O documento descreve a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, a forma mais comum de glomerulonefrite na infância causada por estreptococos. Os principais sintomas incluem edema, hipertensão arterial, hematúria e proteinúria. O tratamento envolve antibióticos para eliminar a infecção por estreptococos e medidas para controlar os sintomas como a pressão arterial elevada.

1. Nome: Fernando Corrêa
Rodrigo Beck

2. INTRODUÇÃO

 Processo inflamatório de origem imunológica que
acomete os glomérulos de ambos os rins e cuja
expressão clínica é a de uma síndrome nefrítica,
independente da origem é caracterizada por
hematúria, edema, HAS, oligúria e proteinúria
subnefrótica (<50mg/Kg/h).

3. 
 Podem ser relacionadas a Síndrome pós infecciosa,
causada por doenças multissistêmicas ou
diretamente ligadas a problemas primários do
Glomérulo.

4. GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA
PÓS – ESTREPTOCÓCICA

 Forma mais comum de glomerulonefrite na infância
e o principal agente infeccioso implicado é o
estreptococo beta-hemólitico do grupo A de
lancefield. Pode ser considerada uma sequela tardia,
não supurativa de uma estreptococica.

5. 
 Seu maior pico de incidência é aos 7 anos sendo
que 5% dos casos em menor de 2 anos e 5 a 10%
em adultos, sendo a cada 3 casos 2 são meninos e
20% portadores assintomáticos do estreptococo.

6. ETIOLOGIA

 Causada pelas cepas nefritogênicas do
Streptococcus Pyogenes, tanto relacionados com
Piodermites ou Faringoamigdalites.
 O intervalo entre a infecção e a nefrite pode varia de
7 a 21 dias se faringoamigdalite ou 15 a 28 dias se
piodermite.

7. PATOGENIA

 Imunoscomplexos formados in situ se depositam no
lado subentolial da parede capilar ativando o sistema
complemento (via alternativa). Com isso ocore uma
ativação de neutrófilos causando proteases devido
as substancias oxidantes isso gera uma alteração da
MBG (protinúria).

8. FISIOPATOGENIA

 Atravéz do processo inflamatório ocorre uma
diminuição do lúmen dos capilares glomerulares,
diminuindo a área filtrante, consequentemente
diminuindo a capacidade de excreção de água e
solutos, ocasionando retenção de sódio e água
levando a um quadro de HAS e edema.

9. 
 Além disso com as lesões nos
capilares glomerulares as hemácias
migram para o espaço de Bowman
causando hematúria. A reação
inflamatória gera uma alteração na
permeabilidade da menbrana
ocasionando proteinúria.

10. ANATOMIA PATOLÓGICA


11. MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS

 Uma das principais manifestações clínicas é o
edema leve, frio, mole e gravitacional, na região
periorbitária e no período matutino, sempre atingindo
membros inferiores, região lombar e genitália.
Ocorre HAS em 80% dos casos. Com Hematúria
macroscópica em 50% dos casos e microscópica em
100% dos casos.

12. 
 No caso da proteinúria 73% dos casos apresentam
proteinúria nefrítica, 3% proteinúria nefrótica e 24%
dos casos não apresentam proteinúria.
 Tem como sintomas gerais febre, anorexia, cefaléia,
fraqueza e dor abdominal.

13. MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS

 Podem ocorrer compicações como congestão
cardiocirculatória em 12% dos casos e encefalopatia
hipertensiva em 4% dos casos, além de IRA em 1%
dos casos.

14. DIAGNÓSTICO

 O diagnostico começa com o historico do paciente e um
exame físico, mas ele consiste em:
 HEA: Quadros com hematúria/hemácias dismórficas, são
encontrados lindrol hemáticos, granulosos, hialinos e
leucocitários além de proteinúria.
 Função Renal: a uréia e a creatian podem estar
elevadas e apresenta Hipercalemia.
 Hemograma: Anemia por expansão do volume e
plaquetopenia transitória.

15. TRATAMENTO

 O tratamento consiste em erradicação da
estreptococcia com Penicilina benzatina,
Eritromicina nas hipersensibilidades faz com que se
evite a disseminação das cepas.
 O paciente deve ficar em repouso relativo devido ao
edema e HAS, deve-se restringir o uso de sódio,
durante o edema e hipertenção(máximo 2g/dia).
Deve-se tambem restringir o uso de potássio para
controle da Oligúria. Aqui o mais importante é a
limitaçao da ingesta hídrica, proteica e de sódio.

16. TRATAMENTO

 Para controle da HAS ou sinais de congestão
cardiocirculatória administra-se Furosemida 1 a 6
mg/Kg/dia, Hidralazina 0,2 a 0,5 mg/Kg/dose IV ou 1
a 4 mg/Kg dia VO, Nifedipina 0,25 a 0,5 mg/Kg/dia.
Se houver convulsão(anti-convulsivantes) e em
casos mais graves UTI.

17. PROGNÓSTICO

 Menos de 1% morrem na fase aguda da doença
(encefalopatia hipertensiva, ICC refratária) e quanto mais
intensa e difusa a presença de crescentes celulares
maior a gravidade sendo maior a probabiliade de evoluir.
 Geralmente em 1 a 2 semanas a PA normaliza, ocorre o
aumento da diures e diminuição da uréia e creatina, de 2
a 3 semanas caba-se a hematúria macroscópica, de 6 a
8 semanas resolve-se a hipocomplementenemia, de 3 a 6
meses resolve-se a proteiúria e no prazo de 2 anos
resolve-se a hematúria microscópica.

18. DIFERENÇAS ENTRE SÍNDROME
NEFRÍTICA E SÍNDROME NEFRÓTICA


19. OBRIGADO PELA
ATENÇÃO