Breve explicación de pubertad precoz y tardía....

1. PUBERTAD PRECOZ Y TARDÍA
GINECOLOGÍA
Dra. María Guadalupe Loza Jiménez
Isai Natan Cruz Gómez

2. PUBERTAD.
La pubertad es el periodo de
transición, dinámico y progresivo, entre la
infancia y la edad adulta. Este intervalo de
transición incluye el crecimiento somático,
el desarrollo de caracteres sexuales
secundarios y cambios psicológicos.
El desarrollo morfológico se
acompaña del desarrollo de la función
sexual y, por tanto, de la adquisiciónde la
fertilidad

3. El promedio de duración de este
periodo es de 5 a 6 años.
El desarrollo puberal suele aparecer 2
años antes en las niñas que en los niños.
Los caracteres sexuales
secundarios se desarrollan
antes en las chicas negras
que en las de raza
blanca.
CAMBIOS
EN LA
PUBERTAD

4. PUBERTAD PRECOZ
Es la aparición de caracteres sexuales
secundarios, con tendencia a la
progresión, a una edad excesivamente
temprana, mas de 2,5 desviaciones
estándar por debajo de la edad media
del comienzo de la pubertad,
considerando así los cambios puberales
que tengan lugar antes de los 8 anos en
las niñas (menarquia antes de los 10
Tipos:
años).
Pubertad precoz central o
dependiente de la GnRH
o verdadera, que ocurre
por activación precoz del
eje
hipotalámico- hipofisario -
gonadal.
Pubertad precoz periférica o
independiente de la GnRH
o pseudopubertad precoz, la
maduración sexual se debe
a la secreción extrahipofisaria
de gonadotropina coriónica
humana o a la secreción de
esteroides sexuales. Existen
formas isosexuales o
heterosexuales.

5. Formas isosexuales:
Son aquellas en las que el desarrollo
fenotípico se corresponde con el sexo
genético.
La causa más frecuente (11%) son los
tumores benignos o malignos ováricos
productores de estrógenos (de la
granulosa, de la teca, disgerminomas,
teratomas).
Formas heterosexuales:
El desarrollo fenotípico no corresponde
con el sexo genético. En las niñas dan
lugar a un cuadro de virilización.
La causa más frecuente es la hiperplasia
suprarrenal congénita por déficit de 21-
hidroxilasa, seguida de los tumores
suprarrenales productores de
andrógenos.
El tumor ovárico virilizante más común es
el arrenoblastoma, extremadamente raro
en los niños.
No hay que olvidar la causa iatrogénica
por la ingesta de sustancias que contienen
andrógenos.

6. Anamnesis:
DIAGNÓSTICO
Familiar y de la paciente (curva de crecimiento, fecha de
aparición de los caracteres sexuales).
Exploración física:
Estadios de Tanner, percentiles de talla y peso, exploración
general (fibromas en la piel, manchas café con leche, aumento de
tamaño tiroideo, signos de androgenizaciön, exploración
abdominal, pélvica y neurológica).
Estudio analítico:
TSH, FSH, LH, estradiol, test de GnRH; si presenta
hirsutismo: testosterona, androstendiona, 17-OH- progesterona,
cortisol; pruebas de función tiroidea; concentraciones de inhibina.

7. Técnicas de imagen:
· Radiografía de edad ósea de mano
izquierda.
· Ecografía de pelvis y abdomen (valorar
ovarios y relación cuerpo cuello de útero).
· Fondo de ojo y valoración de campo
visual si fuera necesario.

8. TRATAMIENTO
 Los objetivos del tratamiento son:
 1. Tratamiento de la enfermedad de base.
 2. Interrumpir la maduración ósea hasta la edad
puberal normal.
 3. Frenar los caracteres sexuales aparecidos.
 4. Aumentar al máximo la talla final adulta.
 5. Evitar los problemas psicológicos y sociales y
proporcionar anticoncepción si es necesaria.

9. PUBERTAD TARDÍA.
Se considera pubertad retrasada cuando no se ha
iniciado el desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios a los 14 años de edad, es decir, a una
edad que este 2,5 desviaciones estándares por encima
de la edad media del comienzo de la pubertad.
Suele tratarse de una pubertad tardía si la regla no ha
aparecido a los 18 años.
La pubertad tardía es un trastorno raro en las niñas y
se debe sospechar un problema genético o un
trastorno hipotálamo- hipofisario, anomalías
anatómicas de los órganos o de la vía de salida en
mujeres púberes con amenorrea pero por lo demás
normales.

10. Retraso
constitucional o
idiopático: cuya
causa es una
activación retardada
del eje HT-HF. Con
frecuencia existen
antecedentes
familiares y
constituye el 30% de
los diagnósticos de
pubertad tardía.
Retraso secundario a
enfermedad crónica:
endocrinopatías, nefropatías,
enteropatías (malabsorción,
ileítis regional) neuropatías,
enf. hematológicas, enf.
infecciosas crónicas,
trastornos de la conducta
alimentaria (anorexia
nerviosa), enf. autoinmunes,
neoplasias, estrés, ejercicio
físico intenso, uso de drogas
(en especial la marihuana).
Retraso puberal por
fallo HT-HF.
Hipogonadismos
hipogonadotropos:
En los que está
alterada la función
del hipotálamo o de
la hipófisis.
TIPOS.

11. Características clínicas y analíticas.

12. Anamnesis:
DIAGNÓSTICO
Familiar y de la paciente (curva de crecimiento, capacidad olfatoria,
régimen alimenticio, intensidad de actividades deportivas).
Exploración física:
Mediciones de peso y talla, estadios de Tanner, exploración genital.
Hay que buscar signos de hipotiroidismo, disgenesia gonadal, insuficiencia
hipofisaria, enfermedad crónica, presencia o no de signos neurológicos.
Estudio analítico:
FSH, LH, prolactina, esteroides suprarrenales y gonadales, pruebas
de función tiroidea, IGF-I, somatotropina, pruebas hepáticas y renales, test de
GnRh.

13. TRATAMIENTO.
En el retraso fisiológico de la pubertad, lo
único que debe hacerse es tranquilizar a la
paciente indicando que se producirá el
desarrollo previsto, sobre todo si hay
antecedentes familiares. Se proporcionara
apoyo psicológico y un seguimiento clínico. A
veces, para reducir el estrés psicológico, vale la
pena iniciar un tratamiento hormonal precoz.

14. BIBLIOGRAFIA.
 Speroff L. y Fritz MA. Anomalías de la pubertad y
problemas de crecimiento. En: Endocrinogía
ginecológica clínica y esterilidad. 7ª edición en inglés,
2ª edición en español. Pp 361-399. 2006.
 Díaz de Blas MD, Galán MJ, Kazlauskas S