Líquidos Y Electrólitos - Equilibrio Ácido Base

1. LIQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
EQUILIBRIO - ÁCIDO BASE
DAISY YANETH REYES SUAREZ

2. Agua Corporal
El agua, es una sustancia inorgánica, componente esencial de
las estructuras del organismo y el medio que hace posible la
realización de todas las reacciones fisiológicas.
2

3. Concentración IónicaDelMar Y DelLEC Y
Plasma– EsquemaDe Gamble
3

4. Agua Corporal Total
4

5. ContenidoEnAguaDe
LosDiversosÓrganosO
TejidosEnUnAdultoJoven
5

6. Cálculo del Agua Corporal Total(ACT)
ACT: 57 – 60
Peso: 79,6 Kg.
100 Kg -------- 60 L
79,6 Kg -------- X
X = 79,6 Kg x 60 L = 47,76 L
100 Kg
ACT: 57 – 60%
Método de la Regla de 3
6

7. Métodos Antropométricos
Watson:
Hombres
ACT= 2.477 – (0,09516 x edad en años) + 0,1704 x talla (cm) +
0,3362 x Peso (Kg).
Mujeres
CT= 2,097 + 0,1069 x talla (cm) + 0,2466 x Peso (Kg).
Según edad y peso:
Hombres
ACT= 20,03 – (0,1183 x edad) + (0,3626 x peso)
Mujeres
ACT= 14,46 + 0,2549 x peso
7

8. Lactante
0.8 x Peso (Kg)
Hombre
0.6 x Peso (Kg)
Mujer
0.5 x Peso (Kg)
Anciano
0.45 x Peso (Kg)
8

9. Composición y Peso Corporal
PESO IDEAL
Peso Metabólico
Obesidad/Sobrepeso
PESO REAL
Peso Actual
Desnutrición
9

10. Cálculo Del Peso Ideal
Índice de Broca
PI = Talla (cm) – 100
PI= 160 – 100 = 60 Kg
Fórmula de Lorentz
PI = Talla (cm) – 100 – Talla (cm) - 150
K
H: K= 4 M: K= 2
10

11. Peso Real – Peso Ideal y Agua Corporal
11

12. CompartimentosLíquidos Del Organismo
12

13. 13

14. Método de la Regla de 3
• LIC (45%):
100 Kg --------- 40 L 70 Kg x 40 L
70 Kg --------- X 100 Kg
LIC = 28 L (2800 ml)
• LEC (20%):
100 Kg --------- 20 L 70 Kg x 20 L
70 Kg --------- X 100 Kg
LEC = 14 L (14000 ml) 14

15. CálculodelVolumenSanguíneo
Hematíes (LIC)
Volumen Plasmático (5%)
Peso: 70 Kg
100 Kg ----------- 5 L Plasma
70 Kg ----------- X = 3,5 L Plasma
(3.500 ml)
1
2 Hematocrito: 45%
100 ml = 45 células y 55 ml plasma
3 Volumen Sanguíneo
Peso: 70 Kg
100 ml sangre ----------- 55 ml plasma
X ---------- 3.500 ml plasma
X = 6.363,6 ml sangre
VS = 6 L
15

16. ComposiciónDe
Los CompartimentosLíquidos
16

17. ComposiciónIónica De Los Volúmenes
Líquidos DelOrganismo(mmol/l)
17

18. Ingesta y excreción de Agua
18

19. COMPOSICIÓN DE FLUIDOS GASTROINTESTINALES
Tipo de
secreción
Volumen
(ml/24h)
Na
(meq/L)
K
(meq/L)
CL
(meq/L)
Hco3
(meq/L)
Estomago 1000-2000 60-90 10-30 100-130 0
Intestino
Delgado
2000-3000 120-140 5-10 90-120 30-40
Colon ------- 60 30 40 0
Pancreas 600-800 135-145 5-10 70-90 95-115
Bilis 300-800 135-145 5-10 90-110 30-40
Composición De Fluidos
Gastrointestinales
19

20. Conceptos
Soluto Electrólitos Osmolalidad
Osmolaridad
Osmolalidad
Efectiva
20

21. Cálculo de Osmolalidad Efectiva
Los valores oscilan entre 280 y 290 mOsm/l.
mOsm/kg = 2 [Na] + [glucosa]/18 + [BUN]/2,8
Na: 138 mEq/L
Glucemia: 90 mg/dl
BUN: 18 mg/dl
P osm= 2 [138] + [90]/18 +
[18]/2,8
= 276 + 5 + 6,4
= 287,4 mOsm/L 21

22. Tipos de Soluciones
22

23. Electrolitos
Sodio (Na).
Potasio (K).
Magnesio (Mg
Cloro (Cl).
Bicarbonato (HCO3)
Fosfato (HPO4).
Sulfato (SO4). 23

24. Clasificación De Trastornos
Hidroelectrolíticos
24

25. Desequilibrios Hídricos
25

26. Tipos de Desequilibrio en el Volumen
de Líquidos
26

27. 27

28. Signos y Síntomasde Alteracionesdel
Volumen
28

29. 29

30. Sodio (Na+)
El nivel sérico normal de sodio es de 135 a 145 meq/L
(mmol/L).
30

31. 50% del sodio
corporal total se
encuentra en
huesos y dientes.
45% se distribuye
en los líquidos
extracelulares
5% restante se
localiza en líquidos
intracelulares.
Aproximadamente
el 70% del sodio
corporal total es
intercambiable, la
mayor parte de él
proviene del
líquido extracelular
(60%)
31

32. Desequilibrio de Sodio
Hiponatremia
32
[Na]p menor a 135 mEq/l) es uno de los trastornos
electrolíticos más frecuente encontrado en clínica.

33. • Nivel de hiponatremia
33
La intensidad de los síntomas dependen:
• Velocidad de instauración de la hiponatremia:
- Aguda: < 24 horas (produce síntomas)
- Crónica: > 48 horas (generalmente asintomática)

34. Clasificación
Hiponatremia hipotónica o Dilucional (< 289 mOsm/Kg): exceso de agua en relación al
sodio corporal, y esto en general se relaciona a una (-)de la capacidad de excretar agua
libre y menos frecuentemente a un (+)de la ingesta de agua.
Hiponatremia isotónica (280 – 295 mOsm/Kg): También conocida como
pseudohiponatremia. Es característica de las hipertrigliceridemias o hiperproteinemias
severas, en los cuales existe un aumento de la fracción no acuosa del plasma.
Hiponatremia hipertónica (> 295 mOsm/Kg Se produce cuando existen solutos
hipertónicos en el líquido extracelular
34

35. Hiponatremiahipotónica o Dilucional
• Subclasificación frente a presencia de volumen extracelular
35
El contenido de sodio disminuye mientras
que el agua total del cuerpo permanece
cerca de lo normal.
El contenido de sodio y el agua
total del cuerpo aumentan.
El contenido de sodio y el agua
total del cuerpo disminuyen.

36. Etiología
36

37. Manifestaciones Clínicas
37

38. Signos de Hiponatremia
38

39. Diagnóstico
Hiponatremia con osmolalidad normal – Pseudohiponatremia
• Triglicéridos > 1500 mg/dl
• Proteínas plasmáticas > 10 gr/dl
Hiponatremia con osmolalidad elevada – Hiponatremia dilucional
• Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, debe disminuir el sodio plasmático 1.6 meq/L
39

40. 40
Hiponatremia con osmolalidad disminuida – Hiponatremia verdadera

41. Tratamiento
Hiponatremia
leve (125 –
135 mEq/L)
Con
hipovolemia
•Reposición oral
con bebidas
isotónicas,
aproximadamente
3 litros al día
Sin
hipovolemia
•Restricción hídrica
inferior a 1 litro al
día.
41
Hiponatremia moderada (115
– 125 mEq/L)
Con hipovolemia
•Reposición oral con bebidas isotónicas,
aproximadamente 3 litros al día
Sin hipovolemia
•Restricción hídrica inferior a 1 litro al día
•Si no tolera VO administrar SSF 1
litro/24h
•Si edemas: furosemida IV 20 mg/8-12h

42. 42
Hiponatremia grave (< 115 mEq/L)
Se deben monitorizar la frecuencia y ritmo cardíacos, la presión arterial y la diuresis. Se
realizan 2 mediciones de Nap cada 2 horas y después cada 4 horas.
Con hipovolemia
• Administrar SSF 3 litros en 24 horas
• Tras corregir la volemia volver a valorar
Sin hipovolemia
1) Corregir el déficit de Nap con suero salino hipertónico al 3%
• No se debe corregir la natremia de forma muy rápida, para evitar el Síndrome de
desmielinización osmótica:
- No corregir más de 1-2 mEq/L/hora
- No corregir más de 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas
- No corregir más de 18 mEq/L en las primeras 48 horas

43. • Fórmula para la determinación del déficit de sodio
43
Déficit de sodio = 0.5 x peso x (sodio deseado –
sodio real)
Si el paciente pesa 70 kg y tiene una concentración sérica
de sodio de 118 mEq/L y desea aumentarlo a 125 mEq/L
en las primeras 24 horas.
Déficit de sodio: 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245
Deberá
administrar 245
mEq/L de sodio
para aumentar el
sodio sérico a
125 mEq/L.
Por cada 100 mg/100 ml de incremento de la glucosa plasmática por arriba del valor
normal debe disminuir el sodio plasmático 1.6 meq/L

44. 44
• Cálculo del incremento del Nap por litro de solución administrada
• Cálculo de la velocidad de infusión

45. 45
Ejemplos
Mujer de 40 años y 46 kg con un Nap de 112 mEq/L y convulsiones
1. Solución hipertónica al 3%
2. Cálculo del incremento de sodio = (513 – 112)/[(46 x 0.5) + 1] = 17 mEq/L
(Por cada litro de la solución administrada aumentará Nap aproximadamente en 17 mEq/L)
3. Cálculo del volumen a administrar de la solución salina = 5 x 1000/17 = 294 ml.
(Para incrementar 5 mEq/L el Nap en 3 horas, se deben perfundir 294 ml de la solución en 3 horas)
4. Cálculo del volumen para incrementar 8 mEq/L el Nap en 24 horas = 8 x 1000/17 = 470 ml
Paciente con edemas
Añadir al tratamiento furosemida IV 20 mg/6-8 horas. Valorar un bolo IV inicial de 40 mg
Tratamiento de la hiponatremia por SIADH
Además de las medidas anteriormente explicadas, están indicados los antagonistas de los receptores V2 de vasopresina: Tolvaptán,
dosis de inicio 15 mg/24h VO.

46. Hipernatremia
La hipernatremia ([Na]p mayor a 145 mEq/l)Es una alteración resulta de una
pérdida de agua libre o por un aumento del sodio en casos en los que hay exceso
de agua.
46

47. Manifestaciones Clínicas
Hipernatremia aguda (instauración < 48 horas):
anorexia, náuseas, vómitos, contracturas
musculares inquietud, irritabilidad y letargia. Si se
deja evolucionar aparecen convulsiones y coma.
Hipernatremia crónica (instauración > 48 horas):
espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia.
Hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L): puede
aparecer focalidad neurológica secundaria a
hemorragias cerebrales
47

48. Signos de Hipernatremia
48

49. Diagnóstico
49

50. 50

51. Tratamiento
La corrección se realiza con la administración de soluciones hipotónicas para corregir el déficit de agua libre calculado
(1L de agua libre= 1L Dex5% o 2L Sc Salina 0,45% o 2L Dx/SF).
Si se calcula un déficit de agua de 4,6L para PNa:166 mEq/L, significa que con la administración de 4,6L de agua libre
se obtendría PNa: 140 mEq/L. Esta corrección debería realizarse en un período no inferior a 52 horas.
51
Al déficit calculado se le suman las pérdidas insensibles diarias (1500 ml/día) y se
administra el 50% del total (déficit + pérdidas) en 24 horas. El resto se repone en
48-72 horas.

52. Con hipovolemia
Se inicia la reposición con
SSF hasta reponer la
volemia y se continúa con
suero hipotónico (SG al
5%, glucosalino o SS al
0.45%).
52
Tratamiento según el volumen extracelular
Con normovolemia
Diabetes insípida central: añadir
al tratamiento desmopresina por
vía nasal o IV:
- Nasal 10-20 mcg/día en 1-2
dosis
- IV: 1-4 mcg/12-24 horas
Diabetes insípida nefrogénica:
- Dieta pobre en sodio e
hiperproteica
- Hidroclorotiazida VO 25 mg/24h
- Suspender medicación causante:
aminoglucósidos, anfotericina B,
foscarnet, litio, fenitoina, clozapina,
y diuréticos de asa.
Con hipervolemia
La reposición se realiza con SG al
5%, se añade furosemida IV 20
mg/8-12 horas y se valora un bolo
IV inicial de 40 mg. Ante una mala
respuesta y sobre todo en
pacientes con insuficiencia renal
se debe valorar la hemodiálisis.

53. Cloro (Cl−)
Es el principal anión que se encuentra en el líquido extracelular,
el nivel sérico normal es de 95 a 108 meq/L.
53

54. Signos y Síntomas
54

55. Tratamiento
55
Incluye la corrección de la causa así como aquellas medidas
encaminadas a restablecer el balance ácido-básico y electrolítico.
Se restringirá la ingesta de cloro y sodio, se administrará agua por vía
oral.
Se puede corregir la acidosis metabólica mediante la administración
de Ringer lactato que conducirá a su transformación hepática en
bicarbonato.
En los casos de hipercloremia severa, la administración de
bicarbonato sódico IV aumentará directamente la concentración de
bicarbonato sérico, lo que facilita además la excreción renal de cloro.

56. Potasio (K+)
El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Sus
valores séricos oscilan entre 3.5 - 5 mEq/L.
56
Funciones del
potasio
influencia sobre los
mecanismos de
activación de los tejidos
excitables, como en el
corazón, en el músculo
esquelético y en el liso.

57. Desequilibrio de Potasio
• Hipopotasemia
57
se define como la disminución plasmática del Potasio (K+) menor
de 3.5 meq/L.

58. Etiología
• Tratamiento con β-agonistas inhalados, tiene un efecto ligero a dosis
terapéuticas, pero se potencia si se administran con diuréticos.
• Alcalosis
• Hipotermia
Desplazamiento del potasio
del medio extracelular al
intracelular:
Disminución importante de
la ingesta de potasio
• Diuréticos, son la principal causa. Al inhibir la reabsorción de sodio
aumenta su oferta en los segmentos distales de la nefrona, donde se
intercambia con potasio e hidrogeniones.
Pérdidas renales:
• Digestivas: vómitos depleción hidrosalina hiperaldosteronismo 2º;
diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso,
abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.
• Sudoración durante el ejercicio físico
• Grandes quemados
Pérdidas extrarrenales: 58

59. Manifestaciones Clínicas
Metabólicas
Intolerancia a los hidratos de carbono, por disminución de la secreción de insulina
Alcalosis metabólica, por aumento de la eliminación del H+, reabsorción del
bicarbonato y síntesis de amoniaco
Gastrointestinales
Náuseas, vómitos, íleo paralítico
Renales
Diabetes insípida por resistencia a la ADH
Nefropatía intersticial o aparición de quistes renales (ambos en caso de
hipopotasemia crónica)
Sistema Nervioso Central
Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos
Potencia la aparición de encefalopatía hepática al aumentar la amniogénesis renal
(hipopotasemia grave crónica)
Neuromusculares
Debilidad muscular y mialgias
Rabdomiólisis con fracaso renal agudo
(hipopotasemia grave)
Atrofia muscular (hipopotasemia crónica)
59

60. Manifestaciones
Electrocardiográficas
Sobre la conducción
• Ensanchamiento del
complejo QRS y
prolongación de los
intervalos PR y QT.
Sobre la repolarización:
• Aplanamiento de la
onda T
• Depresión del
segmento ST
• Onda U > 1mm
• Fusión de las ondas T
y U en
hipopotasemias
severas
60

61. • Prolongación del Intervalo QT en la Hipopotasemia
61
Los pacientes con niveles bajos de Potasio pueden ser diagnosticados
erróneamente de Síndrome de QT largo. Esto es debido a que la Onda T se
puede continuar con la Onda U simulando una misma onda Es importante
conocer este detalle para evitar cometer errores en el análisis del
electrocardiograma

62. Signos y sintomas
62

63. Diagnóstico
63

64. Algoritmos Diagnósticos
64

65. Tratamiento
Hipopotasemia leve (3 –
3.5 mEq/L)
Dieta rica en potasio (plátano,
naranja, tomate y frutos secos)
Hipopotasemia moderada
(2.5 – 3 mEq/L)
Tolera VO: dieta rica en potasio
y sales de potasio
Si no tolera VO: 120 mEq de ClK
en 24 horas
Hipopotasemia grave (<
2.5 mEq/L)
Reposición IV con ClK
No superar 150 mEq/día
No superar una dilución mayor
de 30 mEq en 500 ml SSF
No superar una velocidad de
infusión superior 20 mEq/hora
Preferible realizar la dilución
con SSF
Si se asocia hipomagnesemia: un
bolo de 1.5 gr de sulfato de
magnesio IV diluido en 100 cc de
SG 5% a pasar en 15 minutos
65

66. Hiperpotasemia
Se define como una concentración sérica de potasio mayor de
5.5 meq/L.
66

67. Etiología
67

68. Manifestaciones Clínicas
68

69. Manifestaciones
Electrocardiográficas
69

70. Este Ritmo, característico de la Hiperpotasemia Severa, es un signo
crítico porque pude ser el preludio de la aparición de Asistolia o de
Fibrilación Ventricular.
70

71. Diagnóstico
71

72. Tratamiento
Hiperpotasemia leve (5.5 – 6 mEq/L)
• Quitar potasio de la dieta (zumos, fruta, tomate, frutos secos…)
• Resinas de intercambio iónico VO (Resincalcio®, Sorbisterit®): 10-20 gr/8-12h o 50- 100 gr en enema de limpieza (200 ml
de agua) cada 8 horas.
•Furosemida 40-60 mg IV (sobre todo si hay sobrecarga de volumen)
Hiperpotasemia moderada (6-7 mEq/L)
•Medidas de Hipopotasemia leve
•10 UI insulina rápida en 500 ml SG 10% a pasar en 30 minutos
•50-100 mEq 1molar de Bicarbonato sódico a pasar en 30 minutos (si acidosis metabólica)
•10-20 mg de Salbutamol nebulizado (2-4 ml) o 0.5 mg IV en 100 ml SG 5% a pasar en 15 minutos
Hiperpotasemia grave (> 7 mEq/L) o alteraciones en el ECG
•Medidas de hiperpotasemia leve y moderada
•Gluconato cálcico al 10%: 1-2 ampollas en 100 ml SG 5% a pasar en 10 minutos y repetir a los 10 minutos si los cambios
del ECG no revierten .
•Diálisis: Oligoanuria , No hay respuesta al tratamiento médico, Insuficiencia renal avanzada
72

73. Magnesio (Mg2+)
La concentración sérica normal de magnesio (en el líquido
extracelular) es de 1.6 a 2.6 mg/dl (1.3 a 2.1 meq/L).
73
El magnesio es el cuarto mineral más común del cuerpo y se encuentra
fundamentalmente en el compartimiento intracelular, igual que el potasio.

74. Desequilibrio de Magnesio
Hipomagnesemia
74
La hipomagnesemia es poco común, Mg2+ < 1.8
mg/dl

75. Etiología
Pérdida de
magnesio
Ingesta inadecuada,
absorción o
excreción alterada,
o ambas
• Diarrea.
• Esteatorrea.
• Enfermedad de Crohn.
• Diaforesis excesiva.
• Succión gástrica prolongada.
• Quemaduras masivas.
• Alcoholismo crónico.
• Estado prolongado sin ingesta
oral (NOP).
• Malnutrición.
• Cetoacidosis diabética.
• La hiperglucemia produce 75

76. Manifestaciones Clínicas
• Arritmias supraventriculares:
fibrilación
• Arritmias ventriculares:
taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular
• Ensanchamiento del complejo
QRS, aumento del segmentos
PR y QT
• Aparición de ondas U
Cardíacas
• Debilidad muscular
y tremor
• Hiperreflexia y
tetania
Neuromuscular
• Náuseas y vómitos
• Anorexia
Gastrointestinales
76

77. Diagnóstico
77

78. Tratamiento
Hipomagnesemia
leve (1.4-1.8
mg/dl)
• Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos
ricos en magnesio (soja, judías verdes, arroz integral, almendras,
avellanas, nueces y verduras de hojas verdes).
Hipomagnesemia
moderada-grave o
sintomática (< 1.4
mg/dl)
• Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a pasar en 15 minutos
• Perfusión durante 3-7 días: 6 gr diluidos en 500 ml SG 5% a pasar en 24
horas
• Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardíacos y la presión arterial
78

79. Hipermagnesemia
Es un trastorno iónico muy poco frecuente, apareciendo
fundamentalmente en el contexto de una insuficiencia renal aguda o
crónica avanzada
79

80. Etiología
Retención de magnesio o incapacidad para excretarlo
Enfermedad renal crónica. Insuficiencia renal aguda.
Aumento de la absorción gastrointestinal de magnesio
Hipomotilidad
provocada por:
Gastroparesia
diabética.
Estado
posoperatorio.
Íleo paralítico.
Obstrucción
intestinal.
Estreñimiento
crónico.
Ingesta excesiva de magnesio
Ingesta de antiácidos que
contienen magnesio,
vitaminas y laxantes.
Exceso de reemplazo
IV de magnesio
durante el
tratamiento para:
Preeclampsia o
eclampsia.
Asma
80

81. Manifestaciones Clínicas
4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l): náuseas, vómitos, exantema cutáneo,
cefalea, hiporreflexia y letargia.
7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l): hipotensión, bradicardia, ensanchamiento
del complejo QRS y prolongación del intervalo PR y QT.
> 12 mg/dl (>10 mEq/l): parálisis muscular, tetraplejia, insuficiencia
ventilatoria, depresión respiratoria y apnea.
> 18 mg/dl (>15 mEq/l): bloqueo AV completo y asistolia
81

82. Diagnóstico
82

83. Tratamiento
Se deben retirar de la dieta los alimentos ricos en magnesio y en caso
de insuficiencia renal avanzada, inestabilidad hemodinámica o
síntomas graves está indicada la hemodiálisis.
83
Hipermagnesemia moderada (4.1-4.9 mg/dl)
• Furosemida IV 20 mg/8 horas
Hipermagnesemia grave (> 5 mg/dl)
• Añadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconato
cálcico IV al 10%, en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos.

84. Calcio (Ca2+)
84
La concentración sérica total normal de calcio es de 8.2 a 10.2
mg/dl en adultos; 7.6 a 10.8 mg/dl en niños.
Ajustar el calcio sérico total
reduciendo 0.8 mg/100 ml por cada 1
g/100 ml de disminución de la
albúmina

85. Desequilibrios del Calcio
Hipocalcemia
85
Esta anomalia se define como Ca2+ sérico total < 8 mg/dl y Ca2+
iónico < 4.7 mg/dl
Pérdida de calcio
• Hiperfosfatemia.
• Pancreatitis aguda.
• Síndrome de huesos hambrientos.
• Quelación.
• Metástasis ósea diseminada.
• Diarrea, esteatorrea.
• Drenado de heridas.

86. 86
Ingesta o absorción inadecuada de
calcio
La causa más común de hipocalcemia es
la hipoalbuminemia.
Ingesta dietética inadecuada de calcio,
vitamina D o magnesio.
Malabsorción de alimentos o calcio en el
tubo digestivo.
Hipoparatiroidismo (ausencia de secreción
de paratirina).
Medicamentos que inhiben la absorción
de calcio o promueven su excreción

87. A nivel muscular
Sistema Nervioso Central
Sistema Cardiovascular
Signos clínicos
•Parestesias, hiperreflexia, tetania,
irritabilidad y espasmos carpopedio,
facial, laríngeo, bronquial e intestinal.
La tetania se ve favorecida en presencia
de alcalosis o hipomagnesemia.
• ansiedad, depresión, psicosis,
delirio, convulsiones, irritabilidad,
convulsiones, letargia e
irritabilidad.
• hipotensión arterial, bradicardia,
prolongación del intervalo QT, paro
cardíaco.
• Signo de Chvostek
• Signo de Trousseau
87

88. Diagnóstico
88

89. Tratamiento
• Objetivo: Alcanzar un
Cap corregido > 8
mg/dl
• Si hay acidosis
metabólica, corregir
primero el calcio y
después el pH
• Si hay alteraciones del
magnesio, corregir
primero el magnesio
89
Para la administración de calcio IV existen 2
opciones (es preferible usar gluconato
cálcico):
• Gluconato cálcico al 10% (amp 10 ml con 90
mg de Ca2+ elemental)
• Cloruro cálcico al 10% (amp 10 ml con 270
mg de Ca2+ elemental)
Gluconato cálcico:
• Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% en 20
minutos
• Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG
5% a 100 ml/hora
Si el paciente tolera la vía oral se puede asociar
al tratamiento IV:
• Carbonato cálcico VO, a dosis de 1 gr/8h

90. 90

91. Hipercalcemia
Se define como Ca2+ sérico total > 10.5 mg/dl y Ca2+ iónico >
5.6 mg/dl
91

92. 92
Se considera una hipercalcemia grave con cifras de calcio > 13 mg/dl y
se favorece con la presencia de deshidratación. Estupor, coma,
insuficiencia cardíaca y renal y paro cardíaco.
Manifestaciones Clínicas

93. 93

94. Diagnóstico
94

95. Tratamiento
Hipercalcemia leve (<
12mg/dl)
Tratar la enfermedad de
base y evitar los factores
hipercalcemiantes:
tiazidas, litio,
deshidratación,
inmovilización
prolongada, AAS,
teofilina, estrógenos,
andrógenos, alta ingesta
de calcio…
95
Hipercalcemia moderada (12-13
mg/dl)
• SSF 2500-6000 ml al día con
suplemento de ClK y valorar el
Mg2+
• Furosemida según la diuresis y la
función renal
Hipercalcemia grave (> 13 mg/dl)
Añadir las medidas anteriores. Monitorizar
frecuencia y ritmo cardíacos, presión arterial,
PVC y diuresis (ritmo ideal 100-150 ml/h).

96. Fosfato (Po4-)
Es el principal anión en el líquido intracelular, La concentración
sérica normal de fósforo en adultos es de 2.5 a 4.5 mg/dl (3 a
4.5 meq/L).
96
Los niños tienen concentraciones séricas más elevadas de
fósforo que los adultos; la concentración de los recién
nacidos es casi el doble que la de adultos.

97. Desequilibrios del Fosfato
Hipofosfatemia
97
Se define como p3 < 3 mg/dl, Las manifestaciones clínicas suelen
aparecer cuando las cifras de fósforo se encuentran por debajo de 1.5
mg/dl o a concentraciones mayores si el descenso es rápido.

98. Etiología
• Hiperparatiroidismo.
• Vómito.
• Succión gástrica prolongada.
• Diarrea.
Pérdida de
fosfato
• Deficiencia de vitamina D (disminuye la
reabsorción renal de fosfato).
• Estado prolongado sin ingestión oral (NOP).
• Malnutrición.
Ingesta
inadecuada o
alteración de la
absorción 98

99. Manifestaciones Clínicas
Cardíacas
• Insuficiencia cardíaca
• Arritmias ventriculares y muerte súbita
(depleción de ATP y daño directo del miocardio)
Sistema Nervioso Central
• Parálisis de pares craneales
• Convulsiones
• Somnolencia, desorientación y coma
Neuromusculares
• Debilidad muscular, mialgias, parestesias,
hiperreflexia y tetania
• Parálisis arrefléxica aguda (similar al Síndrome de
Guillain-Barré)
• •Rabdomiólisis
99
Hematológicas
• Aumento de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno
• Anemia hemolítica
• Trombocitopenia, alteración de la
función plaquetaria y hemorragias
secundarias
• Alteración de los leucocitos,
incrementando la susceptibilidad a
infecciones en pacientes de alto riesgo
Renales
• Necrosis tubular aguda
Metabólicas
• Acidosis metabólica

100. 100
Hipofosfatemia grave o sintomática (<
1 mg/dl)
• Una ampolla de fosfato monosódico
1 molar de 10 ml contiene 20 mEq
de fosfato y 10 mEq de sodio. La
dosis de administración es de 0.16-
0.25 mmol/kg en 500 ml SSF (o SG
5%) a pasar en 6 horas (1mmol =
1ml).
• Se puede repetir la dosis hasta
alcanzar niveles superiores a 1
mg/dl. La administración de fosfato
IV requiere controles analíticos
frecuentes y monitorizar la
frecuencia y ritmo cardíacos y la
presión arterial.
• Hipofosfatemia leve-
moderada o asintomático
(1-3 mg/dl)
• Corregir la causa y dar
suplementos de fosfato oral.
Tratamiento

101. Hiperfosfatemia
Se define por fosfato sérico p3 > 5 mg/dl
101
La hiperlipidemia y la hiperglobulinemia,
así como la hemólisis, interfieren con la
medición del fósforo, y pueden medirse
valores falsamente elevados
(pseudohiperfosfatemia).

102. Etiología
• Infusión IV de fósforo.
• Ingesta excesiva de fósforo en la dieta.
• Intoxicación con vitamina D.
• Uso excesivo de laxantes o enemas
• que contienen fosfato.
Ganancia de
fosfato
• Exceso de vitamina D.
• Nefropatía crónica.
• Insuficiencia renal aguda.
• Hipoparatiroidismo
• Acromegalia.
• Intoxicación con vitamina D.
Retención o
menor excreción
de fosfato 102

103. Manifestaciones Clínicas
Cardíacas
• Hipotensión arterial,
bradicardia y paro cardíaco
• Prolongación del intervalo
QT
Sistema Nervioso Central
• Ansiedad e irritabilidad
• Depresión, psicosis y delirio
• Convulsiones y letargia
Neuromusculares
• Calambres musculares o
tetania, hiperexcitabilidad
neuromuscular y parestesias
103
Gastrointestinales
• Náuseas y vómitos
• Anorexia
Renal
• Insuficiencia renal
Oculares
• Disminución de la agudeza visual
• Conjuntivitis

104. Tratamiento
104

105. Equilibrio Acido-base
105
Amortiguadores
Proteinas
Fosfatos
Bicarbonato- Acido
El pH de los líquidos
corporales se conserva
dentro de límites estrechos
HCO3
CO2

106. 106
Quimioreceptores
Tronco cefálico
H+
H+
Ventilación
Ventilación
Los riñones compensan las anomalías respiratorias
incrementando o disminuyendo la reabsorción de
bicarbonato en la acidosis o alcalosis respiratoria
6hrs

107. 107
pH
Disminuído Aumentado
Acido
HCO3 pCO2
Alcalosis
HCO3 CO2
Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria
Transtorno
Mixto

108. Alteraciones metabolicas
108
Acidosis
Metabolica
-Mayor Consumo o
producción de acido
-Mayor perdida de
bicarbonato
Producción de
amortiguadores
Respiración Kussmaul
 Reabsorción de
bicarbonato
Alcalosis
metabolica
-Perdida de acidos fijos
o ganancia bicarbonato
-hipopotasemia
inicio alta
concentración urinaria
de bicarbonato

109. • Al valorar a un paciente que presenta una concentración
sérica baja de bicarbonato y acidosis metabólica, es necesario
medir primero el desequilibrio aniónico
(AG, anion gap), un índice de aniones no medidos.
109
El desequilibrio aniónico normal es menor de 12 mmol/L
debido a la albumina
AG corregido = AG real − [2.5(4.5 − albúmina)]
AG = (Na) − (Cl HCO3)

110. 110

111. Tratamiento
Acidosis
Metabólica
Restablecer
riego
Reanimación
de volumen
Alcalosis
Metabólica
Restituir el
déficit
Con solución
salina
isotónica y K+
111

112. Alteraciones Respiratoria
Acidosis respiratoria
Retención CO2 por hipoventilacion
alveolar
Tto se dirige a la causa subyacente
y ventilación adecuada
Alcalosis Respiratoria
Naturaleza aguda y secundario a
hiperventilación
Tto se dirige a causa subyacente,
manejo de hiperventilación 112

113. Soluciones parenterales
*El tipo de liquido que se administra depende del estado de
volumen del paciente y del tipo de anormalidad de la concentración.
Lactato de ringer y solución salina  Isotónica
113

114. SOLUCIÓN SALINA 0,9%
Ligeramente hipertónico con respecto al
plasma.
COMPUESTO:
Na 154 mEq/L
Cl 154 mEq/L
Sin cantidades de K o Ca.
INDICACIONES
Diarrea aguda
Segunda solución IV de elección en el
Manejo del choque hipovolémico.
Hiponatremia
Vehículo o diluyente para la administración
intravenosa de otras drogas.
hipernatremia e hipercloremia
*Vasodilatador arteriolar

115. LACTATO DE RINGER O HARTMAN
COMPUESTO:
Na 130 mEq/L
Cl 109 mEq/L
K 4 mEq/L
Ca 3 mEq/L
Lactato 28 mEq/L
Posee osmolaridad de 275 mOsm/L
INDICACIONES
Estados de deshidratación
Reposición del volumen plasmático a
corto plazo en estados de shock
hipovolémico o hipotensión
Acidosis metabólica leve o moderada
(excepto acidosis láctica).
ISOTÓNICA

116. Solución hipotonica
Aporta 50g/L de glucosa
proveer calorías y agua de hidratación
DEXTROSA AL 10%
Solución hipertonica
Aporta 500g/L de glucosa
hipoglucemia
INDICACIONES
Prevención y tratamiento de la
deshidratación.
Profilaxis y tratamiento de la cetosis en la
desnutrición
Diarreas o vómitos
DEXTROSA AL 5%

117. Soluciones Coloides
Contienen partículas de alto peso
molecular
Aumentan la presión osmótica
plasmática
Agente expansor plasmático.
Efectos hemodinámicas más rápidos y
sostenidos que las soluciones
cristaloides

118. ALMIDONES GELATINAS
Eliminacion Renal y reticuloendotelial
Precauciones :
Alteraciones hemostáticas
disminución de los factores de von
Willebrand y VIII
hemorragia posoperatoria
Anafilaxia y falla renal
No mayor a 20 cc/kg
Colageno bovino (30000-35000 kd)
Permanece 3 horas
Eliminacion renal predecible
Reaccione anafilacticas
Altera el tiempo de coagulación
1 – 1,5 veces el volumen a reponer

119. Plasma humano
5% (osmolalidad de 300 mosm/L)
25% (osmolalidad de 1 500 mosm/L).
• No se utiliza en reanimación
• Reacciones alérgicas.
• Induce insuficiencia renal
• Deteriora la función pulmonar
Lleva el liquido del espacio intersticial:
(disminuir los edemas)
Deshidratación hipovolemia
ALBÚMINA - 3.5 a 5.0 g/dL

121. Bibliografía
• Principios De Cirugía Schwartz. Edición 9
• Ceballos Manuel et al. Alteraciones De Los Electrolitos En Urgencias. Fisiopatología
Clínica Diagnóstico Y Tratamiento
• Allison Hale, Mary Jo Hovey. Notas DE Valoración DE Líquidos Y Electrólitos Allison
• López Castellanos. Taller de Líquidos Y Electrolitos.
• Segovia Erico. Hiponatremia E Hiponatremia. Unidad 12. Nefrología
• García L, Mas A. Actualidades En El Estudio Y En El Manejo De Hiponatremia. Med Int
Mex 2007;23:138-50
• Patiño, JF. Metabolismo, Nutrición y Shock. Edición 4
• Varela G. Tratado de Nutrición. Tomo I. Fisiológicas y Bioquímicas de la Nutrición
• Guzmán. Carrizoza. Vergara. Jiménez Líquidos Y Electrólitos En Cirugía.
Fisiopatología Celular Y Bioquímica. 121