Cardiopatias congenitas

CARDIOPATIAS
CONGÉNITAS
HOSPITAL REGIONAL DE ALTA
ESPECIALIDAD
“DR. GUSTAVO A. ROVIROSA PÉREZ”
Coordinador del curso:
•Dr. Rogelio García Pacheco
Expositores:
•Dra. Mayra Ovando Lezama R2RX
•Dr. Humberto Azuara Jiménez R1MU

OBJETIVO
• Revisión de las Cardiopatias Congénitas
más frecuentes, para posterior corelación
radidiografíca.
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS

GENERALIDADES
• Se dan en el 1% de los recién nacidos
• 90% multifactoriales (causa desconocida)90% multifactoriales (causa desconocida)
• 5% causas ambientales5% causas ambientales
• RubéolaRubéola
• TalidomidaTalidomida
• AlcoholAlcohol
• CigarrilloCigarrillo
• La cardiopatía congénita más frecuente es la CIV
Attie, Calerón, Zabal, Buendía (2014). Cardiología Pediatrica

GENERALIDADES

CLASIFICACIÓN

COMUNICACIÓN
INTERAURICULAR
• Presencia de un defecto en el tabique interauricular que
comunica las dos aurículas entre sí.
• Se clasifican :
• 1) Tipo “ostium secundum”, de localización
medioseptal
• 2) Tipo “ostium primum”, en la porción más baja del
septo interauricular, por encima de las dos válvulas
AV
• 3) Tipo “seno venoso”, situadas cerca de la
desembocadura de la cava superior o inferior

COMUNICACIÓN
INTERAURICULAR

FISIOPATOLOGÍA
VD
AP
AD
VI
AI
AO
Gasto pulmonar = QP
Gasto sistémico = QS
QP
QS
=1
C. Marín Rodríguez et al. Cuantiﬁcación de la circulación pulmonar y sistémica:
Qp/Qs. Qué es, cómo se calcula y para qué sirve. Lo que el radiólogo debe saber. Radiología (2015); 57(5):369-379.

VD
AP
AD
VI
AI
AO
Gasto pulmonar = QP
QP
QS
>1
•Tamaño del Defecto
•Relación entre Distensibilidad
del VD/VI
•> DVD y < DVI, mayor es
el cortocircuito de izquierda
a derecha
MAGNITUD
C. Marín Rodríguez et al. Cuantiﬁcación de la circulación pulmonar y sistémica:
Qp/Qs. Qué es, cómo se calcula y para qué sirve. Lo que el radiólogo debe saber. Radiología (2015); 57(5):369-379.

Evolución Natural y Clínica
Evolución natural
Cortocircuito I-D
Asintomático
Infecciones respiratorias
Arritmias auriculares
Hipertensión pulmonar
Cortocircuito D-I
Insuficiencia cardiaca
Infancia
3-4ª década
Comunicación interauricular

Diagnóstico
-Impulso VD aumentado.
-Soplo sistólico eyectivo suave en FP con segundo ruido
cardiaco fijo y ampliamente desdoblado.
-Soplo proto-meso diastólico en borde esternal izquierdo
bajo (hiperaflujo a través de la válvula tricúspide)
Auscultación: Signos de sobrecarga de Vol. VD
ECG
•Bloqueo de rama derecha
Rx Tórax
•Cardiomegalia (VD)
•Dilatación AP- hiperaflujo
Ecocardiograma
Resonancia

– Pacientes con cortocircuito relevante (signos
de sobrecarga de volumen del VD) y
Resistencias Vasculares Pulmonares (RVP) <5
Unidades Wood. Nivel IB
– El cierre con dispositivo es el método de
elección para el cierre del defecto septal
auricular tipo ostium secundum, siempre que
sea posible. Nivel IC
–El Cierre del defecto septal auricular, debe
evitarse en pacientes con Eisenmenger. Nivel
IIIC
Esper et.al , Comunicación interauricular tipo ostium secundum con tratamiento percutáneo mediante amplatzer. Med Int Mex 2011;27(5):485-
491.
TRATAMIENTO

– Pacientes con una RVP > 5 UW pero < 2/3 a la
RVS o presión arterial pulmonar menor de 2/3 de la
presión sistémica y evidencia de cortocircutio
izquierda – derecha neto (QP/QS: > 1.5) podrán ser
considerados para la intervención. Nivel IIb C.
Esper et.al , Comunicación interauricular tipo ostium secundum con tratamiento percutáneo mediante amplatzer. Med Int Mex 2011;27(5):485-
491.
TRATAMIENTO

Cierre con dispositivo percutáneo

• Describe un defecto en el tabique interventricular,
que puede encontrarse en cualquier punto del
mismo, ser único o múltiple y con tamaño y forma
variable
• Aunque es la cardiopatía congénita más frecuente
al nacimiento (30%) en el adulto sólo representa el
10%
• Dejada a su evolución natural, el 50% ha fallecido a
los 40 años y el 70% antes de los 60 años
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

1. Perimembranosas.
2. Infundibulares (anteriores)
3. Del septo de entrada.
4. Musculares (apicales). 1
2
3
4
Tipos
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

VD
AP
AD
VI
AI
AO
QP
QS
>1
Gasto pulmonar = QP
FISIOPATOLOGÍA
MAGNITUD
Tamaño
Relación de Presiones
Grande: >= anillo Ao
Mediano: 1/3-2/3 anillo Ao
Pequeño: <1/3 anillo Ao
Resistencias Vasculares Sistemicas y Pulmonares

• CIV Pequeño:
• Asintomáticos
• Riesgo de Endocarditis
• Soplo primeras semanas de vida 3-4 EICI
• Soplo es pansistólico, de alta frecuencia,
normalmente intenso III-VI y con frecuencia
acompañado de frémito
• 2º ruido normal
• No soplos diastólicos
CLINICA

• CIV Mediano o Grande
• Síntomas las primeras semanas de vida
• Taquipnea con aumento de trabajo respiratorio
• Sudoración excesiva debida al tono simpático
aumentado
• Fatiga con la alimentación
• Infección Respiratoria
• Actividad precordial está acentuada, precordio
hiperdinámico.
CLINICA

– CIV con HAP severa
• Disnea y cianosis.
• Insuficiencia cardíaca derecha.
• Ausencia de soplo de CIV.
• 2º R muy reforzado.
• Soplos de insuficiencia pulmonar y/o
tricúspide.
• Hipertrofia de V. Derecho en el ECG.
Sindrome de Eisenmenger

ECG
•Hipertrofia VI
Rx Tórax
•Cardiomegalia (VI)
•Hiperaflujo pulmonar
Ecocardiograma
Cateterismo
DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO
• Medico:
• Profilaxis antibiótica frente a endocarditis
• CIV mediana-grande desarrollan insuficiencia
cardiaca congestiva está indicado el tratamiento
médico, inicialmente con IECA (captopril o
enalapril) y diuréticos (furosemida,
espironolactona)

• Quirúgico: ICC no controlada, HTP, hipodesarrollo
importante y/o infecciones respiratorias
recurrentes

PERSISTENCIA
DE CONDUCTO
ARTERIOSO

 Cardiopatía congénita acianógena
caracterizada por persistencia de una
estructura vital en la circulación fetal
((conducto arterioso)) que comunica la
circulación pulmonar (rama izq. de la
arteria pulmonar) con la sistémica
(aorta descendente) que
normalmente sufre cierre funcional
en la 1ª semana de vida postnatal y
en la 4ª semana un cierre anatómico,
constituyendo posteriormente el
ligamento arterioso
Persistencia del Conducto Arterioso
INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRÍA. Dr. Juan Games Eternod; Dr. Jaime L. Palacios Treviño. Méndez Editores. Capítulo 59 “Cardiopatía Congénitas Frecuentes” Dra. Luisa
Beirana Palencia; Dr. Rafael Parra Bravo.

Epidemiología
INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRÍA. Dr. Juan Games Eternod; Dr. Jaime L. Palacios Treviño. Méndez Editores. Capítulo 59 “Cardiopatía Congénitas Frecuentes” Dra. Luisa Beirana
Palencia; Dr. Rafael Parra Bravo.
MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. John P. Cloherty; Ann R. Stark. 3ª edici-on. Masson. Capítulo 25”Enfermedades Cardiacas” pag. 447

Según Castañeda, el conducto arterioso, presenta 4 formas clínicas:
1. Lesión aislada del lactante o niño mayor
2. Lesión aislada del prematuro
3. Asociado a cardiopatías congénitas
4. Como estructura vital permitiendo cortocircuito de derecha a izquierda en las
“Cardiopatías conducto-dependientes” (coartación de aorta preductal,
interrupción del arco aórtico, transposición de grandes arterias, etc.)
Se abordará sólo la primera situación.
El cuadro clínico tiene relación directamente proporcional con el tamaño del
conducto y la relación que tengan entre sí las resistencias vasculares
pulmonares y sistémicas.
CUADRO CLÍNICO:

El cortocircuito de izquierda a derecha explica la ausencia de
cianosis.
Por ser una cardiopatía con flujo pulmonar aumentado explica los
cuadros infecciosos pulmonares de repetición que sumado al cuadro
de IC provoca detención del crecimiento, inicialmente en peso y
posteriormente en estatura.
El cuadro de IC del lactante difiere con respecto al niño escolar o
adulto y está caracterizado por datos inespecíficos:
- Fatiga durante la alimentación
- Diaforesis
- Exploración física: Taquipnea, taquicardia, ritmo de galope,
hepatomegalia, y rara vez edema.
CUADRO CLÍNICO:

- Palpación del área precordial: hiperdinamia.
- Auscultación:
La presentación típica empieza con un soplo de
eyección sistólico áspero en precordio (se ausculta
mejor en el borde esternal sup. Izq. y áreas
infraclaviculares izq).
A medida que  la resistencia arterial pulmonar, 
la intensidad del soplo, que llega a ser continuo (se
extiende a través del 2º ruido cardiaco) en 2º EII
(soplo de Gibson o en chorro de vapor) y retumbo
por hiperflujo en válvula mitral.
El componente pulmonar del 2º ruido es normal en
ausencia de hipertensión pulmonar.
Cuando existe hipertensión pulmonar el soplo
desaparece y el 2º ruido aumenta su intensidad.
CUADRO CLÍNICO:

- Los pulsos periféricos  de amplitud (pulsos
saltones), la presión del pulso aumenta hasta +
de 25 mmHg, el latido de la punta se hace
hiperdinámico y el estado respiratorio del Px.
se deteriora (manifestándose como taquipnea
o apnea, retención de CO2 y  en las
necesidades de ventilación mecánica).
- La cianosis indica inversión del cortocircuito de
derecha a izquierda y en la mayoría de los casos
la inoperabilidad de la lesión.
CUADRO CLÍNICO:

Rx PA de tórax:
- Cardiomegalia de diversos grados a expensas de
cavidades izquierdas, arteria pulmonar prominente
y flujo pulmonar aumentado, los pulmones pueden
parecer más radiopacos.
ECG:
- Ritmo sinusal, datos de crecimiento de cavidades
izquierdas:
~ Eje eléctrico desviado a la izquierda.
~ R prominentes en derivaciones precordiales
izquierdas V5 y V6 con S profundas en V1 y V2.
- Datos de sobrecarga volumétricas de mismas
cavidades representadas por “q” profundas y “t ”
acuminadas en mismas precordiales.
GABINETE:

Ecocardiograma Doppler color:
~ Permite visualizar la lesión, medir su
tamaño, muestra el patrón de flujo a
través del mismo, permite considerar la
repercusión de la lesión al determinar
dilatación de cavidades izquierdas,
relación aurícula izquierda-aorta (Ai-AO),
grado de cortocircuito, descarta de grado
de hipertensión arterial pulmonar y
lesiones asociadas.
INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRÍA. Dr. Juan Games Eternod; Dr. Jaime L. Palacios Treviño. Méndez Editores. Capítulo 59 “Cardiopatía Congénitas Frecuentes” Dra. Luisa Beirana
Palencia; Dr. Rafael Parra Bravo.
Revista Mexicana de Pediatría. Volumen 69, Num. 3. Mayo- Junio 2002. “Sensibilidad y especificidad del diagnóstico clínico de cardiopatías congénitas.”: Alejandro Flores A,*
Fernando A Gómez L,* Rodolfo Valles R,* Gerardo Rodríguez T,* Sergio Flores V,** Ramiro Alonso A***
“Reapertura tardía del conducto arterioso tras cierre completo con la prótesis de Rashkind”. Juan Alcibar y col. Servicio de Cardiología y Sección de Hemodinámica. Hospital de
Cruces. Vizcaya.
Eco Doppler-color. B: Se
detecta flujo turbulento de la
aorta descendente a la rama
izquierda de la arteria pulmonar.
(flecha).

Tx Médico inicial: soporte ventilatorio,
restricción de líq. y diuréticos.
IC: uso de diuréticos e inotrópicos del tipo de
la Digoxina.
TRATAMIENTO:

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Neonatología. “Recién nacido con sospecha de cardiopatía”. Anna Fina i Martí. Capítulo 33.

• Se recomienda el Tx de neonatos prematuros ventilados mecánicamente con un peso
inf. a 1,000gr cuando la PCA se pone de manifiesto por 1ª vez, con independencia de la
presencia de signos o síntomas de un cortocircuito izq. a der. significativo.
• El Tx precoz en los neonatos con un peso inf. a 1000 grs se ha asociado con una  de la
necesidad de ligadura quirúrgica del conducto arterioso permeable , así como  de la
morbilidad neonatal.
• Para prematuros con peso sup. a 1,000grs. sólo se recomienda el Tx con Indometacina
después de la aparición de signos ICC o respiratorios de un conducto
hemodinámicamente significativo.
• La Indometacina es eficaz en 80% de los Px sintomáticos.
• El peso al nacer no afecta la eficacia de la Indometacina y no se describe un  de las
complicaciones asociadas con la cirugía después de un Tx con Indometacina que no ha
sido eficaz.
TRATAMIENTO:

Indometacina:
Reacciones adversas: oliguria transitoria, anomalías electrolíticas,  de la función
plaquetaria e hipoglucemia.
Contraindicaciones en neonatos con PCA:
- BUN > o = 30mg/dl
- Creatinina sérica > o = 1.8mg/dl
- Producción urinaria total < o = 0.6ml/Kg/h durante las 8 horas previas.
- Recuento de plaquetas < de 60,000/ul
- Prueba de sangre en heces > 3 + (o moderada a extensa)
- Prueba de diátesis hemorrágica
- Pruebas clínicas o radiológicas de enterocolitis necrosante
-Pruebas de hemorragia intraventricular que aumenta de tamaño.
Profilaxis:  la incidencia de PCA hemodinámicamente significativo en prematuros
(primeras 24hrs de vida).
TRATAMIENTO:

Si los signos y síntomas recidivan después del 1er curso de Indometacina, administrar un
2º curso después de la confirmación ecocardiográfica del Dx.
Si los síntomas recidivan después de un 2º curso de Tx, es poco probable que las dosis
adicionales de Indometacina cierren el conducto.
Dosis de Indometacina IV en neonatos prepaturos con PCA
Dosis (intervalos de 12-18hrs)
Edad Inicial (mg/Kg) Segunda y tercera (mg/kg)
 48hrs 0.2 0.1
 2-7 días 0.2 0.2
 >7 días 0.2 0.25
Si el Tx médico no logra cerrar el conducto, es preciso considerar el Tx quirúrgico que
consiste en sección y sutura del mismo, en general con excelentes resultados.
El Px es sometido a intervención quirúrgica entre los 6-12 meses de edad.
TRATAMIENTO:

TETRALOGIA DE FALLOT

HISTORIA
• Louis Arthur Fallot fue quien estableció la correlación
entre los aspectos anatomopatológicos y
manifestaciones clínicas, en 1888.
• Denominándola “maladie bleue”

INCIDENCIA
• La incidencia mundial estimada de cardiopatías
congénitas oscila entre el 0.5% y el 1.25% en recién
nacidos vivos.
• Su incidencia es de 2 en 10.000 en el total de los
recién nacidos vivos
Rosenthal GR: Prevalence of congenital heart disease. The science and practice of Pediatric
Cardiology (2nd ed). Baltimore, Md, Williams & Wilkins 1998; pp 1083-1105.

1) CIV: el tabique conal se desplaza hacia
delante y hacia la izq y queda
desalineado con la porción más anterior
del tabique IV CIV a nivel infundibular
2) Estenosis pulmonar: Sec. al desarrollo
anterior e izquierdo del septum
infundibular
3) Aorta cabalgante: conecta este vaso con
ambos ventrículos
4) Hipertrofia Ventricular Derecha
TETRALOGÍA DE FALLOT

 Fisiopatología:
 Cortocircuito Veno-arterial
 Reducción del Flujo Pulmonar

Cuadro Clínico
 Cianosis Progresiva (entre 3° y 6° mes)
 Hipoxemia y Fatigabilidad (con esfuerzo), ya que
el GC es a expensas de sangre insaturada.
 Crisis Hipóxicas: cianosis, inquietud, taquipnea,
dificultad respiratoria, convulsiones, muerte. (Gravedad)
 Hipocratismo Cianótico: * después del 1er año de vida

Signos
 Hipodesarrollo físico
 Cianosis central variable en intensidad *piel, mucosas
 Soplo sistólico expulsivo en foco pulmonar (con frémito). A
mayor intensidad de soplo, mejor pronóstico.
 Poliglobulia
 *Cardiomegalia sólo en etapas tardías (adolescencia), por
sobrecarga sistólica del ventrículo derechohipertrofia

Diagnóstico
 Rx de Tórax
Corazón de tamaño
normal
Arco de la pulmonar
excavado
Punta redondeada
y levantada
(Zapato Sueco)

• Ecocardiograma
1. Muestra la Comunicación
 Interventricular
 2. Grado de cabalgamiento
 Estenosis Pulmonar
 3. Hipertrofia ventricular
derecha
 4. Circuito venoarterial
(contraste)
 ECG
Muestra Crecimiento auricular
y ventricular derecho, con
sobrecarga sistólica
Diagnóstico

Tratamiento
• Manejo de las crisis hipóxicas
Oxígeno con mascarilla, bicarbonato de sodio, sedantes, propanolol.
* Fenobarbital 3.5 mg/kg IM
• Manejo Quirúrgico
Paliativa – (Fístula sistémico-pulmonar tipo Blalock-Taussig) Se crea una
fístula de arteria sublavia a arteria pulmonar (mejora flujo pulmonar) < 6
meses.
Fístula de Waterston (conexión de Ao ascendente con arteria pulmonar
derecha).
Correctiva – Cierra la CIV y reorientación aórtica. > 6 meses Mortalidad del
4%
• La primer reparación intracardíaca de la tetralogía de Fallot se realizó
hace poco más de 50 años.

Tratamiento
• El tratamiento electivo es el corrector.
• En la actualidad se indica la reparación quirúrgica
en la infancia temprana.
• El tratamiento paliativo se realiza en pacientes demasiado
pequeños o con hipoplasia de pulmonar.

Pronóstico
• 66% de los pacientes no tratados quirúrgicamente
sobrevive al primer año de vida
• 26% vive hasta los 10 años
• La corrección quirúrgica tiene buena expectativa a largo plazo,
con un pronóstico de sobrevida a diez años del 87%-97% y una
sobrevida actuarial del 85% a 36 años de seguimiento, con una
aceptable calidad de vida

• Estrechamiento de la arteria aorta
que causa una obstrucción al flujo
aórtico
• Tipicamente se da en aorta torácica
descendente distal al origen de la
arteria subclavia izquierda .
• Hipertrofia de la capa media de la
porción posterior del vaso que
protruye hacia el interior y reduce la
luz del vaso .
COARTACIÓN DE LA AORTA

EPIDEMIOLOGIA
• Típicamente asociada con el Síndrome de Turner
• CIV en 1/3 de los pacientes
• Válvula aórtica bicúspide entre un 30-85%
• 5.1% de malformaciones congenitas .
• Incidencia mayor en varones en relación 2:1.

C. A . INFANTIL
• Hipoplasia tubular del istmo,
• Ductus persistens
• Ausencia de circulación colateral
• Asociación con otras malformaciones
cardíacas, casi siempre graves

C.A. ADULTA
 Conducto arterial cerrado
Estenosis diafragmática,
 Estenosis arterial o postligamentosa,
Marcada circulación colateral,
Asociación con malformaciones cardíacas
25%, ( ductus persistens y defecto septal )

CLINICA
• Depende de severidad y asociación con otras
malformaciones.
• RN : El ductus normal se cierra en 48h pero en casos
de C.A. puede permanecer abierto varias semanas
con una luz muy pequeña .
• Fallo ventricular izquierdo con congestión severa,
cortocircuito izquierda derecha ,shock , disnea
severa, acidosis y ausencia de pulsos en miembros
inferiores.

CLINICA
• En RN: IC severa: palidez, frialdad acra, mala
perfusión periférica, dificultad respiratoria
taquipnea, taquicardia, ritmo de galope y
hepatomegalia
• Exploracion clinica principal :Diferencia de
pulsos entre miembros superiores e
inferiores.

CLINICA
• Pulsos proximales a la obstrucción serán
potentes y los distales débiles.
• Las diferencias de presión superiores a 20 mm
de Hg son significativas.
• Soplos sistolicos precordiales de baja intensidad
• Click protosistólico si se asocia con válvula
aórtica bicúspide.

DIAGNOSTICO
• Coartación severa se suelen manifestar en 1era
2 da semanas de vida .
• Coartación no severa, alteraciones en la
exploración clínica
• Diferencia de intensidad de los pulsos en la zona
proximal y distal a la coartación
• Diferencia de tensión arterial presentando
hipertensión en miembros superiores.

TRATAMIENTO MEDICO
• RN : Corrección rápida de acidosis y del equilibrio
hidroelectro-lítico, diuréticos y en muchas ocasiones
ventilación mecánica y perfusión de drogas vasoactivas.
• Perfusión inmediata de PGE1 para re-abrir el ductus. ( 0.1
mcgr/kg/min durante 20 min)
• Perfusión de mantenimiento a 0.03 mcgr/kg/min
• Eficaz hasta las 4 a 6 semanas de vida
• Al reabrirse el ductus habra incremento de TA en
miembros inferiores , aumento de la perfusión periférica
y mejoría general.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Tecnica Qx:
Resección y anastomosis termino-
terminal .
Ampliación con parche o con tejido
proveniente de las subclavia iz-quierda
(técnica de Waldhausen
Dilatar por medio de angioplastia con
cateter balon ( reestenosis)
Complicacion : Reestenosis frecuente en
Qx de lactante y de RN (hasta el 50%)

PRONOSTICO
• Los RN con insuficiencia cardiaca tienen muy mal
pronóstico y una mortalidad elevada .
• En adolescencia y edad adulta es muy frecuente
desarrollo de miocardiopatía hipertensiva
• 90% de los pacientes no tratados fallece antes de
los 50 años .

1. B. Insa Albert, P. Malo Concepción. (s.f.). Comunicación interventricular. Valencia,
Venezuela.
2. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. (27 de Junio de 2013).
3. Ronderos, M; Palacio, G & Gutiérrez, O. (2009). Enfoque del paciente con Cardiopatía
Congénita. CCAP. Vol. 7; No.1
4. Ruza, F. (2003). Tratado de Cuidados Intensivos Pediatricos.
5. Attie, Calerón, Zabal, Buendía (2014). Cardiología Pediatrica
6. The University of Chicago Medicine Comer Children's Hospital . (s.f.).
7. Torno, M. M. (2002). Cardiología. Medellin.
8. C. Marín Rodríguez et al. Cuantiﬁcación de la circulación pulmonar y sistémica:
Qp/Qs. Qué es, cómo se calcula y para qué sirve. Lo que el radiólogo debe saber.
Radiología (2015); 57(5):369-379.
9. C. Esper et.al , Comunicación interauricular tipo ostium secundum con tratamiento
percutáneo mediante amplatzer. Med Int Mex 2011;27(5):485-491
BIBLIOGRAFÍA

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