Alteraciones del calcio 2015

1. Calcio
ALTERACIONES DEL
MEDIO INTERNO EN EL
PACIENTE CRÍTICO

2.  Generalidades
 Catión bivalente más abundante del organismo.
 El organismo de un adulto contiene aproximadamente 1300mg de Ca2+
 Calcio iónico normal  4,4-5,5mg/dL = 2,12–2,52mEq/L = 1,06-1,26 mmol/l
 Calcio total  8,5-10,5 mg/dL (puede variar por múltiples factores)
 Cumple múltiples funciones en el compartimento intracelular y
extracelular.
 Transmisión nerviosa
 Contracción muscular
 Mantenimiento de las propiedades eléctricas de las membranas celulares de
los tejidos excitables
 Actividad en la cascada de coagulación
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3.  Generalidades
 La mayor parte del calcio esta almacenada en los huesos como
hidroxiapatita.
 El calcio sérico es un pobre reflejo del calcio corporal total.
 Niveles séricos de Ca2+  0,1% – 0,2% del calcio extracelular, que a su
vez representa el 1% del calcio corporal total
 El calcio se divide en tres fracciones principales
a) 40% unido a proteinas plasmáticas
b) 13% formado quelatos con aniones como bicarbonato, lactato, fosfato,
citrato y sulfato
c) 47% como Ca2+ iónico  Forma fisiológicamente activa
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4.  Mecanismos de regulación
 El balance del calcio se encuentra estrechamente regulado por
mecanismos hormonales y fisicoquímicos.
 El riñón, el hueso, y el intestino son los órganos involucrados en su
homeostasis.
 Tres hormonas interactúan en la regulación del calcio:
a) Vitamina D
b) Parathormona (PTH)
c) Calcitonina
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5.  Mecanismos hormonales
 Vitamina D
 Se produce principalmente en la piel por acción de los rayos ultravioleta
 Es una vitamina liposoluble que se absorbe en el tracto gastrointestinal,
dependiendo de la concentración de sales biliares.
 En higado  25-hidroxivitamina  forma circulante más importante de la
vitamina D
 Riñon  segunda transformación  1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol)
forma activa
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6.  Mecanismos hormonales
 Vitamina D
 Produce aumento de la absorción intestinal de calcio y PO4
-
 Aumento de la reabsorción tubular renal de calcio
 Movilización desde el hueso por aumento de la actividad osteoclástica
 Depende de la enzima renal 1-α-hidroxilasa  se estimula por la acción
de la hipocalcemia, la hipofosfatemia y la PTH
 Su falta puede ocacionar
 Disminución de la absorción intestinal de calcio
 Fallo en la mineralización osea
 Hiperparatiroidismo secundario
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7.  Mecanismos hormonales
 Vitamina D
 Se produce principalmente en la piel por acción de los rayos ultravioleta
 Es una vitamina liposoluble que se absorbe en el tracto gastrointestinal,
dependiendo de la concentración de sales biliares.
 En higado  25-hidroxivitamina  forma circulante mas importante de la
vitamina D
 Riñon  segunda transformación  1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol)
forma activa
 Produce aumento de la absorción intestinal de calcio y PO4
-
 Aumento de la reabsorción tubular renal de calcio
 Movilización desde el hueso por aumento de la actividad osteoclástica
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8.  Mecanismos hormonales
 Hormona paratiroidea
 Sintetizada y secretada por las glándulas paratiroides
 Regulación del nivel sérico de calcio
 La hipomagnesemia altera la síntesis de PTH  aumenta su secresión
 Actúa principalmente sobre el hueso y el riñon
PTH
Ca2+
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sérico

9.  Mecanismos hormonales
 Hormona paratiroidea
 La PTH en el hueso actúa sobre el osteoblasto y produce el aumento de la
reabsorción ósea de calcio y fósforo  inhibición de la formación ósea
 En el riñón actúa aumentando la reabsorción de calcio tubular distal y
disminuye la reabsorción proximal de fósforo, generando además un
aumento en la excreción de magnesio y bicarbonato
 La PTH y la hipofosfatemia estimulan la formación de 1-α-hidroxilasa 
aumentando la absorción intestinal de calcio y fósforo dependiende de
vitamina D
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10.  Mecanismos hormonales
 Calcitonica
 Se sintetiza y se secreta por las células parafoliculares en la tiroides
 Se regula de acuerdo con el nivel de calcio iónico
Ca2+
Calcitonina
Ca2+, PO4
-,K+ y Mg2+
(Por aumento de la excreción)
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11.  Mecanismos fisicoquímicos
 El exceso de calcio incrementa su excresión urinaria, lo que a su vez
determina un aumento de
 Secreción de PTH
 Síntesis renal de calcitriol
 Absorción intestinal de calcio para mantener la concentración dentro de
rangos normales
 Los diureticos de asa (furosemida) disminuyen la calcemia
 Las tiazidas (hidroclorotiazida) aumenta la calcemia
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12.  Hipocalcemia
 Definición
 Calcemia <8mg/dL
 Siempre descartar la pseudohipocalcemia  calcio iónico normal con la
relación Calcio iónico/Calcio sérico
 Causa más frecuente  hipoalbuminemia
 Hipocalcemia verdadera  descenso de los niveles de calcio iónico
 En la sepsis grave la hipocalcemia es frecuente y de valor pronóstico.
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13.  Hipocalcemia
 Causas
 La existencia de hipocalcemia con frecuencia implica la coexistencia de
alteraciones de los balances externo e interno de calcio
 En pacientes críticos
 La hemodilución del calcio producida durante la reanimación inicial, sumada a la
hipoalbuminemia concomitante
 El incremento de los ácidos grasos libres propios de la sepsis, que aumenta la unión de calcio
a la albumina, que luego fuga al intersticio por vía transcapilar.
 La quelación del calcio, tanto a nivel intracelular como extracelular, que también disminuye
los niveles plasmáticos. En presencia de IRA o disfunción hepática, la quelación por citrato se
encuentra aumentada
 El citrato de las transfusiones sanguíneas masivas puede reducir su concentración sanguínea
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14.  Hipocalcemia
 Causas
 En pacientes críticos
 En el SIRS el descenso de los niveles de PTH o la resistencia a su acción a nivel óseo y renal
se consideran parte de la disfunción metabólica-endócrina
 La alteración en la síntesis de calcitriol
 La acidosis metabólica que favorece el ingreso intracelular de calcio
 Hipomagnesemia
 En la sepsis se halla una disminución en los niveles de 25-hidroxivitamina D
 El uso de diuréticos y soluciones salinas hipertónicas es causa frecuente de hipocalcemia
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15.  Hipocalcemia
 Manifestaciones clínicas
 Aumento de la excitabilidad neuromuscular
 Parestesias
 Espasmos musculares
 Manifestaciones mas criticas
 Espasmo laríngeo
 Broncoespasmo
 Signos de tetania
 Chvostek
 Trousseau
 Convulsión
 Signos extrapiramidales
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17.  Hipocalcemia
 Manifestaciones clínicas
 Aumento de la excitabilidad cardíaca
 Prolongación del intevalo QT
 Disminuye la contractilidad miocárdica
 Hipotensión arterial
 Fallo sistólico
 Shock
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19.  Hipocalcemia
 Tratamiento
 Con calcio iónico < 1mmol/L  existe indicación formal de calcio EV
 Gluconato de calcio al 10%  94mg de calcio elemental (preferencia por ser menos irritante)
 Cloruro de calcio al 10%  273mg de calcio elemental
 En hipocalcemia grave deben administrarse 100 a 300mg de calcio
diluido (1 a 3 amp de gluconato de calcio 10%) en solución de Dx 5% en
10 min
 Aumento del calcio iónico de 0,5 a 1,5 mmol/l
 Los efectos de la carga son transitorios, no mas de 2hs.
 Mantenimiento  infusión a 0,5 a 2mg/kg/hora
 No administrar junto con bicarbonato porque precipita
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20.  Hipercalcemia
 Definición
 Niveles de calcemia >10,5mg/dL
 No es habitual en el paciente crítico
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21.  Hipercalcemia
 Etiología
 Enfermedades malignas (neoplásicas)
 Mama
 Pulmón
 Epitelioma de cabeza y cuello
 Colangiocarcinoma
 Linfoma
 Mieloma múltiple
 Hiperparatiroidismo
 80 – 90% de los casos por un adenoma único de glándulas paratiroideas
 Perfil hormonal  hipercalcemia, hipercalciuria, hipofosfatemia, hiperfosfaturia y PTH aumentada
 Otras causas
 Hipervitaminosis D
 Sarcoidosis
 Tuberculosis
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22.  Hipercalcemia
 Manifestaciones clínicas
 Renal
 Poliuria
 Nefrolitiasis
 IRA
 Gastrointestinal
 Vómitos
 Pancreatitis agudas
 Neurológicas
 Deterioro de la conciencia
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23.  Hipercalcemia
 Cardíacas
 Acortamiento del ST
 QT corto
 Onda T aplanada
 Onda J de osborn en los casos graves
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24.  Hipercalcemia
 Emergencia
 Niveles de calcio > 15mg/dL
 Cuadro clínico caracterizado por
 Hipovolemia
 IRA
 Deterioro progresivo de la conciencia
 Arritmias ventriculares graves
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25.  Hipercalcemia
 Tratamiento
 El objetivo fundamental del tratamiento es aumentar la excreción renal de
calcio y disminuir la resorción ósea y la absorción intestinal de calcio
 La hipovolemia es consecuencia de la diuresis osmótica inducida por la
carga renal filtrada de calcio. La reposición de volumen aumenta la
excreción de calcio.
 La reposición se realiza con son solución salina y se favorece la diuresis
con el uso de diuréticos de asa
 Se debe lograr una diuresis mayor a 300ml/hs
 En la oligoanuria puede indicarse terapia de dialisis.
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