hipertension en el embarazo, preeclampsia, eclampsia, etc

1. Luis Daniel Muñoz T.

2.  Complica entre 5 y 10% de todos los
embarazos
 El síndrome de la preeclampsia solo o
agregado a la hipertensión crónica es el mas
peligroso
 16% de las muertes maternas se debe a
trastornos hipertensión
 13% hemorragias
 8% aborto
 2% septicemia

3. 1. Hipertensión gestacional
2. Síndrome de preeclampsia y eclampsia
3. Síndrome de preeclampsia superpuesto a
hipertensión crónica
4. Hipertensión crónica

4.  Presión arterial alcanza 140/90 mmHg por
primera vez después de la mitad del
embarazo, sin proteinuria.
 Clasificación:
1. Transitoria.- sin evidencia de preeclampsia y
PA normal después de 12 semanas posparto
2. Preeclampsia

5. Hipertensión gestacional
PA sistólica > 140 o PA diastólica >90mmHg por primera vez durante el
embarazo
Sin proteinuria
La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después del parto
Diagnostico final solo hasta después del parto
Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, como molestias
epigástricas o Trombocitopenia

6.  Síndrome especifico del embarazo que puede
afectar a todos los sistemas orgánicos.
 Proteinuria. Proteína en orina mayor de
300mg/24 horas.
Creatinina: >0.3 .
Persistencia de 30mg/dl.
 Síntomas: cefalea, dolor epigástrico

7. Criterios menores
PA >140/90mmHg después de 20 semanas de gestación
Proteinuria >300mg/ 24 hrs o > 1+ con tira reactiva
Criterios mayores
Pa >160/110mmHg
Proteinuria de 2.0g/24hrs o 2+con tira reactiva
Creatinina sérica >1.2mg/dl, a menos que se sepa que estaba elevada
antes
Plaquetas 100 000/µl
Hemolisis microangiopatica, aumento de la DHL
Aumento de transaminasa sérica : AST o ALT
Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual
Dolor epigástrico persistente

8.  La cefalea o trastornos visuales, como los
escotomas, pueden ser síntomas
premonitorias de eclampsia.
 El dolor epigástrico acompaña con frecuencia
necrosis hepatocelular.
 Concentraciones séricas de AST y ALT

9. Anormalidad No grave Grave
Presión arterial <110mmHg >110mmHg
diastólica
Presión sistólica <160mmHg >160mmHg
Proteinuria <2+ >3+
Cefalea Ausente Presente
Trastornos visuales Ausentes Presentes
Dolor abdominal Ausente Presente
superior
Oliguria Ausente Presente
Convulsión (eclampsia) Ausente Presente
Creatinina sérica Normal Elevada
Trombocitopenia Ausente Presente
Aumento de Ausente Evidente
transaminasa sérica
Edema pulmonar Ausente Presente

10.  El inicio de convulsiones que no pueden
atribuirse a otra causa en una mujer con
preeclampsia.
 Crisis convulsivas completas antes, durante o
después del trabajo de parto
 10% 48hrs después

11.  Todos los trastornos hipertensión crónicos
predisponen a la preeclampsia y la eclampsia
superpuestas.
 El diagnostico y el tratamiento no se observa
si no hasta la mitad del embarazo

12. Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica
Proteinuria de inicio reciente >300mg/24h en mujeres hipertensas,
pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación
Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, o recuento
plaquetario <100 000µl en mujeres con hipertensión y proteinuria
antes de las 20 semanas de gestación
Hipertensión crónica
PA >140/90 mmHg antes del embarazo o diagnosticada antes de las
20 semanas de gestación, no atribuible a enfermedad trofoblástica
gestacional
Hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas de gestación y
persistente 12 semanas después del parto

13.  Preeclampsia: mujeres jóvenes y nulíparas 3%
a 10%
 Mujeres mayores: hipertensión crónica con
preeclampsia agregada
 Predisposición genética
 Obesidad IMC >20kg/m2 4.3% >35kg/m2
13.3%
 Gestación con múltiples fetos
 Edad de la madre <35 años
 Grupo étnico afro estadounidense

14.  1 en 2000 partos en promedio
 Disminución gracias a la atención prenatal
adecuada.

15.  Teorías a consideración
 Los trastornos hipertensión de la gestación
tienen mas probabilidad de aparecer en mujeres
que:
1. Están expuestas por vez primera a vellosidades
coriónicas
2. Están expuestas o superabundancia de
vellosidades coriónicas. Gemelar o mola
hidatiforme
3. Tienen enfermedad renal o cardiovascular
preexistente
4. Presentan predisposición genética a la
hipertensión que aparece durante el embarazo

16.  Un feto no es un requisito para la aparición
de preeclampsia. Aun que las vellosidades
coriónicas son esenciales, no es necesario
que se localicen dentro del útero.
 Cascada de anormalidades que provocan
daño endotelial vascular y vasoespasmo y
subsiguiente, trasudación de plasma y
secuelas isquémicas y trombóticas.

17.  Se entiende como un trastorno de dos etapas:
1. Remodelación trofoblástica endovascular
defectuosa en sitios distales
2. Síndrome clínico, que puede ser susceptible
por trastornos maternos preexistentes.
Enfermedades cardiacas , renales, diabetes,
obesidad o influencias hereditarias .

18.  Factores que se consideran:
1. Implantación placentaria con invasión
trofoblástica anormal de los vasos uterinos
2. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre
tejidos maternos, paternos y fetales
3. Mala adaptación de la madre a los cambios
cardiovasculares o inflamatorios del
embarazo normal
4. Factores genéticos, incluidos genes
predisponentes heredados e influencias
epigenéticas.

19.  Arteriolas espirales
sufren remodelación.
 Sustituyen el
recubrimiento
endotelial vascular y
muscular y aumentan
el diámetro.
 Invasión trofoblástica
incompleta.

21.  Vasoespasmo
 Calibre pequeño en lechos
ungueales, los fondos de
ojo y conjuntivas bulbares.
 La constricción vascular
causa resistencia e
hipertensión subsiguiente .
 Daño células endoteliales.
 Componentes de la sangre
se depositan en
subendotelio.
 Necrosis, hemorragia y
alteraciones de órgano
terminal.

22.  El endotelio intacto tiene propiedades
anticoagulantes y las células endoteliales
activan la respuesta del musculo liso vascular
a agonistas al liberar oxido nítrico.
 Las células endoteliales dañadas o activadas
podrían producir menos oxido nítrico y
secretar sustancias que promueven la
coagulación y aumentan la sensibilidad a los
vasopresores.

23.  Respuestas presoras aumentadas.-
incremento de la reactividad vascular a
norepinefrinay angiotensina II
 Prostaglandinas.- sensibilidad aumentada a
angiotensina II y vasoconstricción
 Oxido nítrico.- la inhibición de las síntesis de
oxido nítrico eleva la presión arterial media.
 Endotelinas.- péptidos de 21 aminoácidos
actúan como potentes vasoconstrictores y la
endotelina1 (ET-1) aumentada.

24.  Se desconoce la causa pero empiezan a
manifestarse datos de ella en etapas
tempranas del embarazo con cambios
fisiopatológicos encubiertos.

25.  Se relacionan con:
1. Amento de la poscarga cardiaca causado
por hipertensión
2. Precarga cardiaca, afectada por la
hipervolemia patológicamente disminuida
del embarazo o esta aumentada de manera
iatrogénica.
3. Activación endotelial con extravasación
hacia el espacio extracelular y en grado
considerable hacia los pulmones.

26.  Cambios hemodinámicos
 Función ventricular normal o hiperdinámia
 Edema pulmonar debido a una fuga alveolar
endotelial por descenso de la presión
oncótica derivado del decremento de la
concentración sérica de albúmina

27.  Trombocitopenia
 Recuento plaquetario menor a 100 000 µl
indica enfermedad grave
 En su mayoría se recomienda el parto
 En algunos casos después del parto continua
descendiendo como en el Sx. De HELLP
 La Trombocitopenia materna en hipertensas
no es una indicación fetal para cesárea

28.  Preeclampsia grave acompañada de signos de
hemólisis
 Concentraciones séricas de deshidrogenasa
láctica
 Aparición de esquistocitosis, Esferocitosis,
Reticulocitosis en sangre periférica
 Dependen en parte por la alteración
endotelial con adherencia de plaquetas y
deposito de fibrina.
 Estado hipercoagulable

29.  Filtración y perfusión renal están disminuidas
 Descenso del volumen plasmático
 Aumento de la resistencia en las arteriolas
aferentes
 Endoteliosis glomerular
 Elevación de Creatinina
 Concentración de sodio en orina elevada
 No esta indicada la administración intensiva
de líquidos intravenosos en estas mujeres
con oliguria, a menos que el gasto urinario
bajo se deba a hemorragia.

30.  Hemolisis, necrosis hepatocelular y
Trombocitopenia: Sx. De HELLP
 Compromiso hepático de importancia en las
siguientes situaciones:
1. Compromiso sintomático, agravarse por
hipotensión derivada de hemorragia obstétrica
y puede ocasionar insuficiencia hepática
2. Aumentos asintomáticos de AST y ALT
3. Hemorragia hepática en aéreas de infarto puede
extenderse hasta formar un hematoma
hepático.
4. Hígado graso agudo del embarazo:
transaminasa y Creatinina

31. 1. La primera teoría sugiere que como respuesta a
la hipertensión aguda y grave, la regulación
vascular cerebral excesiva produce espasmo
vascular
2. Las elevaciones súbitas de la presión arterial
rebasan la capacidad cerebrovascular normal de
autorregulación. Regiones de vasodilatación y
vasoconstricción forzada
Las convulsiones se producen por la liberación
excesiva de neurotransmisores excitatorios, en
especial glutamato; despolarización masiva;
oleada de potenciales de acción.

32.  Cefalea y escotomas: hiperperfusión
cerebrovascular
 Convulsiones
 Ceguera
 Edema cerebral generalizado

33. Prueba
Presoras de “prueba de rodamiento”
provocación Ejercicio isométrico
Infusión de angiotensina II
Velocimetría El aumento de la resistencia al flujo genera una onda anormal
Doppler de la arteria representada por incremento de la muesca diastólica
uterina
Análisis de onda de La rigidez del pulso arterial en los dedos es un indicador de riesgo
pulso cardiovascular
Relacionadas con la Acido úrico sérico
disfunción renal
Microalbuminuria
Disfunción Fibronectinas
endotelial Activación de la coagulación: volumen plaquetario medio aumenta por
la corta edad de las plaquetas
Estrés oxidativo
Factores angiogénicos

34. Método
Control dietético Dieta baja en sal, complementación con
calco, complementación con aceite de
pescado
Fármacos Diuréticos, antihipertensores
cardiovasculares
Antioxidantes Acido ascórbico, tocoferol-α
Fármacos Acido acetilsalicílico en dosis bajas, acido
antitrombóticos acetilsalicílico/ dipiridamol, acido
acetilsalicílico+ heparina, acido
acetilsalicílico+ quetanserina

35.  Vigilancia preventiva
 Objetivos terapéuticos básicos son:
1. Terminación del embarazo con el menor
traumatismo posible para la madre y el feto
2. Nacimiento de un lactante que luego
progrese bien
3. Restauración completa de la salud materna

36. Tx AGUDO DOSIS DOSIS
HIPERTENSIÓN SEVERA INICIO MÁXIMA
HIDRALAZINA 5-10 mg EV c/20´ 30 mg
LABETALOL 20-40 mg EV c/10-15´ 220 mg
NIFEDIPINO 10-20 mg VO c/30´ 50 mg
Tx MANTENIMIENTO
METILDOPA 250 mg 2v/día 4 g/día
LABETALOL 100 mg 2v/día 2400 mg/día
NIFEDIPINO 10 mg 2v/día 120 mg/día
TIAZIDA 12.5 mg 2v/día 50 mg/día

37. Maternas Fetales
Cefalea intensa persistente o Restricción grave del crecimiento,
cambios visuales; eclampsia < percentil 5 para EGE
Disnea; opresión torácica con Oligohidramnios grave persistente
estertores SO2 <94% ILA<5cm
Hipertensión grave no controlada a Perfil biofísico <4 realizado con 6
pesar del tratamiento h de diferencia
Oliguria <500ml/24h o Creatinina Flujo arterial umbilical invertido al
sérica >1.5 mg/dl final de la diástole
Recuento plaquetario persistente Muerte fetal
<100 000/µl
Sospecha de desprendimiento,
trabajo de parto progresivo o
ruptura prematura de membranas

38.  Tx Sulfato de magnesio
Profilaxis selectiva
TA sistólica >160mmHg o TA diastólica >110mmHg
Proteinuria >2+ muestra de orina obtenida por
catéter
Creatinina sérica >1.2 mg/dl
Recuento plaquetario <100 000µl
AST elevada dos veces sobre el limite superior
normal
Cefalea persistente o escotomas
Dolor persistente en epigastrio o cuadrante superior
derecho

39.  Obstetricia de Williams. 23ª Edición