1. Cáncer de Vesícula Biliar
Dr. Emmanuel Dávalos AguilarDr. Emmanuel Dávalos Aguilar
Residente de Cirugía GeneralResidente de Cirugía General

2. Cáncer de VesículaCáncer de Vesícula
biliarbiliar
 Es la neoplasia maligna más común delEs la neoplasia maligna más común del
tracto biliar y la quinta de las del tractotracto biliar y la quinta de las del tracto
digestivo.digestivo.
 Frecuentemente diagnosticada primeroFrecuentemente diagnosticada primero
por procedimientos de laparotomía opor procedimientos de laparotomía o
laparoscopía.laparoscopía.
 Tumor agresivo de diseminaciónTumor agresivo de diseminación
temprana y que lleva rápidamente a latemprana y que lleva rápidamente a la
muerte.muerte.

3. Cáncer de VesículaCáncer de Vesícula
biliarbiliar
 La supervivencia a 5 años es menor alLa supervivencia a 5 años es menor al
5%.5%.
 Menos de 6 meses.Menos de 6 meses.
 Presentación tardía y falta de una terapiaPresentación tardía y falta de una terapia
efectiva.efectiva.

4. Cáncer de VesículaCáncer de Vesícula
biliarbiliar
 Diseminación linfática, hematógena yDiseminación linfática, hematógena y
directa hacia el hígado.directa hacia el hígado.
 Alta tendencia de siembra al romperseAlta tendencia de siembra al romperse
con implantes del tumor en cavidad y encon implantes del tumor en cavidad y en
la herida.la herida.
 Afecta a las mujeres 2 a 6 veces más yAfecta a las mujeres 2 a 6 veces más y
la incidencia aumenta con la edad.la incidencia aumenta con la edad.

5. EpidemiologíaEpidemiología
 Varía dependiendo del área geográfica y grupo racial-Varía dependiendo del área geográfica y grupo racial-
étnico.étnico.
 50% mayor incidencia en raza blanca.50% mayor incidencia en raza blanca.
 1.2 casos por 100,000 habitantes.1.2 casos por 100,000 habitantes.
 2800 muertes al año.2800 muertes al año.

6. EtiologíaEtiología
 InciertaIncierta
 Inflamación crónicaInflamación crónica
 ColelitiasisColelitiasis
 65 a 90%65 a 90%
 0.3 a 3%0.3 a 3%
 TamañoTamaño
 RR 2.4 de 2.o a 2.9cmRR 2.4 de 2.o a 2.9cm
 RR 10.1 mayores de 3cmRR 10.1 mayores de 3cm

7. EtiologíaEtiología
 Calcificación de la vesícula (“porcelana”)Calcificación de la vesícula (“porcelana”)
 10 a 25%10 a 25%
 Menor con calcificación intramural difusa.Menor con calcificación intramural difusa.
 Mayor con calcificación selectiva mucosa.Mayor con calcificación selectiva mucosa.
 Unión anómala del conducto pancreático biliarUnión anómala del conducto pancreático biliar
 17%17%
 Independiente de colelitiasis.Independiente de colelitiasis.
 Reflujo pancreático hacia la vesícula.Reflujo pancreático hacia la vesícula.

8. EtiologíaEtiología
 PóliposPólipos
 Mayores de 1 cmMayores de 1 cm
 Adenomiomatosis segmentaria de la vesícula.Adenomiomatosis segmentaria de la vesícula.
 CarcinógenosCarcinógenos
 Industria del caucho.Industria del caucho.
 ACO, metildopa, isoniazidaACO, metildopa, isoniazida
 Metilcolantreno, O-aminoazotolueno y nitrosaminas.Metilcolantreno, O-aminoazotolueno y nitrosaminas.
 Aceite de mostaza.Aceite de mostaza.
 Alta concentración de radicales libres.Alta concentración de radicales libres.

9. EtiologíaEtiología
 TifoideaTifoidea
 Inflamación crónica.Inflamación crónica.
 6 veces mayor riesgo.6 veces mayor riesgo.
 Enfermedad inflamatoria intestinalEnfermedad inflamatoria intestinal
 Poliposis colónica.Poliposis colónica.
 Predisposición hereditaria?Predisposición hereditaria?

10. ConsideracionesConsideraciones
anatómicasanatómicas
 Tumores del fondo y cuerpo afectanTumores del fondo y cuerpo afectan
tempranamente a los segmentos IVb y Vtempranamente a los segmentos IVb y V
del hígado.del hígado.
 Tumores de la bolsa de Hartmann oTumores de la bolsa de Hartmann o
conducto cístico causan obstrucción deconducto cístico causan obstrucción de
la vía biliar y afectan a la vena porta.la vía biliar y afectan a la vena porta.

11.  Drenaje linfáticoDrenaje linfático
desciende alrededor dedesciende alrededor de
la vía biliarla vía biliar
 CísticoCístico
 ColédocoColédoco
 Ganglios superiores,Ganglios superiores,
anteriores y posterioresanteriores y posteriores
del páncreas, venadel páncreas, vena
porta y art. hepáticaporta y art. hepática
común.común.
 GangliosGanglios
interaortocavales,interaortocavales,
celiacos y de la AMS.celiacos y de la AMS.

12. PatologíaPatología
 Progresión de displasia a carcinomaProgresión de displasia a carcinoma inin
situsitu (CIS) a carcinoma invasor alrededor(CIS) a carcinoma invasor alrededor
de 5 a 15 años.de 5 a 15 años.
 Displasia y CIS en el 90% de losDisplasia y CIS en el 90% de los
carcinomas.carcinomas.
 19% con componente adenomatoso en19% con componente adenomatoso en
carcinoma invasor.carcinoma invasor.
 Adenomas papilares.Adenomas papilares.

13. PatologíaPatología
 60% fondo60% fondo
 30% cuerpo30% cuerpo
 10% cuello10% cuello

14. PatologíaPatología
 InfiltrativosInfiltrativos
 Engrosamiento asimétrico e induración de laEngrosamiento asimétrico e induración de la
pared.pared.
 Diseminación subserosa.Diseminación subserosa.
 NodularesNodulares
 Rápida invasión a la pared, hígado yRápida invasión a la pared, hígado y
estructuras vecinas.estructuras vecinas.
 Mejor control quirúrgico.Mejor control quirúrgico.

15. PatologíaPatología
 PapilaresPapilares
 Aspecto polipoide o de coliflor y ocluyen laAspecto polipoide o de coliflor y ocluyen la
luz.luz.
 Mínima invasión de la pared.Mínima invasión de la pared.
 Menor incidencia de metástasisMenor incidencia de metástasis
ganglionaresganglionares
 Mejor pronóstico.Mejor pronóstico.

16. Relative Incidence of Gallbladder Cancer
by Histologic Type, as Reported by
Carriaga and Henson
Histologic Type Relative
Incidence (%)
Adenocarcinoma 80
Papillary adenocarcinoma 6
Mucinous and mucin-
producing adenocarcinoma
5
Squamous cell carcinoma 2
Sarcoma 0.2
Other and unspecified 7

17.  El tipo más común es el adenocarcinomaEl tipo más común es el adenocarcinoma
(80-95%)(80-95%)
 El adenocarcinoma papilar es el únicoEl adenocarcinoma papilar es el único
con pronóstico claro con mejorcon pronóstico claro con mejor
supervivenciasupervivencia
 El Carcinoma de células pequeñas yEl Carcinoma de células pequeñas y
tumores adenoescamosos tienen unatumores adenoescamosos tienen una
pobre tasa de supervivencia.pobre tasa de supervivencia.
PatologíaPatología

18. EtapificaciónEtapificación

19. CarcinogénesisCarcinogénesis
 Mutaciones en K-ras (39-59%)Mutaciones en K-ras (39-59%)
 Anormalidades en P53 en 92% deAnormalidades en P53 en 92% de
carcinomas invasores, 86% encarcinomas invasores, 86% en
carcinomas in situ y 28% de displasiacarcinomas in situ y 28% de displasia
epitelial.epitelial.
 Sobrexpresión de c-erbB2 y disminuciónSobrexpresión de c-erbB2 y disminución
en la expresión de nm23.en la expresión de nm23.

20. DiseminaciónDiseminación
 DirectaDirecta
 Segmento IV y V del hígado, duodeno, colón, paredSegmento IV y V del hígado, duodeno, colón, pared
abdominal anterior y conducto hepático comúnabdominal anterior y conducto hepático común
 Linfática (54-94%)Linfática (54-94%)
 Vascular (65-82%)Vascular (65-82%)
 Drenaje venoso en segmento IV (13%)Drenaje venoso en segmento IV (13%)
 Neural (24%)Neural (24%)
 Intraperitoneal (60%)Intraperitoneal (60%)
 Intraductal (19%)Intraductal (19%)
 Pulmonar en metástasis extrabdominalPulmonar en metástasis extrabdominal

21. Presentación ClínicaPresentación Clínica

22.  Cólico biliarCólico biliar
 Pacientes mayores de 70 añosPacientes mayores de 70 años
 Pérdida de pesoPérdida de peso
 Dolor persistente en hipocondrio derechoDolor persistente en hipocondrio derecho
 Ictericia y anorexia Enf. AvanzadaIctericia y anorexia Enf. Avanzada
 Masa 92% de irresecabilidadMasa 92% de irresecabilidad
Presentación ClínicaPresentación Clínica

23. DiagnósticoDiagnóstico
 Pruebas de laboratorioPruebas de laboratorio
 CA 19-9CA 19-9
 Ag carcinoembrionarioAg carcinoembrionario
 Fosfatasa alcalinaFosfatasa alcalina
 Hiperbilirrubinemia Enf. avanzadaHiperbilirrubinemia Enf. avanzada
 AnemiaAnemia
 LeucocitosisLeucocitosis

24. ImagenologíaImagenología
 USUS
 Pared engrosadaPared engrosada
 Mucosa discontinua yMucosa discontinua y
ecogénicaecogénica
 Masa polipoide (27%)Masa polipoide (27%)
 Masa invasiva (50%)Masa invasiva (50%)

25. ImagenologíaImagenología
 TACTAC
 Obliteracion del lumen (42%)Obliteracion del lumen (42%)
 Masa polipoide (26%)Masa polipoide (26%)
 Engrosamiento de la pared (6%)Engrosamiento de la pared (6%)
 Ganglios linfáticos (38%)Ganglios linfáticos (38%)

27. BiopsiaBiopsia
 ControversialControversial
 Analisis citológico deAnalisis citológico de
la bilisla bilis
 CPRECPRE
 BAAF en masas noBAAF en masas no
candidatas acandidatas a
resección quirúrgicaresección quirúrgica

28. CirugíaCirugía
 Colecistectomía profilácticaColecistectomía profiláctica
 No indicadaNo indicada
 Vesicula en “porcelana”Vesicula en “porcelana”
 Ca 19-9 y análisis de bilisCa 19-9 y análisis de bilis
 Pólipos BenignosPólipos Benignos
 Tumores epiteliales (adenoma)Tumores epiteliales (adenoma)
 Tumores mesenquimatosos ( fibroma,Tumores mesenquimatosos ( fibroma,
lipoma, hemangioma)lipoma, hemangioma)
 Pseudotumores (colesterol, inflamatorios,Pseudotumores (colesterol, inflamatorios,
adenomiomas)adenomiomas)

29. CirugíaCirugía
 Pacientes mayores de 50 añosPacientes mayores de 50 años
lesiones malignas y solitariaslesiones malignas y solitarias
 Lesiones mayores de 1cmLesiones mayores de 1cm
 Seguimiento cada 6 a 12 mesesSeguimiento cada 6 a 12 meses

30. ColecistectomíaColecistectomía
radicalradical
 IA colecistectomíaIA colecistectomía
simplesimple
 IB, II y III resecciónIB, II y III resección
en bloqueen bloque
 IV paliaciónIV paliación

31. Resultados QuirúrgicosResultados Quirúrgicos
 T1: 100% sobrevida a 5 añosT1: 100% sobrevida a 5 años
 II: 70 a 90% sobrevida a 5 añosII: 70 a 90% sobrevida a 5 años
 20-40.5% en colecistectomía simple20-40.5% en colecistectomía simple
 46% metástasis a ganglios linfáticos46% metástasis a ganglios linfáticos
 IIB: 45-63% sobrevida a 5 añosIIB: 45-63% sobrevida a 5 años
 III: metástasis en ligamentoIII: metástasis en ligamento
hepatoduodenal con mal pronósticohepatoduodenal con mal pronóstico

32. Resultados QuirúrgicosResultados Quirúrgicos
 Morbilidad 5-46%Morbilidad 5-46%
 Mortalidad 0-21%Mortalidad 0-21%
 Hepatopancreaticoduodenectomía:Hepatopancreaticoduodenectomía:
 54% morbilidad54% morbilidad
 15.3% mortalidad15.3% mortalidad

33. Terapia adyuvanteTerapia adyuvante
 Radioterapia externa ha mostradoRadioterapia externa ha mostrado
algunos resultados benéficosalgunos resultados benéficos
 No hay una buena respuesta a laNo hay una buena respuesta a la
quimioterapia sistémicaquimioterapia sistémica

34. Criterios deCriterios de
IrresecabilidadIrresecabilidad
 Metástasis hepáticas múltiplesMetástasis hepáticas múltiples
 AscitisAscitis
 Metástasis peritoneales múltiplesMetástasis peritoneales múltiples
 Metástasis a distanciaMetástasis a distancia
 Extensión grande al ligamentoExtensión grande al ligamento
hepatoduodenalhepatoduodenal
 Oclusión de vasos mayoresOclusión de vasos mayores
 Mal estado generalMal estado general

35. Enfermedad avanzadaEnfermedad avanzada
 Disminución del dolorDisminución del dolor
 IctericiaIctericia
 Obstrucción IntestinalObstrucción Intestinal
 Prolongación de la vidaProlongación de la vida

36. Sospecha de Cáncer
de Vesícula
LAPE
Biopsia intraoperatoria
T2, 3 NO T4 NO
Colecistectomía
radical
Colecistectomía
radical con
lobectomía hepática
N1, invasión del hilio
Colecistectomía
radical con
resección de la vía
biliar común
Recuperación rápida
Buen estado general
Supervivencia
Quimioterapia
adyuvante
Complicaciones
quirúrgicas
Pobre estado general

37. Sospecha de Cáncer
de Vesícula
LAPE
Biopsia intraoperatoria
Buen estado general
Cuidados paliativosEnsayo Clínico
Quimioradioterapia
Quimioterapia
Pobre estado general
Afección ganglionar
distal o M1