4. INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
La IR viene determinada por el fallo del intercambio
gaseoso, es decir, por fallo de la eliminación de C0 2 y/o de
la oxigenación (ingreso de 02).
Valores Gasométricos:
PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02 < 60 mmHg
Siempre que exista hipercapnia (PaC02 > 50 mmHg) o
siempre que exista hipoxemia (Pa02 < 60 mmHg) hay
insuficiencia respiratoria.
En la práctica, siempre que existe hipercapnia, también
existe hipoxemia, pero en muchas ocasiones puede haber
hipoxemia sin hipercapnia.
6. CLASIFICACIÓN IRA
Tipo I: IR hipercápnica e hipoxémica : Hipoventilación.
La consecuencia de todo ello es una disminución de la
eliminación de CO2 y una deficiente oxigenación.
Por tanto encontraremos:
Hipoventilación: Déficit de volumen de aire efectivo que intercambia entre los alvéolos y los
capilares pulmonares.
7. CLASIFICACIÓN IR
Tipo II: IR hipoxémica: Debido a disminución de la
difusión y/o a aumento del shunt intrapulmonar.
No existiendo hipoventilación, sino que la ventilación
puede estar normal o incluso aumentada.
La consecuencia de todo ello es un fallo aislado de la
oxigenación Por ello, encontraremos:
Shunt intrapulmonar: Porcion de sangre que llega al pulmón y no se oxigena.
8. CLASIFICACIÓN IR AGUDA
VS CRÓNICA
IRA: Se instaura de manera rápida (en pocos días y a veces
en horas), produciendo cuadros graves que ponen en
peligro vital a los pacientes.
IRC: Se instaura de manera lenta y progresiva (a lo largo
de semanas o meses e incluso años), y en estas ocasiones la
sintomatología es menos llamativa y los cuadros
inicialmente menos graves.
Los pacientes con IRC pueden permanecer mucho tiempo
estabilizados y existir pocos cambios en su situación
gasométrica.
Hay ocasiones en que pueden empeorar y agudizarse,
conociéndose
esta
situación
como
insuficiencia
respiratoria crónica agudizada (IRCA).
9. IRA: CUADRO CLINICO
Manifestación
Clínica
Signos /
Síntomas
Según Enfermedad Causal
Dependiente de la
hipoxemia
Dependiente de
la hipercapnia
Disminución estado de
consciencia, alteraciones
neurológicas y de la caja
torácica, etc.
Palidez,
sudoración,
frialdad,
piloerección.
Piel caliente,
enrojecida,
sudorosa
Tos, expectoración, fiebre,
dolor torácico, disnea, etc.
Taquipnea, bradipnea,
respiración superficial,
respiración abdominal,
pausas de apnea, tiraje
intercostal, etc.
Bradicardia,
hipotensión,
pudiéndose llegar
al paro cardiaco.
Agitación
psicomotriz,
inquietud,
pudiendo llegar al
coma
Taquicardia,
hipertensión
Somnolencia,
estupor, pudiendo
llegarse al coma
10. MANEJO EN UCI
En el tratamiento del paciente con IR se ha de tener en
cuenta el tratamiento de la enfermedad causal, por un
lado, y el tratamiento de la IR en si mismo.
En los casos de IRA hay que hospitalizar al paciente. En los
pacientes con IRC el tratamiento suele ser ambulatorio.
Valoración de pacientes que requieran VM, KTR intensiva
para corregir la hipoxemia y/o hipercapnia.
12. DEFINICION:SDRA
Es una Insuficiencia respiratoria grave debida
a Edema Pulmonar no hemodinámico, causado por
aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo
capilar y secundario a daño pulmonar agudo.
Este síndrome complica a múltiples enfermedades y
constituye uno de los problemas más frecuentes en
las UCI.
SDRA pulmonar o primario cuando ocurre por
agresión alveolar directa.
SDRA extrapulmonar o secundario lesión indirecta a
través del lecho vascular.
14. CAUSAS: SDRA
TABLA 55-1
CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA
CAUSAS
Sepsis
Shock
ANTECEDENTES
Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente
Hemocultivos positivos
Shock séptico
Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.
Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular
Aspiración de contenido Presencia de causas potenciales: convulsiones,
gástrico
trastornos de conciencia, vómitos
Síntomas o signos de aspiración
Embolia grasa
Fractura de huesos largos
Toxicidad O2
Oxigenoterapia prolongada con dosis alta
Pancreatitis
Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia
Inhalación de humo
Exposición a humo
Neumonía extensa
Síndrome infeccioso y condensación pulmonar
15. SDRA/ DIAGNOSTICO:
1.- Cuadro de instalación aguda
2. Alteraciones radiográficas difusas (4 cuadrantes)
3.- Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por
monitorización de una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg.
4.- Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (P aO2 / FIO2 <
200).
16. NUEVO CONSENSO SDRA
BERLIN
El pasado año 2011 en el Congreso de la Sociedad
Europea de Medicina Intensiva realizado en la ciudad
de Berlín se presentó lo que se denominó “la nueva
definición de Berlín de SDRA”.
Se utilizó un análisis sistemático de la evidencia
epidemiológica actual, de concepto fisiológico y de los
resultados de estudios clínicos, para tratar de abordar
las limitaciones de la definición anterior AECC
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
20. SDRA: MANEJO EN UCI
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
La VM es el principal recurso terapéutico en estos pacientes.
Si la VM es realizada con VC muy superiores a lo normal, se puede
provocar un daño pulmonar difuso indistinguible del SDRA. De allí surgió
la idea de usar VC pequeños, del orden de 6-8 ml/kg.
Debido a que con estos VC habitualmente no se logra eliminar
adecuadamente el CO2, la técnica es conocida con el nombre de
"hipercapnia permisiva“.
Cambiar a un paciente con SDRA de la posición supina al prono se asocia
a una mejoría de la oxigenación en cerca del 80% de los casos.
La mejoría es variable, pero en muchos pacientes permite reducciones
significativas de la FIO2 y/o de la PEEP.
La reapertura de áreas previamente colapsadas en las que se mantenía
una adecuada perfusión explicaría la mejoría del intercambio gaseoso,
por una reducción del cortocircuito.
23. NAVM
La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) representa
el 80% de los episodios de neumonía nosocomial .
El término NAV debe aplicarse a los episodios de neumonía que
se desarrollan en pacientes intubados o traqueotomizados bajo
ventilación mecánica (VM)
La NAVM es la infección más frecuente en UPC, y es la
responsable de más de la mitad de los ATB prescritos en el sector.
24. CRITERIOS DE
DIAGNOSTICO
El primer paso en el camino hacia el diagnóstico de NAV
es la “sospecha clínica”.
Los criterios ampliados de Johanson (1972) incluyen:
1. Infiltrados nuevos o progresivos en la radiografía de
tórax
2. Fiebre >38
3. Leucocitosis o Leucopenia
4. Secreciones traqueobronquiales purulentas
25. CLASIFICACIÓN NAVM
Según la temporalidad del evento se clasifican en:
NAVM Precoz: cuando se inicia en los primeros días de VM o del
ingreso. Se consideran tiempos menores a una semana.
Causada frecuentemente por bacterias Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae,Staphylococcus aureus
sensible a meticilina (SASM), etc.
NAVM Tardía: cuando se desarrolla después de los 7 días.
Es causada por patógenos hospitalarios, como Staphylococcus
aureus resistente a meticilina (SARM), Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella spp.,Acinetobacter spp., etc.
26. OTROS ASPECTOS
La intubación de la vía aérea es el principal factor de
riesgo para el desarrollo de NAV.
Las causas de producción de neumonía nosocomial
desde un punto de vista de la ruta de acceso de los
microorganismos :
1) contigüidad ; 2) vía hematógena; 3) vía inhalatoria
y 4) aspiración.
Los pacientes que la desarrollan presentan una peor
evolución y tienen una mayor estancia en la UCI:
mayor coste económico
27. TRATAMIENTO NAVM
Adecuado soporte cardiorrespiratorio:
tratamiento de la sepsis , VMI
Reducción del crecimiento bacteriano mediante
los antibióticos: que el “retraso” o la
“administración inadecuada” del antibiótico en la
NAV se asocia a un incremento significativo de la
mortalidad
Terapias coadyuvantes: Kinesiterapia respiratoria,
aspiracion de secreciones, etc.
29. DERRAME PLEURAL
La cavidad pleural normalmente contiene entre 7 y 16
ml de líquido de modo que volúmenes mayores a
estos se consideran patológicos y se denomina
derrame pleural.
Existen diversos mecanismos que pueden llevar a la
acumulación del líquido y múltiples enfermedades que
pueden producir derrame pleural.
En el estudio etiológico es fundamental desarrollar
una detallada historia clínica y un exhaustivo examen
físico, y complementar esto con imágenes y una
pleurocentesis. y pronóstico depende de la etiología
causal.
30. DERRAME PLEURAL
Del análisis del líquido pleural se puede clasificar a los
derrames en transudados y exudados y determinar la
etiología en más del 75% de los casos; en los casos
restantes es necesario realizar biopsia pleural.
El tratamiento y pronóstico depende de la etiología
causaL.
31.
32. PATOGENIA
El líquido pleural se acumula cuando la tasa de formación
excede a la tasa de absorción.
Esto ocurre por desbalances entre fuerzas hidrostáticas y
coloide-osmóticas, alterándose así el equilibrio entre la
producción
y
absorción
de
líquido
pleural.
La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia
Cardiaca. Otras causas son las enfermedades Infecciosas
(derrame paraneumónico, empiema, tuberculosis pleural), las
neoplasias (pulmón, mama) y el TEP.
34. CONSECUENCIAS
FUNCIONALES
a.- Dolor pleural que interfiere con los movimientos
respiratorios.
b.- El volumen líquido disminuye el espacio para el pulmón
que se retrae o es comprimido. lo que, por no afectar en
igual grado a alvéolos y vasos, conduce a trastornos /Q
que pueden provocar hipoxemia
c-. El peso del liquido en derrames importantes puede
aplanar la cúpula diafragmática correspondiente e
incluso invertir su curvatura.
d.- El aumento de tamaño del hemitórax pone en desventaja
acorta los músculos inspiratorios con la consiguiente
desventaja mecánica.
35. DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico se basa en el examen físico, pero
para que pueda diagnosticarse un derrame pleural se
requieren 300– 400ml de líquido en la cavidad.
El diagnóstico siempre se apoya en técnicas de
imágenes.
Para evidenciar el derrame en la Radiografía de tórax
en proyección postero-anterior se necesitan 200300ml y en la radiografía en proyección lateral se
necesitan 50 – 100 ml.
36.
37. TORACOCENTESIS
Es el procedimiento fundamental para enfrentar el estudio de los
derrames y, previo un entrenamiento supervisado, cae en el campo
del clínico general
La toracocentesis evacuadora o terapéutica busca aliviar la
disnea disminuyendo en forma importante el volumen del
derrame.
38.
39. DRENAJE PLEURAL
En los derrames pleurales en que es necesario
mantener la pleura libre de líquido (empiemas,
hemotórax, quilotórax, neoplásicos de rápida
reproducción) se deja colocada una sonda cuyo
extremo externo debe conectarse a una trampa de
agua que impida la entrada de aire (Figura 49-9).
