CARDIOLOGIA INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST E INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST FACULTAD DE MEDICINA UNAM

1. IAM sin elevación ST
Sandoval Méndez Andrea Dinorah

2. IAM sin elevación ST
• Cuadro clínico de angina inestable + aumento
de indicadores biológicos cardiacos de
necrosis
• Causada por aumento de requerimientos de
oxígeno por parte del miocardio, disminución
del aporte de oxigeno, ateroesclerosis.

3. • Enfermedad coronaria: pandemia más
importante del siglo XXI.
• La enfermedad isquémica del corazón es la
principal causa de muerte de 45 años o más.

4. Factores de riesgo
• Antecedentes familiares
• Enfermedad cardiaca
• Tabaquismo
• Dislipidemia
• Hipertensión
• DM
Evaluar riesgo de enfermedad con criterios de
Framingham, para prevención primaria.

5. Criterios Framingham

7. Cuadro clínico
• Dolor retroesternal irradiada a cuello o brazo
izqierdo.
• Dependiendo de isquemia: diaforesis, palidez,
piel fria, taquicardia sinusa, aparicion de 3º o
4º ruido, estertores en bases pulmonares e
hipotension.

8. Dx
• Cuadro clinico
• Exploracion fisica
• Antecedentes patologicos
• EKG
• Marcadores cardiacos: CK-MB Troponina I o T
*6-8-12 hrs

9. EKG
• Ante de los primeros 10 minutos
• Inversión de onda T, aumento de
amplitud, bloqueo de rama, depresión del
segmento ST
• En ausencia de elevación del segmento ST, se debe obtener registros adicionales
mientras el paciente está sintomático con intervalos de 15-30 minutos y
compararlos con los registros obtenidos durante la fase asintomática.
– Realizar comparación con un EKG previo.
– Los registros de EKG deben repetirse por lo menos a las 6 y a las 24 h.

10. EKG
• Cambios en el segmento ST y en la onda T:
– Depresión del segmento ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV) en 2 o más
derivaciones contiguas en el contexto clínico indica SCASEST de mal
pronóstico.
– Una depresión del ST menor (0,5 mm) puede ser difícil de medir en la
práctica clínica.
– La depresión del ST ≥ 1 mm (0,1 mV), se relaciona con una tasa de
mortalidad e IM al año del 11%
– Una depresión del ST ≥ 2 mm conlleva un riesgo de muerte unas 6
veces mayor.
– La depresión del segmento ST combinada con una elevación del ST
transitoria también identifica a un subgrupo de alto riesgo

11. MARCADORES BIOQUIMICOS:

12. Diagnóstico diferencial

13. Diagnóstico diferencial

14. Clasificación del riesgo
CLASIFICACION DE KILLIP:
CLASE I: sin signos clínicos de
insuficiencia cardíaca
CLASE II: crepitantes, galope S3
y elevación de la presión
venosa yugular
CLASE III: edema pulmonar
franca
CLASE IV: Shock cardiogénico -
hipotensión (presión sistólica
<90 mmHg) y evidencia de
vasoconstricción periférica
(oliguria, cianosis,
sudoración)
• Una mayor clase de Killip se
asocia con mayor mortalidad
intrahospitalaria, a los 6 meses y
al o. Hay cinco factores que
proporcionan s del 90 % de la
n stico para la
mortalidad a los 30 as: edad,
baja TA lica, clase alta de
Killip, elevada frecuencia aca
y n anterior del infarto.

15. Tratamiento
• Nitratos:
– El principal beneficio está relacionado con los efectos
venodilatadores, que producen una reducción en la precarga
miocárdica y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo,
lo que da lugar a una disminución en el consumo miocárdico de
oxígeno.
– Producen dilatación tanto de las arterias coronarias normales
como de las ateroscleróticas y aumentan el flujo coronario
colateral.
– La dosis debe titularse hasta que los síntomas (angina y/o
disnea) se reduzcan, a menos que se produzcan efectos
secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipotensión).
Dosis: 5-10 mcg/min

16. Beta bloqueantes:
– Inhiben de forma competitiva los efectos miocárdicos de
las catecolaminas circulantes.
– Los principales beneficios están relacionados con sus
efectos en los receptores β1, que producen una
disminución del consumo miocárdico de oxígeno.
– La frecuencia cardiaca diana para un buen efecto del
tratamiento debe estar entre 50 y 60 lat/min.
Metoprolol 5mg infusion lenta -1-2 min, repetir cada 5
minutos hasta alcanzar dosis de 15 mg

17. • Bloqueadores de los canales de calcio:
– Existen 3 subclases:
• Dihidropiridinas (nifedipino)
• Benzotiacepínicos (diltiazem)
• Fenilalquilaminas (verapamilo)
- Varios análisis con datos agrupados procedentes de estudios
observacionales señalan que el nifedipino de acción corta puede
tener un efecto perjudicial dependiente de la dosis en la
mortalidad en pacientes con EAC.
- Por otra parte, hay evidencia de un efecto protector del diltiazem
en un estudio clínico.

18. • Fármacos antiplaquetarios:
• Ácido acetilsalicílico:
En el metaanálisis del Antithrombotic Trialists
Collaboration, se puso de manifiesto una reducción del 46%
en la tasa de episodios vasculares, señaló que una dosis de
75-150 mg de aspirina era tan efectiva como las dosis
mayores.
– Clopidogrel: disminuye 20% mortalidad

19. • Heparina
Ha demostrado una reducción significativa del
riesgo de muerte e IM del 33% y diminución de
crisis cardiacas repetitivas
TX A LARGO PLAZO
Eliminacion de factores de riesgo, cambios de
estilo de vida.
Antiplaquetarios por 12 meses
minimo, betabloqueadores, estatinas, IECAs

20. IAM con elevación ST

25. Signo de Levine

38. • Estreptocinasa- 1.5 millones de U
• Activador tisular del plasminógeno – 100 mg IV
60 mg en la 1º hora y 20 mg en la 2º y 3º hora
• ASA 80-325 mg diarios