2. Digestión, absorción y transporte
de lípidos
 El consumo medio diario de lípidos en adultos
estadounidenses asciende a alrededor de 81 g.
 90% está constituido de triacilglicerol.
 El resto se componen de: colesterol, ésteres de
colesterilo, fosfolípidos y ácidos grasos no esterificados.

3. Digestión, absorción y transporte
de lípidos
 Digestión:
 Comienza en el estómago por la lipasa lingual y Lipasa
gástrica.
 TAG, especialmente las que contienen ácidos grasos de
menos de 12 carbonos.

4. Digestión, absorción y transporte
de lípidos
 Emulsión en el intestino delgado.
 Duodeno.
 Se lleva a cabo por las sales biliares y el proceso mecánico
de mezcla por peristaltismo.
 Sales biliares se producen en el hígado y se almacenan en la
vesícula biliar.

5. Digestión, absorción y transporte
de lípidos
 Degradación por las enzimas pancreáticas.
 TAG: lipasa pancreática, elimina los ácidos grasos en los
carbonos 1 y 3.
 Colipasa, se une a la lipasa en una relación 1:1, provoca un
cambio conformacional en la lipasa, la cual expone su sitio
activo.
 Orlistat, un fármaco contra la obesidad, inhibe las lipasas
gástrica y pancreática, lo que reduce la absorción de grasa
y provoca una pérdida de peso.

6. Digestión, absorción y transporte
de lípidos
 Degradación por las enzimas pancreáticas.
 Los ésteres de colesterilo son hidrolizados por la hidrolasa
de ésteres de colesterilo pancreática (colesterol
estereasa), que produce colesterol más ácidos grasos libres.
 Fosfolípidos por la fosfolipasa A2, que es activada por la
tripsina.
 Elimina un ácido graso del Carbono 2 del fosfolípido.

7. Digestión, absorción y transporte
de lípidos
 La secreción pancreática de las enzimas hidrolíticas está
regulada por la hormona colescistocinina (actúa sobre la
vesícula biliar provocando la contracción y la liberación de la bilis y
sobre las células exócrinas del páncreas induciendo la liberación de
enzimas digestivas, reduce la motilidad gástrica).
 Células intestinales producen la secretina (hace que el
páncreas y el hígado liberen una disolución acuosa rica en
bicarbonato, que ajusta el contenido intestinal al pH adecuado para
que actúen las enzimas pancreáticas).

8. Digestión, absorción y transporte
de lípidos
 Absorción por las células de la mucosa intestinal:
 Ácidos grasos libres, el colesterol libre y el 2-
monoacilglicerol productos principales de la digestión de
lípidos en el yeyuno.
 Forman micelas mixtas junto las sales biliares y las
vitaminas liposolubles (son solubles en el entorno acuoso
de la luz intestinal).
 Los ácidos grasos de cadena corta y media no necesitan la
ayuda de micelas mixtas para ser absorbidas.
 Se absorben en los enterocitos.

9. Digestión, absorción y transporte
de lípidos
 Absorción por las células de la mucosa intestinal:
 La mezcla de lípidos absorbida por los enterocitos migra
hacia el retículo endoplasmático, en el que se produce la
biosíntesis de lípidos.
 Estas células sintetizan de nuevo TAG, Esteres de
colesterilo y fosfolípidos en el RE.

10. Digestión, absorción y transporte
de lípidos
 Transporte:
 Se ensamblan junto con las vitaminas liposolubles en
quilomicrones.
 Se liberan a la linfa, que las lleva a la sangre.
 Los lípidos de los alimentos son transportados a los tejidos
periféricos.
 Los TAG de los quilomicrones son degradados a ácidos
grasos libres y glicerol por la lipoproteína lipasa.

11. Digestión, absorción y transporte
de lípidos
 Destino de los ácidos grasos libres: pueden entrar
directamente en las células musculares o los adipocitos
adyacentes o pueden ser transportados por la sangre por la
sangre asociados a la albúmina hasta ser absorbidos por las
células (oxidar o en los adipocitos se reesterifican para
producir TAG y almacenarlos).
 Destino del glicerol: se usa exclusivamente en el hígado
para producir glicerol-3-fosfato que puede entrar en la
glucólisis o en la gluconeogénesis.

14. Lipólisis
 Es el mecanismo de movilización de los lípidos que se
encuentran almacenados como reservorio de energía.
 Deficiencia de aporte energético o cuando se ayuna.
 El primer paso para el catabolismo de los
triacilglicéridos es la hidrólisis, salen del adipocito y se
unen a la albúmina que los transporta al tejido blanco.

15. Lipólisis
 Los triacilglicéridos almacenados en
los adipocitos se movilizan en caso de
necesidad metabólica por la acción
de la lipasa sensible a hormonas (se
activa cuando es fosforilada por el
AMPc).
 El AMPc se produce en el adipocito
cuando las hormonas (adrenalina y
glucagón) se unen a los receptores de
la membrana y se activa la adenilato
ciclasa.

16. Lipólisis
 Retira un ácido graso del carbono 1 o
del carbono 3 del TAG.
 Los ácidos grasos que quedan son
eliminados por otras lipasas
específicas de diacilglicerol o
monoacilglicerol.

17. Lipólisis
 Los ácidos grasos se vuelcan en el
torrente sanguíneo (albúmina).
 Los ácidos grasos se catabolizan por
un proceso oxidativo que libera
energía libre.
 Glicerol liberado durante la
degradación de los TAG no puede ser
metabolizado por los adipocitos. Se
transportan al hígado donde puede
fosforilarse.

19. Oxidación de los ácidos grasos
 Se puede dividir la oxidación de los ácidos grasos en
tres fases:
 Activación del ácido graso esterificándose con el CoA.
 Entrada a la mitocondria, gracias a un transporte
mediada por carnitina.
 -oxidación, degradación del ácido graso a Acetil-CoA

20. Activación de los ácidos grasos
 Cuando un ácido graso entra en una célula se activan
mediante acilación para formar acil-CoA graso en el citosol.
 Proceso dependiente de ATP.
 Mediante la acción de la acil-CoA sintetasa de ácidos grasos
de cadena larga, enzima de la membrana mitocondrial
externa.
 Se activan en el citosol, se oxidan en la mitocondria.
 Ácido graso + CoA + ATP Acil-CoA + AMP + PPi

21. Transporte de los ácidos grasos
 Membrana Mitocondrial interna es impermeable a la CoA.
 Portador especializado transporta el grupo acilo (lanzadera
de carnitina).
 Se transfiere primero su porción acilo a la carnitina
mediante la carnitina palmitoiltransferasa I (CPT-I).
 Esta Reacción forma acilcarnitina y regenera CoA libre.

22. Transporte de los ácidos grasos
 En segundo lugar, la acilcarnitina se transporta a la matriz
mitocondrial a cambio de carnitina libre mediante la
carnitina-acilcarnitina translocasa.
 La carnitina palmitoiltransferasa II, cataliza la
transferencia del grupo acilo de la carnitina a la CoA en la
matriz mitocondrial, regenerando así la carnitina libre.

23. Transporte de los ácidos grasos
 Carnitina palmitoil transferasas I y II se localizan en las superficies
externa e interna de la MMI.
 La carnitina puede obtenerse de la dieta en productos cárnicos o
sintetizarse a partir de aminoácidos lisina y metionina (hígado y riñón).

24. Transporte de los ácidos grasos
 Deficiencias de carnitina:
 Reducción en la capacidad de los tejidos para utilizar los AGCL como
combustible metabólico.
 1. Pacientes con una enfermedad hepática que reduce la síntesis de
carnitina.
 2. Individuos con denutrición o que consumen una dieta vegetariana
estricta
 3. En los que presentan una mayor demanda de carnitina como
resultado de, por ejemplo, embarazo, infecciones graves, etc.
 4.En los que son sometidos a hemodiálisis, que elimina la carnitina de
la sangre.

25. Oxidación de los ácidos grasos
 Los ácidos grasos con menos de 12 carbonos pueden
atravesar la membrana mitocondrial interna sin la ayuda de
carnitina.
 Una vez dentro de la mitocondria son activados en sus
derivados CoA y oxidados.

27. - oxidación de los ácidos grasos
 Postulada por Knoop en 1904.
 Ruta principal para el catabolismo de los ácidos grasos
saturados de cadena larga.
 Matriz mitocondrial.
 Se retiran sucesivamente fragmentos de 2 carbonos del
extremo carboxilo del Acil-CoA graso y se generan
Acetil-CoA, NADH y FADH2.

28. - oxidación
 Consta de una secuencia de cuatro reacciones cuyo resultado
es la reducción de la cadena de ácido graso en dos carbonos.
 Etapas:
 Oxidación (deshidrogenación) que produce FADH2
 Hidratación
 Segunda oxidación que produce NADH
 Disociación tiólica que libera una mólecula de Acetil-CoA.
 Estas cuatro etapas se repiten (n/2-1) veces (n=número de
carbonos).

29. - oxidación

30. - oxidación
1. Formación de un enlace doble trans- mediante
deshidrogenación por la acil-CoA deshidrogenasa (AD).
 Se obtiene FADH2.
El FADH2 resultante se
reoxida en la CTE

31. - oxidación
2. Hidratación del doble enlace por la enoil-CoA hidratasa
(EH) para formar una 3-L-hidroxiacil-CoA.

32. - oxidación
3. La deshidrogenación dependiente de NAD de esta -
hidroxiacil-CoA por la 3-L-hidroxiacil deshidrogenasa
(HAD) para formar -cetoacil-CoA.
 Se produce NADH.

33. - oxidación
4. Escisión de C -C en una reacción de tiolisis con CoA
como catalizador por la -cetoacil-CoA tiolasa (KT), para
formar acetil-CoA y una acil-coA nueva que contiene dos
átomos de C menos.

34. - oxidación
 Funciona para generar energía metabólica.
 En cada ciclo se produce un grupo acetilo (acetil-
CoA Ciclo de Krebs) más un NADH y un
FADH2 (CTE).
 La disociación tiolíca final produce dos grupos
acetilo.

35. -oxidación
 Rendimiento energético de la oxidación de los ácidos grasos.
 Degradación global de palmitoil-CoA:
 Palmitoil-CoA + 7CoA-SH + 7FAD + 7NAD+ + 7 H2O
8 Acetil-CoA + 7 FADH2 + 7NADH + 7 H+
 La acetil-CoA se cataboliza mediante el ciclo del ácido cítrico.
 FADH2 y el NADH transfieren los electrones a la cadena
respiratoria.
 Se generan 131 ATP, sin embargo la activación del ácido graso
requiere 2 ATP.
 El rendimiento neto del palmitato es de 129 ATP.

38. Oxidación de los ácidos grasos insaturados
 Proporciona menos energía que la de los ácidos grasos
saturados.
 Experimentan menor reducción, y por lo tanto
producen un número de equivalentes reductores.
 Configuración cis que comienzan entre C9 y C10, no
pueden abordarse simplemente por la enoil-CoA
hidratasa, que actúa solamente sobre los compuestos
trans.

39. Oxidación de los ácidos grasos insaturados
 Deben de intervenir otras dos enzimas: enoil-CoA
isomerasa y la 2,4 dienoil-CoA reductasa.
 Ácido oleico (18:1(9)), se lleva a la mitocondria, se llevan
tres ciclos de la oxidación.
 El producto del tercer ciclo es el éster CoA de un ácido
graso de 12 carbonos con un doble enlace cis entre los
carbonos 3 y 4.
 La enzima 3,2-enoil-CoA isomerasa convierte de cis- 3-
enoil-CoA a trans- 2-enoil-CoA.
 El derivado 2-trans puede servir de sustrato para la
hidratasa.

40. Oxidación de los ácidos grasos insaturados

41. Oxidación de los ácidos grasos insaturados
 La oxidación de ácidos grasos poliinsaturados, como
el ácido linoleico (18:(9,12)), requiere 2,4-dienoil-
CoA reductasa dependiente de NADPH además de
la isomerasa.

42. Oxidación de los ácidos grasos insaturados

43. Oxidación de los ácidos grasos insaturados

45. Oxidación de los ácidos grasos con cadenas
carbonadas de número impar
 Plantas y organismos marinos.
 Sigue las mismas etapas de reacción que la de los ácidos
grasos con un número par hasta llegar al último ciclo.
 El sustrato del último ciclo de la -oxidación de una acil-
Co-A de cadena impar es el homólogo de cinco carbonos de
la acetoacetil-CoA.
 La fragmentación tiólica de este sustrato produce 1 mol de
acetil-CoA y otro de propinil-CoA.
 Propinil-CoA se debe de convertir en succinil-CoA para
entrar al CAT.

47. Oxidación de los ácidos grasos con cadenas
carbonadas de número impar
 La conversión de propinil-
CoA en succinil-CoA
involucra se realiza en tres
etapas:
 1ª reacción catalizada por la
propinil-CoA
carboxilasa, la propinil-
CoA se carboxila formando
D-metilmalonil-CoA

48. Oxidación de los ácidos grasos con cadenas
carbonadas de número impar
 2ª Reacción: El producto (D)-metilmalonil-CoA de la
reacción de la carboxilasa se convierte a su forma L
por la metilmalonil-CoA racemasa.

49. Oxidación de los ácidos grasos con cadenas
carbonadas de número impar
 3ª Reacción: La (L)-metil-malonil-CoA es un sustrato para
la metilmalonil-CoA mutasa.
 Los carbonos de la (L)-metil-malonil-CoA se reorganizan
para formar succinil-CoA que puede entrar en el ATC.

51. -oxidación peroxisómica de los ácidos
grasos
 En células de mamíferos la mayor parte de la -oxidación se
produce en la mitocondria.
 Los peroxisomas también oxidan ácidos grasos, en
particular los que presentan cadenas ramificadas o muy
largas (> 22 C).
 La -oxidación peroxisómica, que difiere muy poco de la -
oxidación mitocondrial, acorta los ácidos grasos de cadena
muy larga (> 22 C), que luego se degradan completamente por
la vía mitocondrial.

52. -oxidación peroxisómica de los ácidos
grasos
 Al contrario que la -oxidación mitocondrial, la
deshidrogenación inicial en los peroxisomas es catalizada
por una acil-CoA oxidasa que contienen FAD.
 El FADH2 producido es oxidado por el oxígeno molecular
que se reduce a H2O2.
 El H2O2 se reduce a H2O por acción de la catalasa.
 La oxidación peroxisómica genera dos ATP menos por ciclo.

53. -oxidación peroxisómica de los
ácidos grasos
 Las actividades de 3-L-hidroxiacil-coA
deshidrogenasa y enoil-CoA hidratasa
peroxisómicas se encuentran en un solo péptido.
 La tiolasa peroxisómica cataliza el paso final de la
oxidación.
 Carnitina acetiltransferasa y una transferasa
específica para grupos acilos de cadena larga.

54. -oxidación peroxisómica de los ácidos
grasos

56. -oxidación de los ácidos grasos
 La oxidación inicial se produce en el carbono alfa en
vez del carbono beta.
 Ácido graso de cadena ramificada, el ácido fitánico.
 No es sustrato de la acil-CoA deshidrogenasa, debido
al grupo metilo que tiene en su tercer carbono ( ).
 Es hidroxilado en el carbono por la -hidroxilasa
de ácidos grasos.
 El producto se descarboxila y después se activa
convirtiéndose en su derivado CoA, que es un
sustrato para las enzimas de la -oxidación.

57. -oxidación de los ácidos grasos

59. Síntesis de novo de ácidos grasos
 Los carbohidratos, las proteínas y otras moléculas
procedentes de la dieta que superan las necesidades que el
organismo tiene de ellos pueden convertirse en ácidos
grasos, que se almacenan en forma de triacilgliceroles.
 Se produce en el hígado y en las glándulas mamarias
durante la lactancia y, en menor medida, en el tejido
adiposo.
 Incorpora carbonos procedentes de la Acetil-CoA en la
cadena de ácido graso en crecimiento utilizando ATP y
NADPH.

60. Biosíntesis de ácidos grasos
 Se produce mediante la condensación de unidades de C2, el
proceso inverso de la -oxidación.

61. Síntesis de ácidos grasos
 Transporte de acetil-CoA mitocondrial dentro del
citosol.
 La acetil-CoA se genera en la mitocondria por la
descarboxilación oxidativa del piruvato o como por la
oxidación de los ácidos grasos.
 Cuando la demanda de ATP es baja, esta acetil-CoA
mitocondrial puede almacenarse para un uso futuro como
grasa.
 La biosíntesis se produce en el citosol y la membrana
mitocondrial es impermeable a la acetil-CoA.

63. Síntesis de ácidos grasos
 Transporte de acetil-CoA mitocondrial dentro del citosol.
 La acetil-CoA entra en el citosol en forma de citrato mediante es
sistema de transporte del tricarboxilato.
 Luego la ATP citrato liasa cataliza la reacción:
 Citrato + CoA +ATP acetil-coA + oxalacetato + ADP+
Pi.
 Oxalacetato se reduce a malato, el malato se descarboxila a
piruvato y vuelve de esa forma a la mitocondria.

65. Síntesis de ácidos grasos
 Carboxilación de la acetil-CoA para
formar malonil-CoA.
 Acetil- CoA carboxilasa (ACC).
 La ACC cataliza el primer paso de la
biosíntesis de los ácidos grasos.
 Enzima dependiente de biotina.
 La reacción se produce en dos pasos una
activación del CO2 y una carboxilación.
 El resultado es un grupo de tres átomos
de carbono (malonilo) enlazado como
tioéster a la CoA.

68. Síntesis de ácidos grasos
 Ácido graso sintasa.
 El resto de las reacciones implicadas en la síntesis de
ácidos grasos en eucariotas lo cataliza la enzima
multifuncional ácido graso sintasa.
 Produce Palmitoil-CoA a partir de acetil-CoA y la
malonil-CoA.
 8 Acetil-CoA + 14 NADPH + 7 ATP
 Palmitato + 14 NADP + 8 CoA + 6 H2O + 7 ADP + 7 Pi

69. Síntesis de ácidos grasos
 La síntesis de ácidos grasos principalmente de ácido
palmítico a partir de acetil-CoA y malonil-CoA se lleva acabo
en siete reacciones.
 1.- Acetil-CoA + H-SACP (acetil-CoA-ACP transacilasa)
 acetil-SACP
 2.- acetil-ACP + malonil-CoA ( - acetoacil-ACP sintasa)
acetoacetil-SACP
 3.- Acetoacil-ACP ( - cetoacil-ACP reductasa con oxidación
de NADPH)  D- - hidroxibutiril-ACP

70. Síntesis de ácidos grasos
 4.- D- - hidroxibutiril-ACP (deshidrogenación por -
hidroxiacil-ACP dehidratasa)  , -trans-butenoil-ACP

 5.- , - trans–butenoil-ACP (oxidación de NADPH por
enoil-ACP reductasa)  butiril-ACP

 6.- butiril-ACP (repetición de los pasos2-6, seis o más veces)
 palmitoil-ACP

 7.- palmitoil-ACP (hidratación por palmitoil tioesterasa)
 palmitato + H-SACP


73. Síntesis de ácidos
grasos
 El palmitato (16:0), es el precursor de
los ácidos grasos saturados e
insaturados de cadena mayor a través
de las enzimas elongasas que se
encuentran en la mitocondria y el
retículo endoplásmico.

 Las insaturaciones se producen por la
catálisis de las enzimas desaturasas
terminales (RE). Los mamíferos
presentan cuatro desaturasas
dependiendo del sitio en donde hacen
la doble ligadura (posiciones 9, 6, 5 y
4).


74. Síntesis y utilización

75. Cuerpos cetónicos
 Las Acetil-CoA producidas por la
oxidación de los ácidos grasos pueden
oxidarse más por medio del ciclo del
ácido cítrico.
 Sin embrago, en la mitocondria
hepática, una fracción importante de esta
acetil-CoA tiene otro destino.
 Cetogénesis: la acetil-coA se convierte
en cuerpos cetónicos.
 Acetoacetato, -hidroxibutarato y la
acetona.

76. Cuerpos cetónicos
 Los cuerpos cetónicos son importantes combustibles
metabólicos para muchos tejidos periféricos, en particular
los del corazón y el músculo esquelético.
 En condiciones normales el cerebro, usa solo glucosa como
fuente de energía, pero durante la inanición los cuerpos
cetónicos, solubles en agua y pequeños se convierten en la
fuente principal de energía en el cerebro.

77. Cetogénesis
 Durante el ayuno, el hígado recibe una avalancha de ácidos
grasos movilizados por el tejido adiposo.
 Los elevado niveles de acetil-CoA hepática, inhiben la
piruvato deshidrogenasa y activan la piruvato carboxilasa.
 La Acetil-CoA se aprovecha para la síntesis de cuerpos
cetónicos.

78. Cetogénesis
 La formación de acetoacetato se produce en tres
reacciones:
 1. Las dos moléculas de acetil-coA se condensan en
acetoacetil-CoA por acción de la tiolasa (acetil-CoA acetil
transferasa) (inversa de la oxidación).

79. Cetogénesis
 2. La condensación de la acetoacetil-CoA con una tercera
moléculas de acetil-CoA mediada por HMG-CoA sintasa
forma la -hidroxi- - metil-glutaril-CoA (HMG-CoA).

80. Cetogénesis
 Síntesis de los cuerpos cetónicos.
 3. La HMG-CoA se degrada en
acetoacetato y acetil-CoA por
acción de la HMG-CoA liasa.
 La HMG-CoA también es precursor
en la biosíntesis de colesterol.

82. Cetogénesis
 Síntesis de los cuerpos cetónicos.
 El acetoacetato puede reducirse a D-
-hidroxibutarato por la -
hidroxibutirato deshidrogenasa.
 El acetoacetato también puede
descarboxilarse espontáneamente en
la sangre para formar acetona y
CO2, se elimina por la respiración.
 Cetosis: el acetoacetato se produce
más rápido de lo que se
metaboliza, el aliento tienen olor
dulce característico de acetona.

83. Cetogénesis ------ Cetólisis
 El hígado libera acetoacetato y -
hidroxibutarato, que son llevados por la
circulación hacía los tejidos periféricos para usarse
como combustible alternativo.

84. Cetólisis: uso de los cuerpos
cetónicos en los tejidos periféricos
 El 3-hidroxibutarato es oxidado a
acetoacetato por la 3-
hidroxibutarato deshidrogenasa,
produciendo NADH.
 El acetoacetato recibe después
una molécula de CoA procedente
de la Succinil-CoA:acetoacetato-
CoA transferasa produciendo
acetoacetil-CoA, que se elimina
activamente convirtiéndolo en 2
molécula de acetil-CoA.

85. Cetoacidosis
 Incremento de los cuerpos cetónicos en sangre.
 Trastorno grave que pone en riesgo la vida.
 Síntomas: náuseas, vómitos, dolor
abdominal, respiración rápida y en casos
graves, pérdida de conciencia.
 Cetoacidosis diabética

87. Síntesis de Triacilgliceroles
 Se sintetizan a partir de los ésteres de acil-CoA grasos y
glicerol-3-fosfato o dihidroacetona fosfato.
 Tres ácidos grasos esterificados en una molécula de
glicerol.
 El ácido graso del C1 está saturado, el C2 suele estar
insaturado y el C3 cualquiera de los dos.
 Paso inicial catalizado por glicerol-3-fosfato aciltransferasa
(mitoncondrias como RE) o por la dihidroxiacetona fosfato
aciltransferasa (RE o peroxisomas).

88. Síntesis de Triacilgliceroles
 Dos rutas para la producción de glicerol fosfato:
 1. Hígado (lugar principal de síntesis de TAG) glicerol
cinasa convierte el glicerol libre en glicerol fosfato.
 2. Tejido Adiposo: dihidroxiacetona fosfato (DHAP) se
reduce a glicerol fosfato por la glicerol fosfato
deshidrogenasa.

89. Síntesis de Triacilgliceroles
 El ácido graso debe convertirse en su forma activada (unida
a CoA).
 Está reacción es catalizada por una familia de acil-CoA
graso sintetasas (tiocinasas).
 Síntesis de una molécula de TAG a partir de glicerol fosfato
y de acil-CoA graso consta de cuatro reacciones.
 Abarcan la adición sucesiva de dos ácidos grasos
procedentes de acil-CoA graso, la eliminación de fosfato y
la adición del tercer ácido graso.

90. Glicerol-3-Fosfato se reduce al
ácido lisodosfatídico.
•Se convierte a un triacilglicerol por
las acciones sucesivas de:
• 1-acil-glicerol-3-fosfato
aciltransferasa,
•ácido fosfatídico fosfatasa y
•diacilglicerol aciltransferasas.c

91. •ácido fosfatídico fosfatasa y
•diacilglicerol aciltransferasas.

93. Gliceroneogénesis
 Dihidroxiacetona fosfato usado para
formar el glicerol-3-fosfato para la
síntesis de triacilglicerol llega por vía
del oxalacetato.
 Necesaria en tiempos de inanición.

95. Regulación del metabolismo de
los ácidos grasos
 Como en el metabolismo del glucógeno las hormonas como
insulina y glucagón regulan las velocidades de las vías
opuestas del metabolismo lipídico y por lo tanto controlan
si los ácidos grasos se oxidarán o se sintetizarán.

96. Regulación del metabolismo de
los ácidos grasos
 El glucagón, la adrenalina y la noradrenalina, aumenta la
concentración del AMPc del tejido adiposo, activa la lipasa
sensible a hormonas y se estimula la lipólisis del tejido
adiposo, se aumentan los niveles de ácidos grasos en sangre
y se activa la -oxidación en otros tejidos (hígado y
músculo).
 En el hígado este proceso conduce a la generación de
cuerpos cetónicos que se vuelcan al torrente saguíneo para
usarse como combustible alternativo a la glucosa en los
tejidos periféricos.

97. Regulación del metabolismo de
los ácidos grasos
 La insulina, estimula la formación de glucógeno y
triacilgliceroles.
 Disminuye los niveles de AMPc, lo que lleva a la
desfosforilación y de esta manera a la inactivación de la
lipasa sensible a hormonas.
 Esto reduce la cantidad de ácido graso disponible para la
oxidación.

98. Regulación del metabolismo de
los ácidos grasos
 Otro mecanismo que inhibe la oxidación de los ácidos
grasos cuando se estimula su síntesis es la inhibición de la
carnitina palmitoil transferasa I por la manolil-CoA.
 Está inhibición mantienen a los ácidos grasos recién
sintetizados fuera de la mitocondria.
 La proteíncianasa dependiente de AMP (AMPK), que
fosforila la acetil-CoA carboxilasa, se activa por AMP y se
inhibe por ATP, medidor de combustible para la célula.