia  Disnea  Ansiedad  Sequedad de tegumentos y mucosas DIAGNOSTICO:  Se establece principalmente con la anamnesis y examen físico. TRATAMIENTO:  Adrenalina, que se puede administrar de forma subcutánea  Líquidos (solución de Ringer, solución salina)  Glucocorticoides (cortisona, prednisolona)  Antihistamínicos (clemastina, cimetidina)
  16. 16. DISTRIBUTIVO: NEUROGENICO NEUROGENO: ocurre cuando se interrumpe la regulación vasomotora, se debe a lesiones de la medula espinal, el tallo encefálico o de raquianestesia. El paciente presentara: .piel seca, caliente y/o rubor .FC será normal o baja .GC normal, que resulta ineficiente ya que disminuye el retorno venoso como consecuencia de la caída de la resistencia arteriolar y el tono venoso . Retención de orina e íleo paralitico En lesiones raquídeas altas: . Parálisis diafragmática e insuficiencia respiratoria . Reducción del estado de alerta . Oliguria
  17. 17. El tratamiento inicial para este tipo de shock incluye la infusión de soluciones cristaloides por dos vías de gran calibre, preservar la temperatura corporal En el tratamiento farmacológico se administra:  Efedrina 5mg IV en dosis de incremento  Fenilefrina 10 mg en 250 ml de solución IV  Si se logra la recuperación habrá restauración de la actividad motora refleja y parálisis motora permanente
  18. 18. CARDIOGENICO CARDIOGENICO: se produce cuando mas del 40% del miocardio se necrosa a causa de isquemia, inflamación, toxinas o destrucción inmunitaria CUADRO CLINICO: Depende del grado de compensación del paciente.  Hipotensión (<90mmhg, o menos de 30% de los valores establecidos)  Piel fría y sudorosa (diaforesis)  Cianosis  Disnea  Alteraciones de la sensibilidad  Disminución de la diuresis  Edema pulmonar evidente  Bradicardia o taquicardia DIAGNOSTICO: Se establece principalmente al conocer los antecedentes del paciente, así como en el ECG.
  19. 19. TRATAMIENTO: El tratamiento se centra en la mejoría de la contractilidad del miocardio y la función de la bomba. -Ventilación mecánica - Para mejorar la contractilidad miocárdica se utilizan dopamina y dobutamina con las mismas indicaciones que las del shock séptico en caso de hipotensión rebelde se administrara amrinona en dosis inicial de .75 mg/kg, con dosis de sostén de 5-10µg/kg/min y milrinona en dosis inicial de . 50µg/kg, con dosis de sostén de .5µg/kg/min. -Cuando el tratamiento farmacológico a fallado el paso siguiente consiste en inicial una IABPC (contrapulsacion con una bomba balón intraaortoica) aumenta la perfusión coronaria diastólica en un 30%
  20. 20. HIPOVOLEMICO HIPOVOLEMICO: estado de flujo deficiente a los tejidos por perdida hemática aguda. • causas mas comunes: •Traumatismos •ruptura de aneurismas •hemorragia gastrointestinal •ruptura de embarazo ectópico o quiste ovárico •hemorragia vaginal o retroperitoneal masiva
  21. 21. CUADRO CLINICO: Se considera que una perdida del 25% de la volemia puede ser asintomática  Hipotensión  Taquicardia  Pulsos periféricos débiles  Palidez  Taquipnea  Agitación  Caída del casto urinario  Estado mental alterado
  22. 22. TRATAMIENTO:  Asegurar vía aérea (A y B), administrar oxigeno a flujo alto  Detener inmediatamente el origen de la hemorragia  Infusión rápida de varios litros de cristaloides isotónicos, se pueden usar coloides como albumina pero son mas costosos,  También se deberá reponer sangre, en pacientes de urgencias no se deben esperar las pruebas cruzadas (grupo ABO y compatibilidad, BHC, TP, TPT y recuento plaquetario.)
  23. 23. http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/SegundaCatedraCirugia/Muniz/S HOCK.pdf http://www.medicinadeurgencias.org/presentaciones/CHOQUE.pdf http://es.slideshare.net/chipana/shock-hipovolemico-obnilda - Medicina de Urgencias- Ronsen (Tomo I) - Medicina de Urgencias- Tintinalli, Krome, Ruiz (tomo I) - Los Cuidados de Urgencias- TUM A Iván Villarreal, TUM I Leonardo Aceves

×