El hierro es un micronutriente esencial para el organismo humano. La ferropenia se entiende como un desequilibrio en el metabolismo del hierro, de cualquier etiología, que conduce a un déficit del mismo con la alteración consiguiente de todos los sistemas metabólicos en los que interviene.

1. Anemia ferropénica
José Leonis
Medicina Interna y Hematología.

2. El hierro es un micronutriente esencial para el organismo humano.
Participa en el intercambiar electrones.
Interviene en:
 El transporte de oxígeno.
 En la respiración celular.
 En la síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN) y en la proliferación celular.
Dada su gran capacidad para formar radicales libres, que son tóxicos, el hierro debe estar siempre
unido a proteínas.
El déficit de hierro genera el agotamiento de sus reservas y una falta de disponibilidad para los
eritroblastos.

3. El déficit de hierro altera el desarrollo cognitivo durante la infancia, disminuye la actividad física e
intelectual del adulto y su productividad, y aumenta la morbimortalidad asociada al embarazo.
El hierro es necesario no solo para la eritropoyesis sino también para el correcto funcionamiento de
los músculos, del corazón, del sistema nervioso central y de otros órganos y tejidos
La ferropenia se entiende como un desequilibrio en el metabolismo del hierro, de cualquier
etiología, que conduce a un déficit del mismo con la alteración consiguiente de todos los sistemas
metabólicos en los que interviene.

4. Un varón de unos 70 kg
de peso tiene 3-4 g de
hierro corporal total, una
mujer de unos 60 kg
tiene alrededor de 2,3 g.
La gran mayoría de este
hierro está dentro de las
células.
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5. Hemoglobina 2500 mg 1700 mg
Mioglobina 500 mg 300 mg
Hierro de la
transferrina
3 mg 3 mg
Depósito de
hierro
600-1000 mg 300 mg
Hombres Mujeres

6. 1 ml de sangre contiene 0.5 mg de hierro.
2 ml de sangre contiene 1 mg de hierro.
1 Unidad de GRE transfundida contiene alrededor de
125 mg de hierro.
1 Unidad de GRE transfundida aumenta 1 g la
hemoglobina.

7. Distribución y Almacenamiento de Fe Corporal
Andrews NC. N Engl J Med 1999;341:1986–1995
Reproduced with permission. © 1999 Massachusetts Medical Society. All rights reserved
Dietary iron
Utilization Utilization
Duodenum
(average, 1–2 mg
per day)
Muscle
(myoglobin)
(300 mg)
Liver
(1,000 mg)
Bone
marrow
(300 mg)Circulating
erythrocytes
(hemoglobin)
(1,800 mg)
Reticuloendothelial
macrophages
(600 mg)
Sloughed mucosal cells
Desquamation/Menstruation
Other blood loss
(average, 1–2 mg per day)
Storage
iron
Plasma
transferrin
(3 mg)
Iron loss

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9. La mayoría del hierro no hemínico o
inorgánico de la dieta está en forma férrica
(Fe+++)
La absorción del hierro se realiza en la mucosa
del duodeno y yeyuno proximal, pero para ello
necesita estar en forma reducida (Fe++).
Penetra en el enterocito, a través de una
proteína transportadora llamada DMT-1
(divalent metal transporter 1), encargada
también del transporte de otros metales como
el cobre y el zinc).
Para esta maniobra se necesitan protones,
que aporta el ácido del estómago. Es por ello
que los antiácidos interfieren en la absorción
del hierro.
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10. Los ácidos orgánicos (vitamina C, ácido cítrico, láctico) y los azúcares
(sorbitol, fructosa) son potenciadores de la absorción del hierro no hemo,
Los antiácidos, polifenoles (té, café) y fitatos (cereales y fibras) tienen efectos
inhibitorios en la absorción del hierro.

11. Metabolismo del hierro
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12. Hepcidina
Proteína de 25 aminoácidos producida en el hígado, que inactiva a la ferroportina de la
membrana basal del enterocito, impidiendo el paso del hierro a la circulación y
favoreciendo su eliminación con el recambio de la mucosa intestinal.
La hepcidina regula también la liberación del hierro almacenado en los macrófagos, que
también utilizan la ferroportina para transportar el hierro fuera del citoplasma.
Por último, la hepcidina disminuye la expresión de DMT-1 en los enterocitos, reduciendo
la absorción de hierro intestinal.

13. La síntesis de hepcidina se incrementa en la sobrecarga de hierro y en los procesos
inflamatorios e infecciosos, mientras que desciende en los estados de deficiencia de
hierro.
Su expresión esta mediada por diversas citocinas, entre las que destaca la interleucina
(IL) 6.
El nivel plasmático de hepcidina es directamente proporcional al de ferritina.
Entre los factores que inhiben la síntesis de hepcidina se encuentran la hipoxia y el
aumento de eritropoyetina (EPO).
La eritroferrona, producida por los eritroblastos en la hemorragia aguda, inhibe la
hepcidina y, en consecuencia, aumenta la absorción del hierro y la liberación de este
por los macrófagos.

14. Una vez que el Fe+++ atraviesa la membrana del enterocito, se incorpora a la
transferrina, que es su proteína transportadora en el plasma.
El complejo transferrina-Fe+++ llega a la red capilar, desde donde se distribuye a los
eritroblastos y macrófagos de la médula ósea para ser usado en la eritropoyesis.
Los precursores eritroides y otras células con alta necesidad de hierro tienen un
elevado número de receptores para la transferrina en su superficie.
Los eritroblastos pueden tener hasta 800.000 receptores de transferrina por célula,
mientras que los eritrocitos maduros carecen de ellos.
El receptor de la transferrina es una proteína de la membrana celular que puede
identificarse mediante el anticuerpo monoclonal CD71 y que tiene una alta afinidad
para la transferrina.

15. Ferritina sérica. La concentración de ferritina sérica se correlaciona adecuadamente
con los depósitos de hierro, por lo que es el mejor método indirecto para su
valoración.
Sin embargo, dado que es un reactante de fase aguda, sus niveles pueden elevarse
sin ferropenia en estados inflamatorios, infecciosos o neoplásicos.

16. Para que las determinaciones del metabolismo del hierro sean fiables, el
paciente debe no tomar hierro oral la semana previa o entre 4-6 semanas si ha
recibido hierro parenteral.

17. Anemia ferropénica

18. La anemia ferropénica sigue siendo la causa de consulta hematológica más frecuente
y el tipo de anemia más común en todo el mundo.
Afecta a una de cada 8 personas.
Se estima que existen en torno a 2.000 millones de personas con alguna forma de
déficit de hierro y de ellos 1.000 millones tiene anemia ferropénica.
En los países en desarrollo afecta al 2-28 % de la población.

19. Causas de Déficit de Hierro
Pérdidas Patológicas
- Sangrado Gastrointestinal
- Sangrado Genitourinario
- Hemosiderosis Pulmonar
- Hemólisis Intravascular
Disminución de la Ingesta
- Dieta pobre en carnes
- Mal absorción
Aumento de la Utilización
- Infancia
- Adolescencia
Pérdidas Fisiológicas
- Menstruación
- Embarazo

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21. Datos Clínicos
Historia dietética, pérdidas sanguíneas
Historia de pica
Glositis, estomatitis angular, coiloniquia
Síndrome anémico
Síndrome de Plummer-Vinson

22. queilitis glositis
Anemia Ferropénica

23. queilitis glositis
Anemia Ferropénica
coiloniquia

24. Diagnóstico
Sospecha clínica
Datos de laboratorio
Cinética:
► Hierro sérico
► CFT
► % saturación de transferrina
► Ferritina

25. Datos de Laboratorio
Anemia
Reticulocitos bajos
Microcitosis
RDW alto
Trombocitosis
Células en punta de lápiz

26. Los hallazgos en el laboratorio incluyen:
Hemograma: anemia microcítica hipocrómica.
Disminución de la hemoglobina (< 13 g/dl en el hombre y < 12 g/dl en la mujer) y del hematocrito (<
43 % y 35 % respectivamente).
Volumen corpuscular medio (VCM): < 80 fl.
Hemoglobina corpuscular media (HCM): < 27 pg.
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): < 30 g/l.
Amplitud de la distribución eritrocitaria (ADE): > 15 %.
Leucopenia discreta, en un pequeño porcentaje de pacientes.
Trombocitosis.

28. DATOS DE LABORATORIO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Pruebas que evalúan el hierro del compartimiento
funcional:
◦ - Sideremia (hierro sérico): disminuida (< 60 μg/dl).
◦ - Capacidad total de saturación del hierro (TIBC): aumentada, a menos que
coexista proceso infeccioso, inflamatorio o tumoral.
◦ - Porcentaje de saturación: disminuido (< 20%).
◦ - Receptores solubles de transferrina: aumentados (> 30 nMol/l).
Pruebas que evalúan el hierro del compartimiento de
depósito:
◦ - Ferritina sérica: disminuida (< 12 ng/ml),

29. La concentración de ferritina sérica se
correlaciona adecuadamente con los
depósitos de hierro, por lo que es el
mejor método indirecto para su
valoración.
La ferritina también es un reactante de
fase aguda, sus niveles pueden elevarse
sin ferropenia en estados inflamatorios,
infecciosos o neoplásicos.
Receptor soluble de la transferrina
(RST). Es un buen marcador de la
actividad eritropoyética y mejora cuando
se utiliza el índice RST/logaritmo de la
ferritina. Ambos aumentan en el déficit
de hierro.
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32. Tratamiento
Hierro oral: primera elección. 375 mg de 1 cápsula de FeSO4 tienen 66 mg de Fe.
Se necesitan 150 - 200 mg de Fe elemental al día.
Hierro parenteral: indicado en ciertas circunstancias: incompetencia TGI, intolerancia al tx oral
Respuesta reticulocitaria al día 5
Continuar tratamiento hasta repletar depósitos de Fe (Incluso hasta 6 meses)

33. La respuesta óptima implica una elevación de los reticulocitos (5 día) y de 1 g de
hemoglobina usualmente en dos semanas. El tratamiento debe proseguir hasta
normalizar la concentración de hemoglobina y de los depósitos (ferritina), lo cual
puede tomar incluso hasta 6 meses.
Es preciso avisar al paciente de que el tratamiento con hierro colorea de negro
las heces.

35. Fallas al Tratamiento
Pobre adherencia
Mala absorción
Diagnóstico erróneo
Pérdidas sanguíneas

36. GRACIAS POR SU ATENCION