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Enfermedad




                 Dr. Miguel Ángel HUESPE
             Jefe de Departamento Materno Infantil
                        HOSPITAL D F SANTOJANNI
 Enfermedad FETAL y/o
  NEONATAL
  de CARÁCTER
  INMUNOLÓGICO producida por
  la ISOIMUNIZACIÓN
  MATERNA (formación de
  anticuerpos), a factores
  antigénicos de los glóbulos rojos
 fetales. más frecuente es por SENSIBILIZACIÓN AL
   La causa
  SISTEMA RH

                             Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 La Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL fue descrita por HIPÓCRATES
  en el año 400 A.C.
 Hacia 1892 BALLANTYNE sentó los criterios diagnósticos del HIDROPS
  FETALIS .
 En 1912 RAUTMANN denomina esta entidad con el nombre de
  ERITROBLASTOSIS.
 En 1932 DIAMOND y col. demuestran que el HIDROPS FETALIS , la
  ICTERICIA y ANEMIA del recién nacido eran expresión de la misma
  enfermedad.
 En 1938 DARROW asocia esta enfermedad con una probable
  incompatibilidad materno-fetal .

                                     Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 En 1940 LANDSTEINER y WIENER descubren anticuerpos que se
  originan a partir de antígenos localizados en la superficie del glóbulo rojo y
  fueron denominados antígenos Rh .
 En 1945 COOMS y col publican la técnica de identificación de
  anticuerpos en suero .
 En 1963 LILEY establece los rangos de variación de densidad óptica de
  líquido amniótico según la edad gestacional, perfecionados luego por
  QUEENAN y col. en 1993 .
 En cuanto a los avances en el tratamiento, la primera exanguino-
  transfusión fue descrita en 1948 por WALLERSTEIN .
 En 1963 Liley realiza la primera transfusión intrauterina.

                                            Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 En 1991 MARGUILIES y VOTO publican el tratamiento de la
  paciente severamente aloinmunizada mediante alta dosis de
  inmunoglobulina G administrada a la madre .
 En 1994 se publica el primer caso de administración de
  gammaglobulina a altas dosis por CONRDOCENTESIS .
 En 1965 GORMAN y col publican resultados exitosos con la
  administración de anticuerpos Rh en el posparto inmediato. Esta
  profilaxis es aprobada en 1968 por la FDA .
 Luego de los años 70 se extiende su uso para las metrorragias de
  la gravidez.


                                      Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 Los mecanismos pueden
  ser:1. De origen TRANSFUSIONAL .
     2. De origen TOCOGINECOLÓGICO :
        • Por PARTO
        • Por ABORTO
        • Por EMBARAZO ECTÓPTICO
        • Por una AMINIOCENTESIS
        • Durante el EMBARAZO
     3. Drogadicción ENDOVENOSA
     4. TRANSPLANTES o INJERTOS de órganos o
       tejidos.
                                       Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 El SITEMA INMUNE es capaz de detectar sustancias
  extrañas al organismo, desarrollando una RESPUESTA
  INMUNE ESPECÍFICA , generando ANTICUERPOS o
  INMUNOGLOBULINAS .

 La ESPECIFICIDAD de esos anticuerpos está dirigida
  contra el ANTÍGENO que le dio origen, determinando
  al individuo como ALOINMUNIZADO para ese
  antígeno.


                                  Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 La INMUNOHEMATOLOGÍA OBSTÉTRICA centra su
  interés en aquellos anticuerpos maternos que pueden
  atravesar la placenta y reconocer ANTÍGENOS
  ERITROCITARIOS FETALES , causando CITOPENIAS en
  el producto de la gestación
 Cuando esos anticuerpos reconocen GLÓBULOS ROJOS
  FETALES , la consecuencia será una ANEMIA
  HEMOLÍTICA EXTRAVASCULAR , determinando la entidad
  clínica conocida como ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
  PERINATAL.
                                 Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 Son proteínas , carbohidratos o
  glucoproteínas que se ubican en la membrana
  celular del glóbulo rojo.
 De los antígenos identificados, se agruparon 22
  sistemas de grupos sanguíneos .
 Solamente algunos de estos sistemas se han
  implicado en EHP .

                                 Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 ANTÍGENOS ERIOTROCITARIOS PROTEICOS (Rh, Kell, etc.):
  Generan ante un primer contacto una RI con producción de anticuerpos
  clase M (IgM) incapaces de atravesar la placenta. Pero un segundo
  contacto produce anticuerpos de clase IgG que si pueden atravesar la
  placenta.
 ANTÍGENOS CARBOHIDRATOS (ABO, P, etc):
  Generalmente sólo producen anticuerpos IgM que son incapaces de
  atravesar la placenta. Estas madres serán aloinmunizadas pero NO
  TIENEN RIESGO DE EHP .
  Ciertas mujeres del grupo O pueden desarrollar anti-A o anti-B de
  clase IgG y serían éstos anticuerpos los que determinan la EHP en el
  neonato por incompatibilidad ABO .
                                       Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 Resultan de la exposición al Ag (transfusión o embarazos)
 Son de naturaleza IgG
 Excepcionalmente naturales (anti-E , anti-CW ).
 El más potente es el anti-D , seguido del anti-C y anti-E .
 Reaccionan preferentemente a 37º , en medio antiglobulínico o
  enzimático .
 Persisten por años y pueden causar reacciones hemolíticas
  postransfusionales tardías

                                  Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 La respuesta inmunológica secundaria mediada
  por IgG es la que producirá la EHP .
 Una vez sensibilizada la paciente, los anticuerpos
  (inmunoglobulinas G) cruzan la placenta hacia el
  feto.
 Éstos se unen a los antígenos del glóbulo rojo fetal y
  se produce la destrucción del glóbulo rojo .
 El feto presenta anemia y empieza un cuadro
  fisiopatológico para compensarla.

                                    Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 Aumenta el volumen minuto y se produce cardiomegalia , aparecen
  focos de eritroblastos en todo el organismo y especialmente en
  el hígado .
 Esto lleva a una insuficiencia hepática que produce disminución
  de los factores de coagulación y junto a la plaquetopenia por
  hidroxia se producen hemorragias .
 La elevación del diafragma por ascitis y la cardiomegalia conducen a
  la hipoplasia pulmonar .
 Si no se revierte el cuadro de ANEMIA , el feto puede
  llegar a hidrops y muerte in-útero por falla
  cardiogénica
                                       Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 Grado I:
 Afectación fetal que permite llegar con el embarazo a término
 (ANEMIA LEVE)
 Grado II:
 Afectación fetal severa que indica la necesidad de interrumpir el
 embarazo , con madurez pulmonar fetal. (ANEMIA MODERADA A GRAVE)
 Grado III:
 Afectación fetal muy severa, sin madurez pulmonar fetal , que implica
 la corrección de la anemia in-útero para evitar el hídrops y
 muerte fetal (ANEMIA GRAVE-EXTREMA).


                                      Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 El grado de la enfermedad va a depender del tipo de
  inmunoglubulina que la madre produzca.
 Si son IgGI pasan precozmente a la placenta y se acumulan en el
  feto, son los responsables de la enfermedad fetal grave .
 Las IgG3 pasan en el 3er trimestre y son responsables del cuadro
  neonatal. También dependerá de la respuesta reactora de la
  madre a los antígenos fetales y de la cantidad de anticuerpos.



                                    Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 La            • 3% en el 1º trimestre
  HEMORRAGIA    • 12% en el 2º trimestre
  FETO-MATERNA
  (HFM) ocurre: • 45% en el 3º trimestre
                • 64% inmediatamente después del parto

 Según la      • Respondedoras
  respuesta
  inmune        • No respondedoras (30%)



                              Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
en la Gestante
                                                                 Inmunizada
                                       EMBARAZADA 1RA CONSULTA

                         RH Negativo         Grupo y RH               RH Positivo

                                            Investigación de
                                       ANTICUERPOS IRREGULARES


   Anticuerpos POSITIVOS                  Genotipo PATERNO                   ANTICUERPOS NEGATIVOS.
                                                                             Repetir investigación con
                                                                                factor Rh negativo
Identificación del anticuerpo           Aparecen ANTICUERPOS
  y titulación cada 28 días
                                                No aparecen negativos. Profilaxis anti D en pacientes Rh
                                                         negativo según guía (Pre y Posnatal)
 Aminiocentesis, Ecografía,
         Doppler                                                                    PARTO A TERMINO

                                                       Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 Mediante la investigación de anticuerpos irregulares en
  sangre materna.
 Toda gestante en su primer control de embarazo debe contar con
  el grupo sanguíneo ABO, Rh y TCI .
 Otro elemento de importancia para valorizar el riesgo de EHP, es
  determinar si el feto es portador del antígeno para
  el cual la madre presenta anticuerpos



                                    Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 La evaluación de la paciente RH negativo sensibilizada
  se basa en:
   • INMUNOHEMATOLOGÍA: Titulación de anticuerpos cada 28
     días.
   • ESPECTROFOTOMÉTRICO: Grafico de Liley modificado.
   • ECOGRÁFICO: Control biométrico y hemodinámico (Doppler)
   • ADN: Para Rh fetal en líquido amniótico o en sangre materna.
   • CORDOCENTESIS: Con extracción de sangre fetal.


                                     Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 OBJETIVOS:
   • Detectar la INMUNIZACIÓN MATERNA
   • Detectar POTENCIALES RIESGOS PARA EL FETO
   • Controlar la INMUNIZACIÓN PATOLÓGICA
     • Parámetros ecográficos
     • Parámetros espectofotométricos
     • Parámetros inmunohematológicos


                              Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
Semana                               ABO- D - DAI
                                                      Rh negativo    ALGORITMO
10-16            POSITIVA                                            de estudio
                                                          NEGATIVA       a toda
        Identificación Ac + Titulo
                                                                       gestante
            CONTROL MENSUAL

Semana                           REPETIR DAI
                                 REPETIR DAI
28-38 Identificación Ac + Titulo
                                                          NEGATIVA
           CONTROL QUINCENAL                        (INMUNOPROFILAXIS)


          ABO-D y PAD en GR cordón
          ABO-D y PAD en GR cordón              ABO-D-PAD en GR cordón
                Control p/EHP
                Control p/EHP
PARTO                                            RN D+ PAD -/ Madre D -
    ICTERICIA + PAD -                ELUCION
                                                      Detección HFM
                                               Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
CONTROL ECOGRÁFICO
 1. Biométrico
   •   Placenta (espesor y estructura)
   •   Diámetros abdominales (anteroposterior u transverso)
   •   Diámetro de la vena Umbilical
   •   Volumen del líquido amniótico
   •   Signos ecográficos de enfermedad hemolitica :
          Ascitis
          hidropericardio,
          derrame pleural
          edema de piel
          hidrops.
                                         Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
CONTROL ECOGRÁFICO
 2. Hemodinámica
   • Flujo por vena umbilical: velocidad circulatoria,
     relación sístole-diástole.
     Pico sistólico en arteria cerebral media.
   • A MAYOR ANEMIA, MAYOR VELOCIDAD
     CIRCULATORIA y MAYOR PICO SISTÓLICO en la
     arteria cerebral fetal.



                                  Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
AMINIOCENTESIS
 Permite determinar importantes datos fetales (cariotipo,
  genotipo Rh, anticuerpos, madurez pulmonar, etc.) y permite
  evaluar en forma indirecta la gravedad de la afectación fetal.
 Con la aminiocentesis obtenemos una muestra de 10cc de LA,
  el cual contiene la BI en equilibrios con la BI fetal.
 Se calcula la diferencia entre el valor normal para la
  edad gestacional y el hallado.



                                   Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
AMINIOCENTESIS




                 Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
CORDOCENTESIS
 Permite el abordaje directo a la circulación fetal mediante
  punción de la vena umbilicar guiada por ecografía ,
  modificando radicalmente la estrategia diagnostica y terapeutica.
 Es una técnica de alta complijidad con una tasa de
  mortalidad fetal del 5.5%.
 Obtenida la muestra sanguínea se procede a la tipificación
  ABO-Rh y la investigación de parámetros bioquímicos y
  hemotológicos representativos de la salud fetal y el grado de
  anemia.

                                      Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
TRATAMIENTO PRENATAL
 Gammaglobulina endovenosa:
  mejores resultados si se comienza
  antes de la semana 28º.
            (400 mg/kg peso/día)
 Transfusión intrauterina (TIU)




                                      Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
TRATAMIENTO PRENATAL
 Transfusión Intrauterina:
   • Tipo de hemocomponente: GRD grupo 0, antígeno
     negativo para el cual la madre está sensibilizada.
   • Dentro de 48 horas de extraído
   • Irradiado
   • Leucodepletado por filtración
   • Volumen: (Edad gestacional – 20) x 10 ml
   • Objetivo: mantener valores de Hb >10 g/dl

                                 Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
(Paciente no sensibilizada) Gammaglobulina hiperinmune
 anti D en: al nacimiento de: hijo Rh positivo
  Posterior
  con prueba de Coombs directa negativa (PCD-)
 Posaborto.
 Posembarazo ectóptico
 Posaminiocentesis
 Embarazo semana 28
 Embarazo con metrorragia
 Óbito fetal en el momento de su diagnóstico.

                                Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 El éxito de la profilaxis alcanza el 96% .
 Con la administración de la dosis posnatal
  estándar presenta un 0,85% de fracasos .
 Actualmente con la profilaxis antenatal
  entre las 28-32 semanas este porcentaje ha
  quedado reducido al 0,1% .


                                 Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 Para detectar eritrocitos fetales en la circulación de la
  paciente embarazada y cuantificar hemorragia fetomaterna
  podemos usar el Test de Kleihauer-Betke u otros y así ajustar la
  dosis de la profilaxis Anti D .
 Test de Kleihauer Betke: si se sospecha hemorragia
  fetomaterna mayor a 30 ml de sangre fetal o mayor de
  15 ml de glóbulos rojos fetales se debe realizar este test y
  administrar más de un frasco de gammaglobulina anti D de 300 ug.
 Merece la mención de las pacientes Rh negativas Du+ , débil,
  parcial con su correcta identificación y profilaxis anti D.

                                    Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
TRATAMIENTO DE ANEMIA FETAL
 GRADO I:
 No requiere tratamiento in-útero , solo control y finalización operativa del
 embarazo para el manejo correcto de la enfermedad hemolítica neonatal.
 GRADO II:
 La interrupción del embarazo con maduración pulmonar fetal es el
 tratamiento obtétrico y posterior control noenatal.
 GRADO III:
 Instalada la anemia fetal grave, se realiza su corrección in-útero por
 transfusión intraútero transperitoneal o intravascular . Esta última
 técnica nos permite además, obtener muestras de sangre fetal, para diagnostico de
 grupo y factor, hematocrito, hemoglobina, recuento de reticulocitos y grado de
 anemia.
                                               Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
TRATAMIENTO DE ANEMIA FETAL




                        Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
 Estos tratamientos
  invasivos requieren de la
  utilización de sangre 0
  negativa ,
  desplasmatizada , filtrada
  e irradiada preparada según
  normas transfusionales.



                                Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
GAMMAGLOBULINA INESPECIFICA A ALTA
 DOSIS: tratamiento para evitar la anemia fetal en
  Es un
 pacientes con antecedentes previos de enfermedad hemolítica
 severa, hidrops, fetos muertos por enfermedad hemolítica, TIU
 anteriores, etc. Con parejas Rh positivos homocigotas para el
 antígeno D.
 El mecanismo de acción es:
    • Inhibir el feedbak de síntesis de Ac
    • Bloquear los receptores Fc del sistema retículo-
      endotelial fetal
    • Bloquear los receptores placentarios
                                Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
Consideraciones
   ´60 - Pollak, Gorman y Freda (EEUU) y Finn en RU
    demuestran la eficacia de la inmunización pasiva como profilaxis de
    la EHP.
   Mecanismo de acción no claramente establecido .
• Dosis adecuada la respuesta inmune primaria .
   Sólo efectiva para
• Tiempo de administración
• Conservación del producto
• Controles posteriores a su administración

                                       Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
Cuando APLICARLO
 ´60 - Pollak, Gorman y Freda (EEUU) y Finn en
  RU demuestran la eficacia de la inmunización pasiva como
  profilaxis de la EHP.
 Mecanismo de acción no claramente establecido .
 Sólo efectiva para la respuesta inmune primaria .




                                    Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
¿Cuál es la REALIDAD?
 La incidencia sigue siendo importante a pesar de la IP.
 Existen normas preventivas , de cumplimiento parcial o poco
  claras.
 Desconocimiento de profesionales sobre el control IH
  perinatal e IP .
 Pacientes poco informados
 Falta de IP por cuestiones económicas o porque el sistema
  sanitario no lo provee.
 Aborto ilegal
 Controles IH en laboratorio que no son de la especialidad, o
  de dudosa calidad.
                                  Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
¿Qué se PRETENDE?
 Trabajo en equipo multidisciplinario de profesionales.
 Trabajo mancomunado de sociedades científicas .
 Estimular a las autoridades sanitarias para unificación de
  criterios de control y prevención.
 Disminuir la incidencia de la EHP.
 Propender a que ninguna madre carezca de la
  posibilidad de la IP.

                                    Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
RECORDAR
 La importancia de realizar estudios a todas las
  gestantes.
 La importancia de la prevención de la EHFN por Rh .
  La inmunoprofilaxis disminuye la inmunización a menos del
  1% en las gestantes D negativo
 Evitar la transfusión de unidades D positivo a
  mujeres D negativo en edad de procrear.
 Una mujer en edad de procrear no debe recibir
  transfusiones de la pareja sexual.
                                  Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL

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Rh.huespe modificada

  • 1. Enfermedad Dr. Miguel Ángel HUESPE Jefe de Departamento Materno Infantil HOSPITAL D F SANTOJANNI
  • 2.  Enfermedad FETAL y/o NEONATAL de CARÁCTER INMUNOLÓGICO producida por la ISOIMUNIZACIÓN MATERNA (formación de anticuerpos), a factores antigénicos de los glóbulos rojos  fetales. más frecuente es por SENSIBILIZACIÓN AL La causa SISTEMA RH Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 3.  La Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL fue descrita por HIPÓCRATES en el año 400 A.C.  Hacia 1892 BALLANTYNE sentó los criterios diagnósticos del HIDROPS FETALIS .  En 1912 RAUTMANN denomina esta entidad con el nombre de ERITROBLASTOSIS.  En 1932 DIAMOND y col. demuestran que el HIDROPS FETALIS , la ICTERICIA y ANEMIA del recién nacido eran expresión de la misma enfermedad.  En 1938 DARROW asocia esta enfermedad con una probable incompatibilidad materno-fetal . Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 4.  En 1940 LANDSTEINER y WIENER descubren anticuerpos que se originan a partir de antígenos localizados en la superficie del glóbulo rojo y fueron denominados antígenos Rh .  En 1945 COOMS y col publican la técnica de identificación de anticuerpos en suero .  En 1963 LILEY establece los rangos de variación de densidad óptica de líquido amniótico según la edad gestacional, perfecionados luego por QUEENAN y col. en 1993 .  En cuanto a los avances en el tratamiento, la primera exanguino- transfusión fue descrita en 1948 por WALLERSTEIN .  En 1963 Liley realiza la primera transfusión intrauterina. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 5.  En 1991 MARGUILIES y VOTO publican el tratamiento de la paciente severamente aloinmunizada mediante alta dosis de inmunoglobulina G administrada a la madre .  En 1994 se publica el primer caso de administración de gammaglobulina a altas dosis por CONRDOCENTESIS .  En 1965 GORMAN y col publican resultados exitosos con la administración de anticuerpos Rh en el posparto inmediato. Esta profilaxis es aprobada en 1968 por la FDA .  Luego de los años 70 se extiende su uso para las metrorragias de la gravidez. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 6.  Los mecanismos pueden ser:1. De origen TRANSFUSIONAL . 2. De origen TOCOGINECOLÓGICO : • Por PARTO • Por ABORTO • Por EMBARAZO ECTÓPTICO • Por una AMINIOCENTESIS • Durante el EMBARAZO 3. Drogadicción ENDOVENOSA 4. TRANSPLANTES o INJERTOS de órganos o tejidos. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 7.  El SITEMA INMUNE es capaz de detectar sustancias extrañas al organismo, desarrollando una RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA , generando ANTICUERPOS o INMUNOGLOBULINAS .  La ESPECIFICIDAD de esos anticuerpos está dirigida contra el ANTÍGENO que le dio origen, determinando al individuo como ALOINMUNIZADO para ese antígeno. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 8.  La INMUNOHEMATOLOGÍA OBSTÉTRICA centra su interés en aquellos anticuerpos maternos que pueden atravesar la placenta y reconocer ANTÍGENOS ERITROCITARIOS FETALES , causando CITOPENIAS en el producto de la gestación  Cuando esos anticuerpos reconocen GLÓBULOS ROJOS FETALES , la consecuencia será una ANEMIA HEMOLÍTICA EXTRAVASCULAR , determinando la entidad clínica conocida como ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 9.  Son proteínas , carbohidratos o glucoproteínas que se ubican en la membrana celular del glóbulo rojo.  De los antígenos identificados, se agruparon 22 sistemas de grupos sanguíneos .  Solamente algunos de estos sistemas se han implicado en EHP . Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 10.  ANTÍGENOS ERIOTROCITARIOS PROTEICOS (Rh, Kell, etc.): Generan ante un primer contacto una RI con producción de anticuerpos clase M (IgM) incapaces de atravesar la placenta. Pero un segundo contacto produce anticuerpos de clase IgG que si pueden atravesar la placenta.  ANTÍGENOS CARBOHIDRATOS (ABO, P, etc): Generalmente sólo producen anticuerpos IgM que son incapaces de atravesar la placenta. Estas madres serán aloinmunizadas pero NO TIENEN RIESGO DE EHP . Ciertas mujeres del grupo O pueden desarrollar anti-A o anti-B de clase IgG y serían éstos anticuerpos los que determinan la EHP en el neonato por incompatibilidad ABO . Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 11.  Resultan de la exposición al Ag (transfusión o embarazos)  Son de naturaleza IgG  Excepcionalmente naturales (anti-E , anti-CW ).  El más potente es el anti-D , seguido del anti-C y anti-E .  Reaccionan preferentemente a 37º , en medio antiglobulínico o enzimático .  Persisten por años y pueden causar reacciones hemolíticas postransfusionales tardías Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 13.  La respuesta inmunológica secundaria mediada por IgG es la que producirá la EHP .  Una vez sensibilizada la paciente, los anticuerpos (inmunoglobulinas G) cruzan la placenta hacia el feto.  Éstos se unen a los antígenos del glóbulo rojo fetal y se produce la destrucción del glóbulo rojo .  El feto presenta anemia y empieza un cuadro fisiopatológico para compensarla. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 14.  Aumenta el volumen minuto y se produce cardiomegalia , aparecen focos de eritroblastos en todo el organismo y especialmente en el hígado .  Esto lleva a una insuficiencia hepática que produce disminución de los factores de coagulación y junto a la plaquetopenia por hidroxia se producen hemorragias .  La elevación del diafragma por ascitis y la cardiomegalia conducen a la hipoplasia pulmonar .  Si no se revierte el cuadro de ANEMIA , el feto puede llegar a hidrops y muerte in-útero por falla cardiogénica Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 15.  Grado I: Afectación fetal que permite llegar con el embarazo a término (ANEMIA LEVE)  Grado II: Afectación fetal severa que indica la necesidad de interrumpir el embarazo , con madurez pulmonar fetal. (ANEMIA MODERADA A GRAVE)  Grado III: Afectación fetal muy severa, sin madurez pulmonar fetal , que implica la corrección de la anemia in-útero para evitar el hídrops y muerte fetal (ANEMIA GRAVE-EXTREMA). Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 16.  El grado de la enfermedad va a depender del tipo de inmunoglubulina que la madre produzca.  Si son IgGI pasan precozmente a la placenta y se acumulan en el feto, son los responsables de la enfermedad fetal grave .  Las IgG3 pasan en el 3er trimestre y son responsables del cuadro neonatal. También dependerá de la respuesta reactora de la madre a los antígenos fetales y de la cantidad de anticuerpos. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 17.  La • 3% en el 1º trimestre HEMORRAGIA • 12% en el 2º trimestre FETO-MATERNA (HFM) ocurre: • 45% en el 3º trimestre • 64% inmediatamente después del parto  Según la • Respondedoras respuesta inmune • No respondedoras (30%) Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 18. en la Gestante Inmunizada EMBARAZADA 1RA CONSULTA RH Negativo Grupo y RH RH Positivo Investigación de ANTICUERPOS IRREGULARES Anticuerpos POSITIVOS Genotipo PATERNO ANTICUERPOS NEGATIVOS. Repetir investigación con factor Rh negativo Identificación del anticuerpo Aparecen ANTICUERPOS y titulación cada 28 días No aparecen negativos. Profilaxis anti D en pacientes Rh negativo según guía (Pre y Posnatal) Aminiocentesis, Ecografía, Doppler PARTO A TERMINO Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 19.  Mediante la investigación de anticuerpos irregulares en sangre materna.  Toda gestante en su primer control de embarazo debe contar con el grupo sanguíneo ABO, Rh y TCI .  Otro elemento de importancia para valorizar el riesgo de EHP, es determinar si el feto es portador del antígeno para el cual la madre presenta anticuerpos Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 20.  La evaluación de la paciente RH negativo sensibilizada se basa en: • INMUNOHEMATOLOGÍA: Titulación de anticuerpos cada 28 días. • ESPECTROFOTOMÉTRICO: Grafico de Liley modificado. • ECOGRÁFICO: Control biométrico y hemodinámico (Doppler) • ADN: Para Rh fetal en líquido amniótico o en sangre materna. • CORDOCENTESIS: Con extracción de sangre fetal. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 21.  OBJETIVOS: • Detectar la INMUNIZACIÓN MATERNA • Detectar POTENCIALES RIESGOS PARA EL FETO • Controlar la INMUNIZACIÓN PATOLÓGICA • Parámetros ecográficos • Parámetros espectofotométricos • Parámetros inmunohematológicos Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 23. Semana ABO- D - DAI Rh negativo ALGORITMO 10-16 POSITIVA de estudio NEGATIVA a toda Identificación Ac + Titulo gestante CONTROL MENSUAL Semana REPETIR DAI REPETIR DAI 28-38 Identificación Ac + Titulo NEGATIVA CONTROL QUINCENAL (INMUNOPROFILAXIS) ABO-D y PAD en GR cordón ABO-D y PAD en GR cordón ABO-D-PAD en GR cordón Control p/EHP Control p/EHP PARTO RN D+ PAD -/ Madre D - ICTERICIA + PAD - ELUCION Detección HFM Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 24. CONTROL ECOGRÁFICO  1. Biométrico • Placenta (espesor y estructura) • Diámetros abdominales (anteroposterior u transverso) • Diámetro de la vena Umbilical • Volumen del líquido amniótico • Signos ecográficos de enfermedad hemolitica :  Ascitis  hidropericardio,  derrame pleural  edema de piel  hidrops. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 25. CONTROL ECOGRÁFICO  2. Hemodinámica • Flujo por vena umbilical: velocidad circulatoria, relación sístole-diástole. Pico sistólico en arteria cerebral media. • A MAYOR ANEMIA, MAYOR VELOCIDAD CIRCULATORIA y MAYOR PICO SISTÓLICO en la arteria cerebral fetal. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 26. AMINIOCENTESIS  Permite determinar importantes datos fetales (cariotipo, genotipo Rh, anticuerpos, madurez pulmonar, etc.) y permite evaluar en forma indirecta la gravedad de la afectación fetal.  Con la aminiocentesis obtenemos una muestra de 10cc de LA, el cual contiene la BI en equilibrios con la BI fetal.  Se calcula la diferencia entre el valor normal para la edad gestacional y el hallado. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 27. AMINIOCENTESIS Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 28. CORDOCENTESIS  Permite el abordaje directo a la circulación fetal mediante punción de la vena umbilicar guiada por ecografía , modificando radicalmente la estrategia diagnostica y terapeutica.  Es una técnica de alta complijidad con una tasa de mortalidad fetal del 5.5%.  Obtenida la muestra sanguínea se procede a la tipificación ABO-Rh y la investigación de parámetros bioquímicos y hemotológicos representativos de la salud fetal y el grado de anemia. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 29. TRATAMIENTO PRENATAL  Gammaglobulina endovenosa: mejores resultados si se comienza antes de la semana 28º. (400 mg/kg peso/día)  Transfusión intrauterina (TIU) Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 30. TRATAMIENTO PRENATAL  Transfusión Intrauterina: • Tipo de hemocomponente: GRD grupo 0, antígeno negativo para el cual la madre está sensibilizada. • Dentro de 48 horas de extraído • Irradiado • Leucodepletado por filtración • Volumen: (Edad gestacional – 20) x 10 ml • Objetivo: mantener valores de Hb >10 g/dl Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 31. (Paciente no sensibilizada) Gammaglobulina hiperinmune  anti D en: al nacimiento de: hijo Rh positivo Posterior con prueba de Coombs directa negativa (PCD-)  Posaborto.  Posembarazo ectóptico  Posaminiocentesis  Embarazo semana 28  Embarazo con metrorragia  Óbito fetal en el momento de su diagnóstico. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 32.  El éxito de la profilaxis alcanza el 96% .  Con la administración de la dosis posnatal estándar presenta un 0,85% de fracasos .  Actualmente con la profilaxis antenatal entre las 28-32 semanas este porcentaje ha quedado reducido al 0,1% . Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 33.  Para detectar eritrocitos fetales en la circulación de la paciente embarazada y cuantificar hemorragia fetomaterna podemos usar el Test de Kleihauer-Betke u otros y así ajustar la dosis de la profilaxis Anti D .  Test de Kleihauer Betke: si se sospecha hemorragia fetomaterna mayor a 30 ml de sangre fetal o mayor de 15 ml de glóbulos rojos fetales se debe realizar este test y administrar más de un frasco de gammaglobulina anti D de 300 ug.  Merece la mención de las pacientes Rh negativas Du+ , débil, parcial con su correcta identificación y profilaxis anti D. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 34. TRATAMIENTO DE ANEMIA FETAL  GRADO I: No requiere tratamiento in-útero , solo control y finalización operativa del embarazo para el manejo correcto de la enfermedad hemolítica neonatal.  GRADO II: La interrupción del embarazo con maduración pulmonar fetal es el tratamiento obtétrico y posterior control noenatal.  GRADO III: Instalada la anemia fetal grave, se realiza su corrección in-útero por transfusión intraútero transperitoneal o intravascular . Esta última técnica nos permite además, obtener muestras de sangre fetal, para diagnostico de grupo y factor, hematocrito, hemoglobina, recuento de reticulocitos y grado de anemia. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 35. TRATAMIENTO DE ANEMIA FETAL Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 36.  Estos tratamientos invasivos requieren de la utilización de sangre 0 negativa , desplasmatizada , filtrada e irradiada preparada según normas transfusionales. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 37. GAMMAGLOBULINA INESPECIFICA A ALTA  DOSIS: tratamiento para evitar la anemia fetal en Es un pacientes con antecedentes previos de enfermedad hemolítica severa, hidrops, fetos muertos por enfermedad hemolítica, TIU anteriores, etc. Con parejas Rh positivos homocigotas para el antígeno D.  El mecanismo de acción es: • Inhibir el feedbak de síntesis de Ac • Bloquear los receptores Fc del sistema retículo- endotelial fetal • Bloquear los receptores placentarios Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 38. Consideraciones  ´60 - Pollak, Gorman y Freda (EEUU) y Finn en RU demuestran la eficacia de la inmunización pasiva como profilaxis de la EHP.  Mecanismo de acción no claramente establecido . • Dosis adecuada la respuesta inmune primaria .  Sólo efectiva para • Tiempo de administración • Conservación del producto • Controles posteriores a su administración Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 39. Cuando APLICARLO  ´60 - Pollak, Gorman y Freda (EEUU) y Finn en RU demuestran la eficacia de la inmunización pasiva como profilaxis de la EHP.  Mecanismo de acción no claramente establecido .  Sólo efectiva para la respuesta inmune primaria . Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 40. ¿Cuál es la REALIDAD?  La incidencia sigue siendo importante a pesar de la IP.  Existen normas preventivas , de cumplimiento parcial o poco claras.  Desconocimiento de profesionales sobre el control IH perinatal e IP .  Pacientes poco informados  Falta de IP por cuestiones económicas o porque el sistema sanitario no lo provee.  Aborto ilegal  Controles IH en laboratorio que no son de la especialidad, o de dudosa calidad. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 41. ¿Qué se PRETENDE?  Trabajo en equipo multidisciplinario de profesionales.  Trabajo mancomunado de sociedades científicas .  Estimular a las autoridades sanitarias para unificación de criterios de control y prevención.  Disminuir la incidencia de la EHP.  Propender a que ninguna madre carezca de la posibilidad de la IP. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL
  • 42. RECORDAR  La importancia de realizar estudios a todas las gestantes.  La importancia de la prevención de la EHFN por Rh . La inmunoprofilaxis disminuye la inmunización a menos del 1% en las gestantes D negativo  Evitar la transfusión de unidades D positivo a mujeres D negativo en edad de procrear.  Una mujer en edad de procrear no debe recibir transfusiones de la pareja sexual. Enfermedad HEMOLÍTICA PERINATAL