1. EQUIPO 3

2. HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
Se define al hipertiroidismo como el aumento en la síntesis y liberación de
hormona tiroidea por la glándula tiroides. Como resultado de esto, los
órganos se ven expuestos a grandes cantidades de hormona por lo
que se producen cambios metabólicos específicos y alteraciones en
sus funciones.
Entre las principales causas de hipertiroidismo se encuentran: la
enfermedad de Graves (causa más frecuente de hipertiroidismo), el
tumor hipofisario productor de TSH, el adenoma tóxico, el bocio tóxico
multinodular y el carcinoma folicular de tiroides.

3.  La enfermedad de Graves Basedow es la causa más
frecuente del hipertiroidismo ya que un 60 a 90 % tienen esta
etiología. Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico, el
bocio multinodular tóxico y los diversos tipos de tiroiditis
.
Predomina en la mujer, niñez hasta la senescencia. Entre los 20 y
los 50 años de edad.
La prevalencia en la población general es del 3,9% en mujeres y
del 0,2% en hombres. La incidencia del hipertiroidismo para
mujeres se ha estimado en 0,8 casos/1.000 personas/año siendo
este dato insignificante en varones.
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

4. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS RELACIONADOS:DEFINICIÓN DE TÉRMINOS RELACIONADOS:
•Eutiroidismo: Cuando los niveles de hormonas
tiroideas circulantes se encuentran dentro de
valores fisiológicos normales, y por lo tanto el
funcionamiento de la glándula tiroides también
es normal.
•Tirotoxicosis : es el cuadro clínico
característico del hipertiroidismo .Este término
hace referencia a las manifestaciones clínicas
y bioquímicas secundarias al exceso de
hormona tiroidea en los tejidos periféricos,
independiente de su origen.
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

5.  Tirotoxicosis facticia: (falso hipertiroidismo):
producida por la ingesta consciente o no, de
hormonas tiroideas habitualmente contenidas en
preparados magistrales u homeopáticos mal
indicados para curas de adelgazamiento.
• Hipertiroidismo Subclínico (HSC): se define por la
presencia de clínica de eutiroidismo en el
contexto de niveles de T3 y T4 normales con
niveles de TSH suprimidos por debajo del rango
normal, usualmente indetectable.
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

9. ETIOPATOGENIA DELETIOPATOGENIA DEL
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

10. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

11. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

12. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

13. FISIOPATOLOGÍA

14. FISIOPATOLOGÍA

15. Enfermedad de graves:

17. ClasificaciónClasificación

19. Factores de RiesgoFactores de Riesgo

20. Factores de riesgo para
hipertiroidismo incluyen:
Condiciones Médicas
 Existen dos condiciones médicas que
podrían incrementar su riesgo de
hipertiroidismo:
 Ciertas infecciones virales
 Embarazo - Del cinco al ocho por ciento
de mujeres desarrollan tiroiditis postparto
(hipertiroidismo seguido por
hipotiroidismo).
Edad
 El riesgo es más grande entre los 30 y 40
años de edad. El hipertiroidismo rara vez
ocurre antes de la edad de 10 años.
Sexo
 Las mujeres son más propensas que los
hombres a desarrollar hipertiroidismo en
una proporción de 7:1.
Condiciones Médicas
 Existen dos condiciones médicas que
podrían incrementar su riesgo de
hipertiroidismo:
 Ciertas infecciones virales
 Embarazo - Del cinco al ocho por ciento
de mujeres desarrollan tiroiditis postparto
(hipertiroidismo seguido por
hipotiroidismo).
Edad
 El riesgo es más grande entre los 30 y 40
años de edad. El hipertiroidismo rara vez
ocurre antes de la edad de 10 años.
Sexo
 Las mujeres son más propensas que los
hombres a desarrollar hipertiroidismo en
una proporción de 7:1.
Factores Genéticos
Un historial familiar de enfermedad de
Graves u otras formas de hipertiroidismo
incrementa su riesgo.
Origen Étnico
La personas de ascendencia japonesa
parecen tener mayor riesgo de
hipertiroidismo. Esto se puede atribuir a una
dieta alta en pescados de agua salada, los
cuales son ricas fuentes de yodo.
Otros
El complementar yodo a una dieta
previamente deficiente de yodo podría
precipitar el hipertiroidismo.
Factores Genéticos
Un historial familiar de enfermedad de
Graves u otras formas de hipertiroidismo
incrementa su riesgo.
Origen Étnico
La personas de ascendencia japonesa
parecen tener mayor riesgo de
hipertiroidismo. Esto se puede atribuir a una
dieta alta en pescados de agua salada, los
cuales son ricas fuentes de yodo.
Otros
El complementar yodo a una dieta
previamente deficiente de yodo podría
precipitar el hipertiroidismo.

21. Manifestaciones Clínicas

23. ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Nerviosismo, irritabilidad, sensación de calor,
sudoración, temblores, palpitaciones,
cansancio, debilidad, aumento del apetito
con pérdida de peso y protrusión ocular de
ambos o un solo ojo, con sensación de
molestia conjuntival.
La mirada es brillante, con retracción del
párpado superior al mirar hacia abajo
Exoftalmos.
ADENOMA TIROIDEO TÓXICO Depende de la fase evolutiva
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Se caracteriza por un bocio con múltiples
nódulos y clínica de hiperfunción tiroidea.

24. DATOS CLINICOS DE LA ENFERMEDAD DE
GRAVES-BASEDOW
TRIADA CLASICA
Hipertiroidismo, bocio difuso y exoftalmos Pocas veces: mixedema pretibial
CLINICA HIPERTIROIDEA
 Nerviosismo
 Sudoración
 Sensación de calor
 Palpitaciones
 Cansancio
 Perdida de peso
 Debilidad
 Irritabilidad
 Aumento del apetito
 Molestias oculares
 Deposiciones frecuentes
 Temblor

25. DATOS CLINICOS DE ADENOMA TIROIDEO TOXICO
Depende de la fase evolutiva.
En la fase primera, adenoma tiroideo (AT)-
autónomo, no hay más clínica que el nódulo
tiroideo, de 0,5 a 2 cm, que puede ser
apreciado por el propio paciente o el
médico.
En la fase de Atpretóxico o subclínico, el
nódulo suele ser algo mayor, puede
haber escasa clínica ocasional y la TSH
estará inhibida (menor de 0,1 U/ml), con T3 y
T4-libre normales o en el límite alto; en la
gammagrafía podrá objetivarse el nódulo
captante con inhibición del resto del tiroides
En la fase de toxicidad (ATT) se añade a lo
anterior, además del aumento de T3 y T4,
una clínica hipertiroidea

26. BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Se caracteriza por un bocio con múltiples
nódulos y clínica de hiperfunción tiroidea.
La clínica de hipertiroidismo es más intensa
que en el ATT, resaltando más las posibles
complicaciones cardiacas.
Basta el dato de una TSH suprimida para
sospechar un BMN hiperfuncional, aunque
aparentemente no exista clínica
(hipertiroidismo subclínico), en pacientes
que consultan por arritmias o con
insuficiencia cardiaca.
es importante incluir la TSH en la analítica
habitual de Cardiología, así como observar
periódicamente la evolución de los bocios
multinodulares, aparentemente simples,
pues con el tiempo pueden transformarse
en hiperfuncionantes y habrá que tratarlos

27. DIAGNOSTICO

28.  El diagnóstico de hipertiroidismo
será confirmado con pruebas de
laboratorio que miden la
cantidad de hormonas tiroideas
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) y
hormona estimulante de la
tiroides (TSH) en la sangre
 El diagnóstico de hipertiroidismo
será confirmado con pruebas de
laboratorio que miden la
cantidad de hormonas tiroideas
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) y
hormona estimulante de la
tiroides (TSH) en la sangre
La T3 libre es la hormona mas afectada, ya que la
mayor parte de la T4 es deyodada.
La T3 total esta aumentada pero sus niveles pueden
variar por cambios en las proteínas transportadoras.
La T4 total y la libre están altas, pero se afectan menos
que la T3.
La TSH y La T3 Libre son la piedra angular para el
diagnostico y seguimiento del paciente con
hipertiroidismo.
La T3 libre es la hormona mas afectada, ya que la
mayor parte de la T4 es deyodada.
La T3 total esta aumentada pero sus niveles pueden
variar por cambios en las proteínas transportadoras.
La T4 total y la libre están altas, pero se afectan menos
que la T3.
La TSH y La T3 Libre son la piedra angular para el
diagnostico y seguimiento del paciente con
hipertiroidismo.

30.  La ecografía y la gammagrafía no son
estrictamente necesarias, pero de realizarlas
mostrarán una hiperplasia tiroidea difusa la
ausencia de nodulos
 La ecografía y la gammagrafía no son
estrictamente necesarias, pero de realizarlas
mostrarán una hiperplasia tiroidea difusa la
ausencia de nodulos

31. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

32. Diagnostico
diferencial
Diagnostico
diferencial
Debe realizarse con los demás tipos de hipertiroidismo:
especialmente el ATT (Adenoma tiroideo tóxico )
el bocio multinodular hiperfuncionante
serie de procesos que pueden simular en parte la enfermedad de Graves-
Basedow, como el exoftalmos de otro origen
la distonía neurovegetativa o algunas psicopatías por el nerviosismo
la diabetes mellitus por el adelgazamiento
el feocromocitoma

33. Farmacos antitiroideos.
 Tioureas. Son los antitiroideos propiamente dichos.
Su mecanismo de acción se basa en la inhibición
de la peroxidasa tiroidea y de esta manera
disminuyen la síntesis de hormonas tiroideas. Por
esta razón, su efecto tarda cierto tiempo en
manifestarse, dado que deben desaparecer de
circulación las hormonas previamente
sintetizadas. El eutiroidismo se logra en
aproximadamente 1 mes.

34. Para el tratamiento disponemos de tres opciones: farmacológico,
quirúrgica o I-131
Para el tratamiento disponemos de tres opciones: farmacológico,
quirúrgica o I-131
TX de Enfermedad de
Graves-Basedow

36. Yodo radioactivo
 I 131. Este tiene una vida media de 8 días, por lo que
más del 99% de su radiación se gasta en 56 días. Las
emisiones radiactivas incluyen partículas gamma y
beta. Las betas son las de mayor proporción
alcanzando el 90%, las que siendo poco penetrantes
(no más de 2 mm), destruyen parte del parénquima
tiroideo, normalizando cuadros de tirotoxicosis.

38. DROGAS QUE INHIBEN LA CONVERSION
PERIFERICA DE T4 A T3
 Actúan en forma rápida, disminuyendo la
producción de T3, que como dijimos
anteriormente es la hormona biológicamente
activa y de esta manera disminuyen sus efectos.
Dentro de este grupo encontramos a:
 Amiodarona.
 Yopodato de Sodio.
 Propranolol.
 Glucocorticoides.

40. Bibliografia
 A. Jara Albarrán, V. Andía Melero, P. Sánchez García. Hipertiroidismo. Concepto.
Clasificación. Descripción de los principales tipos: patogenia, clínica y diagnóstico.
Crisis tirotóxica. Hipertiroidismo subclínico. Tratamiento. Criterios de remisión.
Medicine. 2008;10(14):914-21