1. ENFERMEDADES DE LA PRODUCCIÓN EN GANADO LECHERO
Por: Nicolás Ramírez Vàsquez.
Docente de la Cátedra de Medicina y Clínicas del Ganado
Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad de Antioquia
INTRODUCCIÓN
El término enfermedades de la producción comprende aquellas enfermedades conocidas
anteriormente como enfermedades metabólicas, como son paresia puerperal (fiebre de
leche), hipomagnesemia, acetonemia, y quizás algunos otros procesos, todos ellos
atribuibles a las tasas de entrada de nutrientes de la dieta y de salida en la producción.
A continuación se desarrollará una breve revisión de literatura sobre la cetosis
(acetonemia) y la fiebre de leche (con los desbalances de calcio, magnesio y fósforo
como causales) como dos de las enfermedades de la producción más importantes en
nuestro medio.
CETOSIS
Definición
Desde el punto de vista bioquímico se caracteriza por cetonemia, cetonuria,
hipoglicemia, y disminución de los valores de glucógeno hepático (2).
Epidemiología
De acuerdo con reportes disponibles la cetosis tiene baja heredabilidad. La ocurrencia
de cetosis en una lactancia no incrementa mucho el riesgo de presentación de la
enfermedad en la lactancia siguiente. La edad tiene poca influencia como factor de
riesgo para la cetosis, Las vacas secas y las novillas preñadas que están gordas tienen
alto riesgo de desarrollar cetosis después del parto (3).
Algunas veces la cetosis puede ser secundaria a otra enfermedad o puede ser al menos
un factor predisponente para la ocurrencia de otras enfermedades, esto puede estar
relacionado en parte con la supresión de la función inmune (3).
Ocurre en las siguientes condiciones:
En vacas bien alimentadas con gran rendimiento en producción de leche recluidas en
establos.
En condiciones de deficiencia nutricional específica.
En ganado al aire libre (2).
Etiología

2. 2
Se debe a una ingestión insuficiente de energía metabolizable (EM), debida a una pobre
alimentación (cetosis carencial primaria) o a una ingestión insuficiente de EM por
inapetencia asociada a otra enfermedad (cetosis carencial secundaria). (1)
Cuando hay una nutrición deficiente se reduce la producción de leche a causa de falta de
precursores glucogénicos, como son el ácido propionico y aminoácidos glucogénicos
absorbidos por el aparato digestivo. Por lo anterior, hay una disminución de los niveles
de glucosa disponible para la glándula mamaria debido a que hay menos síntesis
hepática de glucosa (1).
La glándula mamaria en vacas de alta producción y en el posparto temprano requiere de
altas cantidades de glucosa como precursor de lactosa, ya que este es el principal
componente osmótico de la leche. Debido al estimulo hormonal la glándula mamaria
continúa la producción de leche y por lo tanto la utilización de glucosa, lo que
desencadena en un estado de hipoglucemia. Para compensar, la vaca en lactancia
responde con variaciones en la relación de hormonas catabólicas y anabólicas, bajan los
niveles de insulina, aumentan somatotropina y muy probablemente también la
proporción de hormona adenocorticotropa (ACTH) y del glucagón. Estos cambios
ocasionan la movilización de grasa y proteínas del organismo, como un intento de
mantener el balance energético y la glicemia en condiciones normales. Mucha de la
grasa movilizada pasa al plasma sanguíneo en forma de ácidos grasos no esterificados,
AGNE, de cadena larga, que son atrapados por el hígado, los AGNE captados pasan a la
β oxidación en vez de ser esterificados hasta glicerol para formar triacilglicerol
(triglicéridos). La alta proporción de β – oxidaciones produce una alta cantidad de acetil
CoA, que solamente penetra en parte en el ciclo de los ácidos tricarboxilicos (de Krebs),
el resto se convierte en cuerpos cetónicos sobreviene, como consecuencia, un aumento
de la cetogenesis. Los tejidos periféricos particularmente la musculatura esquelética,
tienen una capacidad limitada para utilizar los cuerpos cetónicos en altas
concentraciones y así su producción es mayor que su consumo, dando como resultado
una elevada concentración de cuerpos cetónicos (1)
Patología clínica
Valores de glucosa en sangre bajos (de 20 a 40 mg/dl).
Concentraciones de cetona en sangre de 10 a 100 mg/dl.
Cetona en leche de 3 a 40 mg/dl.
Eosinofilia, linfositosis y neutropenia.
En casos graves aumento de la ast (2).
Los valores de la concentración de NEFA mas alta de 1000 Ueq/litro
Las concentraciones de cuerpos cetónicos en orina son normalmente más altas que las
concentraciones en sangre, mientras que la concentración de cuerpos cetónicos en leche
son normalmente un 40 a 50% de las concentraciones en sangre (3).
La diferencias entre las concentraciones de cuerpos cetónicos entre la orina y la leche
hacen de la prueba en orina más sensitiva pero menos especifica que la prueba en leche.
Las concentraciones de Cuerpos cetónicos en orina en la cetosis de pico de la lactancia
están frecuentemente muy altas (80 a 160 Mg / dl), mientras aquellas de cetosis de la
periparturienta estarán frecuentemente más bajas (20 a 40 mg / dl)

3. 3
Signos clínicos
La cetosis se presenta más comúnmente en el primer mes de lactancia. Las vacas
afectadas reducen el consumo de alimento y pueden preferir forrajes en vez del
concentrado. La Temperatura, el pulso y la respiración son normales. El rumen ira
reduciendo en volumen, la frecuencia de las contracciones baja y además típicamente
tiene una poca cantidad de fibra vegetal. En ingredientes consumidos el rumen puede
estar normal en tamaño pero con una gran masa de fibra vegetal. Las contracciones del
rumen parecen ocurrir continuamente. Las cetonas pueden ser detectadas en el aliento,
orina y leche. Algunos individuos con el sentido del olfato muy sensible pueden
fácilmente reconocer este olor. El estiércol es más seco en consistencia que el de las
compañeras de la misma fase de lactancia. Las vacas afectadas aparecen tristes con el
pelo reseco y con piloerección.
Cuando las vacas tienen otros desordenes que llevan a reducir el consumo de alimento
se desarrollan varios grados de cetonemia frecuentemente en la lactancia temprana. Esta
es llamada una cetosis secundaria. La terapia podría conducir a solucionar el problema
primario pero la recuperación total es más rápida si también es tratada la cetosis (1).
Tratamiento
Se administra glucosa para corregir la hipoglicemia y se utiliza la insulina para inhibir la
movilización grasa. Son frecuentes las recidivas. Un tratamiento alternativo es la
inyección de glucocorticoides, el efecto más importante es inhibir la producción de
leche y prevenir así la hipoglicemia.
Los tres tratamientos más comunes son 500 ml de dextrosa al 50% intravenosa una o
dos veces, administración de glucocorticoides ej. 10 a 20 mg de dexametasona una vez
y 300 ml de propilenglicol oral una o dos veces al día por cinco días. Estos tratamientos
pueden ser combinados según las necesidades del caso y las habilidades del encargado
del hato. Para la recuperación óptima se requiere el retorno al consumo normal de
alimento, y puede ser necesaria terapia de soporte para mantener en la vaca la
normoglicemia. Se debe ofrecer un buen pienso para que la vaca recobre el apetito (4).
Se deben utilizar dietas que contengan altas cantidades de carbohidratos fermentables y
ácidos grasos de cadena larga, pudiéndose obtener este último por la adición de grasa o
semillas oleaginosas a la ración común. La hipótesis se basa en que la grasa de la dieta
se absorbe como quilomicrones de triacilglicerol, los cuales:
• Se utilizan en la glándula mamaria para sintetizar la grasa de la leche.
• Son poco utilizados por el hígado, evitándose la rápida promoción de
cetogénesis.
• Tienden a prevenir la movilización de las grasas del organismo y así disminuyen
la concentración de precursores de los cuerpos cetónicos (1).
Prevención
La prevención de la cetosis del pico de la lactancia esta dirigida hacia maximizar el
consumo de energía, y proveer un adecuado nivel de precursores de glucosa. Debe
haber un suministro adecuado de alimento (cerca, constante, y procurar no excesiva
competencia), las raciones podrían ser balanceadas para todos los nutrientes,
especialmente para los componentes carbohidratos y fibra (3).

4. 4
BIBLIOGRAFIA
1. Pethick D. La enfermedad metabolica. En: Principios de clinicopatologia médico
veterinaria. Editorial acribia. 1993. pp 431 – 434
2. Blood y Radostits. Medicina Veterinaria. 7a edición. España. Mc-Graw-Hill
Interamericana. 1992. pp 1214 - 1224
3. Herdt Thomas, Gerloff Brian, Ketosis. Current Veterinary Tharaphy 4. Food Animal
Practice. Howard & Smith. 1999. Pp.226 – 228
4. Guard Ch. Metabolic Diseases. Diseases of Dairy Cattle. U.S.A. Williams & Wilkins.
1995. pp 497- 499

5. 5
PARESIA OBSTÉTRICA (FIEBRE DE LECHE)
Por: Nicolás Ramírez V.
Docente de la Cátedra de Medicina y Clínicas del Ganado
Escuela de Medicina Veterinaria
Universidad de Antioquia
El parto supone un fuerte stress metabólico pues quebranta el patrón diario de
alimentación y digestión y en la vaca lechera se continúa con la imprevista carga
metabólica adicional de la lactación. También produce complejos cambios hormonales
que acarrean diversos efectos secundarios sobre el metabolismo (3).
Etiología: en general se acepta que los valores de calcio iónico en los líquidos tisulares
constituye el defecto bioquímico básico de la paresia obstétrica. En todas las vacas
durante el parto se observa, disminución de la calcemia, fenómeno que adquiere
proporciones alarmantes cuando va a aparecer la enfermedad. En todas las vacas al
iniciarse el parto disminuyen los niveles de calcio sérico debido a la lactancia, pero la
hipocalcemia es más intensa en unas vacas que en otras y es precisamente esta
diferencia la responsable de la variación de la susceptibilidad de animales a la parésia
obstétrica; existen tres factores que afectan la homeostasis del calcio y las variaciones
en uno o más de ellos puede tener importancia decisiva en el desencadenamiento de la
enfermedad en cualquier individuo. En primer lugar puede actuar la pérdida excesiva
de calcio en el calostro más allá de la absorción del intestino y la movilización ósea para
reemplazarlo. Las variaciones de susceptibilidad entre las vacas pueden depender de los
cambios de la concentración de calcio en la leche y del volumen de leche secretada. En
segundo lugar puede haber un trastorno de la absorción de calcio a nivel intestinal,
durante el parto. El tercer factor, quizá el más importante, se refiere a que la
movilización de calcio a partir de los depósitos en el esqueleto puede no ser lo
suficientemente rápida como para conservar la normocalcemia. La velocidad de
movilización del calcio y las reservas de este elemento inmediatamente disponibles se
hallan lo bastante disminuidas en las vacas al final de la gestación para que los animales
no puedan resistir la ya esperada pérdida de calcio en la leche. Esta deficiencia en las
reservas y la movilización no constituye una característica permanente de las vacas
propensas a paresia obstétrica, de hecho su ritmo de movilización es seguramente mejor
que el de los animales no susceptibles, salvo en el momento del parto (1).
La situación es parecida aunque relativamente más exigente para el fósforo. La razón
que explica el hecho consiste en que el cociente Ca/P de la leche permanece lo más
cercano posible a 1/1 pero como la relación en la sangre y en el hueso es de 2/1, el
esfuerzo sobre el metabolismo del fósforo es relativamente más intenso que el que tiene
lugar sobre el calcio (3)
La incapacidad para movilizar el calcio del esqueleto puede depender de una
insuficiencia paratiroidea, lo cual aun es contradictorio, sin embargo esta enfermedad
puede prevenirse mediante la administración de dietas ricas en fósforo y bajas en calcio
al final de la gestación, estas raciones estimularían la actividad de las glándula
paratiroidea durante el periodo seco y prepararían a la glándula para el aumento de
actividad impuesta por el parto; por el contrario el hecho de que dietas ricas en calcio

6. 6
durante este periodo aumentan la frecuencia de la enfermedad, probablemente por
disminución de la actividad de la glándula apoyan esta hipótesis (1). Es importante
anotar que la hormona paratiroidea segregada frente a la hipocalcemia acrecienta la
reabsorción de los huesos, aumenta el calcio plasmático y también produce fosfaturia al
disminuir la eliminación tubular del fósforo en los riñones (3).
El nivel de magnesio en sangre es otro factor de riesgo para la presentación de
hipocalcemia, bajos niveles de magnesio pueden reducir la secreción de parathormona
de la glándula paratiroides y pueden también alterar la respuesta del tejido a la
parathormona, altos niveles de potasio en la dieta reducen la absorción ruminal de
magnesio. Un exceso de fósforo en la dieta (>80 gm/día) durante la gestación tardía es
un factor de riesgo adicional para la fiebre de leche. Cuando las concentraciones de
fósforo en sangre están en los niveles de 8 mg/dl, la síntesis renal de 1,25
dihidrocolecalciferol (1,25 – [OH]2 D) es inhibida. La hipocalcemia puede también
estar influenciada por los estrógenos el cual es un potente inhibidor de la actividad
osteoclastica, como se sabe los estrógenos aumentan dramáticamente al final de la
gestación y puede cortar los efectos de la parathormona en la resorción de hueso (4).
No se debe olvidar la posibilidad de que el factor realmente importante sea, no la
carencia de paratohormona, sino la presencia de calcitonina o tirocalcitonina, hormona
de la glándula tiroides, que disminuye el calcio sérico, si bien la función de esta
hormona se limita a la regulación ligera de la homeostasis del calcio más que al logro de
modificaciones importantes, como los necesarios en la parésia obstétrica (1). Una larga
y elevada ingestión de calcio estimula las células C del tiroides para que segreguen
calcitonina, lo que a su vez produce una crónica represión de la reabsorción ósea y
rebaja la reactividad del hueso (3).
Otro cambio hormonal importante que se presenta en el momento del parto es que la
vaca se halla bajo un estimulo estrogénico que puede producir inapetencia y
experimentalmente una dramática hipocalcemia (3).
Una situación que puede complicar el cuadro en el ganado lechero recién parido, es la
presencia de mastitis por coliformes, pues se ha demostrado que la toxina de E. Coli
deprime los niveles de calcio y fósforo séricos, contribuyendo esto al
desencadenamiento de la paresia (1).
También se ha observado síndrome hipocalcémico en periodos diferentes al parto, esto
puede deberse a la ingestión excesiva, temprana o leve de carbohidratos fermentables
(1)
Epidemiología: en bóvidos esta enfermedad depende de la domesticidad y se observa
en todos los países en vacas de alto rendimiento en producción de leche. Con el
tratamiento estándar se observan muy pocas muertes en casos no complicados, pero no
es raro que se produzcan pérdidas adicionales consecutivas a neumonía por aspiración,
mastitis y lesiones en extremidades. Esta entidad produce algunas pérdidas por el
aumento en la duración del parto en las vacas afectadas. Varias investigaciones al
respecto concluyen que en 75 al 85% de los casos diagnosticados como P. O., no hay
complicaciones y responden a la terapia cálcica, una proporción de estos animales
requieren mas de un tratamiento, ya sea por que se retrase su recuperación o por la

7. 7
aparición de recaídas; el 15 al 25% restante se complica por otras enfermedades o se
diagnostica incorrectamente (1).
Las vacas entre 5 y 10 años de edad son las más afectadas, aunque han aparecido casos
raros en vacas de primer y segundo parto. Esta relación con la edad aparece también en
las concentraciones de calcio sérico y se ha observado hipocalcemia en la mayoría de
las vacas durante los partos tercero al séptimo y muy rara vez en novillas primerizas (1).
Esta situación se refuerza por el hecho de que el calcio intercambiable disminuye en el
esqueleto con el paso de los años y porque el nivel de intercambio de iones calcio
producido entre la sangre y los diversos compartimentos orgánicos también se aminora;
el problema se agrava porque con el paso de los años aumenta en las heces la excreción
de calcio no absorbido. Así mismo se alarga el tiempo necesario para que el material
recorra el tubo digestivo (3)
Los animales de raza Jersey son más susceptibles y se han observado frecuencias del
33% en un rebaño comparadas con 9.6% en otras razas. Aunque no existen pruebas
definitivas al respecto, prevalece la opinión general de que las vacas son más
susceptibles si están sometidas a sobrealimentación antes y después del parto y, además,
si las dietas son muy ricas en proteínas. No hay relación de la enfermedad con la
estación o las condiciones climáticas. La enfermedad tiende a recidivar en partos
sucesivos; la herencia se ha definido como no importante, en varias razas estudiadas se
encontró 6 – 12 %; el ordeño completo en las primeras 48 horas que siguen al parto, en
contraste con la succión normal de la cría, constituyen un factor desencadenante (1).
La P.O. de los bóvidos se puede presentar en varias épocas de la lactancia y período
preparto. La mayor parte de los casos que se presentan antes del parto aparecen en los
últimos días de la gestación y durante el parto, siendo rara la aparición semanas antes
del mismo. La mayor parte de los casos se producen las primeras 48 horas después del
parto, el periodo de peligro se extiende hasta el décimo día; un 20% de los casos pueden
ocurrir después del octavo día posterior al parto. En estos casos, la disminución de los
niveles séricos de calcio y fósforo es menor y el aumento de magnesio mayor que en las
vacas parturientas, los signos clínicos son menos graves y existen menos recaídas. Se
describen casos 6 u 8 semanas después de iniciada la lactancia, pero estos casos
generalmente son recaídas de la enfermedad en animales muy susceptibles que fueron
afectados durante el parto; estos ataques son desencadenados por la fatiga excesiva o la
excitación, observándose una susceptibilidad especial durante el celo, en este caso, la
anorexia consecutiva a la elevación de los niveles de estrógenos sanguíneos es un factor
importante, la inanición, durante un periodo de 48 horas, produce también una
disminución del calcio sérico (que puede tener importancia en la aparición de paresia
hipocalcémica) en épocas que no tienen relación con el parto (1).
Patogénia: la mayor parte de las pruebas realizadas señalan que la hipocalcemia es la
causa principal de los síntomas de la “fiebre de leche”, la hipofosfatemia y las
variaciones de los valores de magnesio sérico intervienen de forma secundaria. La
atonía del músculo esquelético y liso son efectos fisiológicos de la hipocalcemia. En las
etapas iniciales aparecen signos similares a los producidos en el hipoparatiroidismo,
como son, excitación inicial, contracturas musculares, tetanias especialmente en
extremidades posteriores hipersensibilidad y movimientos convulsivos de cabeza y
extremidades. La demostración de la insuficiencia en la transmisión neuromuscular de
los estímulos en las vacas con P.O. concuerdan con los signos clínicos de la

8. 8
enfermedad. Estos signos se mantienen si persiste la hipomagnesemia, pero si los
valores de magnesio sérico son normales o elevados, se produce relajación, debilidad
muscular, depresión y coma (1).
La fase inicial de excitación es probablemente el resultado de las bajas concentraciones
del calcio plasmático que alteran la permeabilidad de las neuronas para el sodio y el
potasio, haciéndolas más susceptibles a la despolarización. Al progresar la enfermedad
la hipocalcemia continua interfiere la liberación de neurotransmisores, particularmente
acetilcolina a nivel de las placas neuromusculares. Es importante saber que vacas
adultas consumiendo una dieta rica en calcio (50 a 70 gms diarios) se tardan
aproximadamente un día para la absorción intestinal y el aumento de respuesta más
importante ante la bajada del calcio plasmático, la resorción ósea del calcio no responde
a la caída del calcio sanguíneo antes de una semana. Normalmente las vacas se
recuperan de la hipocalcemia subclínica porque la absorción del calcio intestinal
aumenta al cabo de un día aproximadamente sin embargo cualquier disminución en la
ingestión de alimento puede ocasionar una hipocalcemia severa porque en este periodo
la vaca depende enteramente del calcio de la dieta alimenticia. Desgraciadamente las
vacas mayores presentan una disminución del apetito con el parto posiblemente a causa
de una elevada concentración de estrógenos (2)
Es posible que la tetania hipocalcémica sea superada por la hipermagnesemia relativa
(el índice calcio-magnesio puede cambiar de 6:1 a 2:1, lo que se aproxima en la
proporción en la que el magnesio produce narcosis. En circunstancias normales se
observa aumento de los valores de magnesio sérico durante el parto, pero en los casos
de P.O. en los que la tetania es el signo principal, los valores de magnesio en el suero
son bajos (1).
En los casos clínicos de P.O. se han descrito hipofosfatemias que influyen en los signos
clínicos de la enfermedad; se han observado algunos casos que no responden a la terapia
con calcio, aunque la calcemia se normalice, pero la curación se produce si se infla la
ubre y se eleva el valor al fósforo sérico. Existen dificultades para establecer la relación
entre las modificaciones bioquímicas y los signos clínicos, por que no existen signos
nerviosos ni posición en decúbito en animales con hipofosfatemia notable durante
largos periodos. Una posible explicación, es que la hipofosfatemia que se produce en la
fiebre de la leche es consecuencia de la hipocalcemia y la posición en decúbito, y no es
un fenómeno concomitante. También parece probable que la hipofosfatemia prolongue
el decúbito (1)
Manifestaciones clínicas: Se han descrito 3 etapas arbitrarias de la enfermedad.
La primera de duración breve, se caracteriza por excitación, tetania con
hipersensibilidad y temblor muscular de la cabeza y extremidades, el animal tiende a la
inmovilidad y no come, se puede observar agitación de la cabeza, protrusión de la
lengua y rechinar de dientes, la temperatura rectal es casi siempre normal o ligeramente
elevada, es muy evidente la rigidez de extremidades posteriores y el animal atáxico cae
con facilidad y al caer todavía persiste la rigidez de las extremidades. Se ha observado
una etapa anterior a la primera, caracterizada por agalactia, éxtasis ruminal,
estreñimiento, así como temperatura, ritmos cardiacos y respiratorios normales, las
vacas afectadas pueden permanecer en este pródromo por varias horas, siendo un
diagnóstico confuso y respondiendo rápidamente a la terapia con calcio. (1)

9. 9
La segunda etapa, se manifiesta con decúbito esternal, depresión y estado letárgico,
otras veces el animal vuelve la cabeza hacia un lado, ha desaparecido la tetania de las
extremidades pero el animal no puede levantarse, el hocico está seco, la piel y las
extremidades frías y la temperatura del recto está entre 36 y 38°C; pupila dilatadas,
córnea seca y mirada fija, relajación del esfínter anal y pérdida de reflejo a este nivel.
Se destacan los signos circulatorios, incluyendo disminución evidente de la intensidad
de los ruidos cardiacos, con aumento de la frecuencia (80 ppm), pulso débil y están
bastante disminuidas la presión y amplitud del mismo, la presión venosa es tan baja, que
resulta a veces difícil de identificar estos vasos; son característicos el estreñimiento y el
éxtasis ruminal; la respiración no está muy afectada, aunque en ocasiones se percibe un
gruñido en cada movimiento espiratorio forzado; el reflejo pupilar a la luz es
incompleto o está abolido y el diámetro pupilar varia de normal a máxima dilatación
(1).
La tercera etapa de la enfermedad se caracteriza por decúbito lateral, el animal esta casi
comatoso y aunque mantiene las extremidades extendidas hay una respuesta flácida a
los movimientos pasivos y el animal no puede levantarse; en general son más evidentes
la hipotermia y los signos circulatorios, en la mayoría de los casos el pulso es
imperceptible al igual que los ruidos cardiacos y la frecuencia se eleva hasta 120 pm, en
ocasiones es imposible poner de manifiesto la vena yugular; también es frecuente el
meteorismo a causa de la postura (1).
Sin tratamiento muy pocos casos se recuperan espontáneamente, unos cuantos
permanecen sin modificaciones durante unas horas y la mayoría de ellos empeoran
rápidamente en el transcurso de 12 a 24 horas, el animal muere al cesar la respiración o
en una convulsión (1).
La hipomagnesemia concomitante modifica el síndrome clásico. En estos casos
persisten la tetania y la hiperestesia más allá de la primera etapa. Hay una gran
excitación y contracturas fibrilares de los párpados, y pueden desencadenarse fácilmente
convulsiones tetanicas por el ruido o el contacto con el animal, a veces hay trismo. Hay
aumento manifiesto de la frecuencia cardiaca y respiratoria así como de los ruidos
cardiacos.
En casos de hipofosfatemia coexistente el cuadro clínico coincide con el de la paresia
obstétrica clásica que responde a la terapia cálcica en todos los aspectos, excepto porque
el animal no puede dejar el decúbito (1).
Patología clínica
La fiebre de leche es confirmada por las concentraciones de calcio en suero. Los signos
clínicos pueden ser evidentes cuando los valores de calcio total en sangre cae por debajo
de 7.5 mgs/dl.
Los animales en la etapa I de hipocalcemia tienen valores de 5.5 a 7.5 mg/dl
“ “ “ “ “ II “ “ “ “ “ 3.5 a 6.5 mg/dl
“ “ “ “ “ III “ “ “ “ hasta de 1 mg/dl (4)
Diagnóstico
Inmediatamente después del parto son muchas las enfermedades que causan decúbito en
vacas, y su diferenciación o diagnostico diferencial es importante dichas enfermedades

10. 10
son: hipomagnesemia, toxemia grave, parálisis obstétrica materna, vacas echadas,
lesiones físicas. (1)
Tratamiento
Debe instaurarse inmediatamente una vez hayan aparecido los signos clínicos, el
realizarlo antes de que la vaca esté en decúbito es de gran importancia. Los signos
clínicos de decúbito lateral, hipotermia así como una recaída después de una
recuperación debida al tratamiento, son indicativos de una mala respuesta a este.
Las vacas que se encuentran en decúbito lateral (tercera etapa) deben ser colocadas en
decúbito esternal hasta que se pueda aplicar el tratamiento, lo anterior para disminuir el
riesgo de aspiración si la vaca regurgita. (1)
El tratamiento clásico consiste en la administración parenteral de sales de calcio, siendo
de elección el borogluconato de calcio. La dosis recomendada para bovinos es de 100 a
200 gms del compuesto en solución al 20 o 30 % (400 a 800 ml de una solución al
25%).
Vías disponibles de inyección: Se prefiere la vía intravenosa, las inyecciones
subcutáneas se emplean cuando es imposible impedir la evolución de la enfermedad en
sus primeros estadios o cuando la vaca aun se encuentra parada o cuando los efectos de
la inyección provocan empeoramiento de la frecuencia cardiaca. La mejor
recomendación es aplicar la mayor cantidad posible vía intravenosa y el resto vía
subcutánea. Se prefiere la administración subcutánea o intraperitoneal en vacas con
toxemia grave como consecuencia de neumonía por aspiración, metritis y mastitis (1)
En vacas que padecen paresia hipocalcemica se observa una modalidad definida de
respuesta al tratamiento que normalmente incluye eructos, temblor muscular
(fundamentalmente de los flancos y que a menudo se extienden por todo el cuerpo),
lentitud y mejora de la amplitud y presión del pulso aumento de la intensidad de los
ruidos cardiacos, sudoración del hocico y defecación. El animal no suele orinar hasta
que se levanta. (1)
Se debe visitar el animal cada 12 horas para verificar la respuesta al tratamiento y se
puede administrar hasta 3 veces el tratamiento con calcio si se está seguro del
diagnóstico pero no más de este número porque no hay buenos resultados reportados.
Insuflación de la ubre: Este procedimiento se ha sustituido por otros debido a la
posibilidad de lesionar la ubre, pero aun es un método alternativo bueno, sobre todo en
vacas que no reaccionan a las inyecciones anteriores. Se recomienda como tratamiento
sistemático en vacas susceptibles a recaídas es probable que la Insuflación actúe
impidiendo la secreción posterior de la leche y haciendo más lenta la excreción de
calcio y fósforo. La insuflación se realiza con una bomba de mano con filtro de aire y
sifón para los pezones se inyecta aire hasta alcanzar un grado moderado y uniforme de
dureza en ese momento se cubren los pezones con tela adhesiva cambiándola cada
media hora para hacer un masaje. Hay que tener una limpieza escrupulosa para impedir
la infección de los cuartos glandulares (1)
Procedimientos de asistencia generales:
Apartar las terneras de la madre, y suministrar solamente la leche necesaria para su
mantenimiento.
Colocar la vaca echada lateral en posición esternal para evitar una neumonía por
aspiración.

11. 11
Conviene también cambiarla de posición 3 o 4 veces al día y dar un masaje a las
extremidades y prominencias óseas.
Si una vaca permanece en decúbito más de 48 horas es necesario levantarla varias veces
al día ayudándose de una hamaca o un cabestrillo adecuado.
La mejor ayuda que se puede dar a un animal que trata de levantarse es ejercer tracción
enérgica en la base de la cola cuando está a medio camino de conseguirlo.
Control
Ingestión de calcio
Un exceso de calcio en la dieta puede predisponer a las vacas a la fiebre de leche debido
a que favorece la dependencia de la absorción gastrointestinal y no de la movilización
ósea. La eficacia de esta ultima es la responsable de la capacidad de la vaca para
mantener la homeostasia del calcio durante periodos de salida adicional de este o
cuando existe una disfunción gastrointestinal temporal y no hay absorción.
La administración de grandes cantidades de fosfato en la ración aumenta la excreción
urinaria de este compuesto y de calcio. Si la ración es también pobre en calcio el
balance negativo de este elemento estimula la acción de la glándula paratiroides, se
empleado raciones de Ca: P de 1: 3.3 con buenos resultados.
Las raciones ricas en proteínas destinadas a estimular al máximo la producción de leche
al llegar al parto aumentan la ocurrencia de paresia obstétrica.
Se sabe que la restricción de la ingestión de alimentos durante el periodo seco puede
reducir la frecuencia de fiebre de leche en un 80 %, o sea reducir la ingestión de
alimentos en vacas sobrealimentadas. Las dietas bajas en magnesio reducen la tasa de
movilización de calcio y pueden contribuir a aumentar la incidencia de fiebre de leche
(1).
Practicas de manejo
Evitar el consumo de excesivo de calcio durante el periodo seco y limitar el consumo de
calcio a 24 gms de calcio durante las 4 últimas semanas de gestación y proporcionar 250
gms de CaCo3, en una dosis a las 12 a 24 horas del parto prosiguiendo con una dieta
que contenga el 1% de calcio (3).
Evitar la obesidad bien reduciendo el nivel de energía de la ración o limitando el
consumo durante el periodo anterior al parto también se debe reducir el stress en el
momento del parto.
Se debe hacer observación de las vacas propensas a sufrir fiebre de leche 48 antes y
después del parto, para en caso de ser necesario instaurar un tratamiento con calcio lo
más pronto posible.
Hace años se recomendaba la administración de cloruro de amonio por vía oral como
medida preventiva con el objeto de producir acidosis y aumentar la ionización y
movilización del calcio, en la actualidad se recomienda su empleo de la misma forma.
El cloruro de amonio se administra con el grano durante las últimas semanas de
gestación, comenzando con 25 gms y aumentando hasta 100 el día del parto (1)
Dosificación con gel de calcio
Este gel se administra de forma liquida o con el alimento en una proporción adecuada
con el fin de suministrar 100 gms de calcio al día, esta medida puede producir buenos
resultados si la dosis aumenta a 150 gms y se administra 3 dosis 24 horas antes del
parto, una o dos horas antes y 10 a 14 horas después. El problema de este procedimiento
es que el cloruro de calcio es amargo y los animales no lo admiten como alimento o