Apuntes de Medicina Universidad de Chile

1.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
R A Ú L
P É R E Z
F L O R E S
Medicina
Oriente
Universidad
de
Chile
Segunda
edición
Agosto
de
2013

3. ÍNDICE
CIRUGÍA
GENERAL
Vacunación
antitetánica
Vacunación
antirrábica
Evaluación
preoperatoria
Manejo
perioperatorio
de
fármacos
orales
Complicaciones
postoperatorias
Infección
del
sitio
operatorio
Úlceras
por
presión
Abdomen
agudo
Apendicitis
aguda
Obstrucción
intestinal
Hernias
de
la
pared
abdominal
1
1
1
2
3
4
5
5
7
8
9
TÓRAX
Pleurostomía
y
trampa
de
agua
Síndromes
de
ocupación
pleural
no
traumáticos
Neumotórax
espontáneo
primario
Empiema
pleural
Derrame
pleural
maligno
Quilotórax
Síndrome
de
supuración
pulmonar
Absceso
pulmonar
Bronquiectasias
Hemoptisis
masiva
Hidatidosis
pulmonar
Nódulo
pulmonar
solitario
Cáncer
pulmonar
Síndromes
mediastínicos
Mesotelioma
pleural
11
11
11
DIGESTIVO
ALTO
Cáncer
de
esófago
y
de
la
unión
gastroesofágica
Perforación
esofágica
y
mediastinitis
Trastornos
motores
esofágicos
Acalasia
Otras
anormalidades
motoras
del
esófago
Esofagitis
cáustica
Hernia
hiatal
Esófago
de
Barrett
Síndrome
de
reflujo
gastroesofágico
Úlcera
péptica
Tumores
gástricos
benignos
Cáncer
gástrico
Hemorragia
digestiva
alta
19
19
19
20
DIGESTIVO
BAJO
Divertículo
de
Meckel
Fístulas
intestinales
Tumores
del
intestino
delgado
Megacolon
Enfermedad
diverticular
Enfermedad
inflamatoria
intestinal
Enfermedad
del
seno
pilonidal
28
28
28
29
29
30
31
32
13
14
15
16
16
17
18
21
21
22
22
23
24
25
26
Vólvulos
de
colon
Cáncer
colorrectal
Ileostomías
Colostomías
Enfermedad
de
Fournier
Patología
anal
benigna
Prurito
anal
Fisura
anal
Enfermedad
hemorroidal
Procidencia
rectal
Fístula
perianal
Absceso
perianal
Cáncer
de
ano
Enteritis
actínica
Hemorragia
digestiva
baja
Hemorragia
digestiva
de
origen
no
precisado
32
33
34
34
35
35
HEPATOBILIAR
Colelitiasis
Colecistitis
aguda
Colecistitis
crónica
Ictericia
obstructiva
y
coledocolitiasis
Colangitis
Cáncer
de
vesícula
biliar
Cáncer
de
vía
biliar
Absceso
hepático
Quistes
hepáticos
Hidatidosis
hepática
Tumores
hepáticos
Pancreatitis
aguda
Pancreatitis
crónica
Síndrome
periampular
41
41
41
42
42
43
44
44
45
46
46
46
47
48
49
VASCULAR
Estudio
vascular
Insuficiencia
arterial
aguda
Insuficiencia
arterial
crónica
e
isquemia
crítica
Pie
diabético
Insuficiencia
venosa
crónica
Diagnóstico
diferencial
de
úlceras
en
EEII
Trombosis
venosa
profunda
Síndrome
post-­‐trombótico
Disección
de
aorta
torácica
Aneurisma
de
aorta
abdominal
Hipertensión
renovascular
Isquemia
mesentérica
Colitis
isquémica
Isquemia
mesentérica
aguda
Isquemia
mesentérica
crónica
Trombosis
portal
Fístulas
arteriovenosas
50
50
50
51
52
53
38
38
39
39
54
56
57
57
58
60
61

5. CIRUGÍA
GENERAL
VACUNACIÓN
ANTITETÁNICA
Man
El
tétanos
es
una
enfermedad
aguda
del
sistema
nervioso
potencialmente
letal
causada
por
Clostridium
tetani,
bacilo
anaerobio
Gram
positivo
muy
sensible
al
calor
y
oxígeno.
Sus
esporas
sin
embargo
son
resistentes
al
calor
y
antisépticos
comunes.
Se
transmite
por
la
introducción
de
las
esporas
al
organismo
a
través
de
heridas,
desgarros,
quemaduras
y
demás
traumas
de
la
piel.
Existe
inmunidad
activa
por
la
vacuna
con
toxoide
tetánico
de
por
vida
si
el
esquema
se
ha
realizado
completo.
La
inmunoglobulina
tetánica
(IGT)
confiere
inmunidad
pasiva
transitoria.
Ante
heridas
producidas
por
un
objeto
punzante,
laceraciones,
quemaduras
contaminadas
con
tierra
o
deposiciones:
• Anamnesis
del
esquema
de
vacunación:
Se
considera
esquema
completo
a
las
tres
dosis
de
DPT
a
los
2,
4
y
6
meses
+
boosters
(DPT
a
los
18
meses,
dpaT
en
1º
básico).
• Tipo
de
herida:
– Herida
limpia:
menos
de
6
horas
de
evolución,
no
penetrante,
con
daño
tisular
insignificante.
– Herida
contaminada:
más
de
6
horas,
independiente
de
localización
y
tipo
de
herida,
penetrantes
o
con
daño
tisular
significativo.
– Herida
sucia:
herida
traumática
con
tejido
desvitalizado
o
infección
clínica.
• Aseo
local
prolijo
y
debridamiento
quirúrgico
inmediato,
en
especial
en
heridas
punzantes
profundas,
eliminación
de
materias
extrañas,
tejido
desvitalizado
o
necrótico.
• Uso
de
toxoide
DT
e
IGT
según
esquema.
Se
indica
IGT
250
UI
por
una
vez
si
la
herida
es
sucia,
penetrante
o
con
destrucción
de
tejido,
lleva
24
horas
de
evolución
y
en
personas
obesas
se
recomienda
usar
500
UI
por
una
vez.
Se
debe
puncionar
en
un
sitio
diferente
al
toxoide
DT.
Esquema
completo
+
último
booster
hace
<
10
años
Esquema
completo
+
último
booster
hace
>
10
años
Vacunas
desconocidas
o
esquema
incompleto
Herida
limpia
Herida
contaminada
o
sucia
—
—
Toxoide
DT
Toxoide
DT
Toxoide
DT
Toxoide
DT
+
IGT
VACUNACIÓN
ANTIRRÁBICA
La
rabia
es
una
enfermedad
causada
por
un
virus
RNA
de
la
familia
Rhabdoviridae.
Se
puede
transmitir
de
forma
directa
o
indirecta,
por
inhalación
de
secreciones.
La
forma
más
común
de
transmisión
es
por
la
mordedura
de
animales
(perros,
gatos,
murciélagos).
En
Chile
no
se
registraban
casos
de
rabia
humana
desde
1996,
pero
se
presentó
uno
en
agosto
de
2013,
transmitido
por
perro.
En
caso
de
mordedura,
debe
realizarse
anamnesis
y
llenarse
el
formulario
de
denuncia
de
accidente
por
mordeduras.
En
caso
que
el
animal
haya
atacado
sin
causa
aparente,
se
muestra
agresivo
con
personas
u
otros
animales,
rechaza
el
agua
o
pierde
su
ciclo
sueño-­‐vigilia
normal,
se
considera
sintomático.
Si
el
animal
no
presenta
dichos
signos,
se
debe
observar
por
10
días.
Actualmente
se
dispone
de
una
vacuna
producida
en
cultivos
celulares,
que
tiene
inicio
de
acción
más
rápido
(7
días
frente
a
21
días
de
la
vacuna
tradicional
de
Fuenzalida-­‐Palacios),
y
menor
incidencia
de
efectos
adversos
(reacciones
neuroparalíticas,
aunque
en
Chile
nunca
se
han
reportado
este
tipo
de
reacciones).
Además
existe
inmunoglobulina
para
inmunidad
pasiva.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
1

6. Man
El
esquema
contempla
cinco
dosis
de
vacuna,
administradas
a
los
días
0,
3,
7,
14
y
28.
Perro
o
gato
Inmunoglobulina
Solo
si
animal
es
sintomático
o
muere
Vacunar
según
esquema
No
No
ubicable
provocado
No
vacunar
No
Animal
muerto:
enviar
cabeza
a
ISP
No
vacunar
hasta
resultado
de
estudio
Esperar
resultado
de
estudio
Animal
disponible
para
estudio
en
ISP:
enviar
No
vacunar
hasta
resultado
de
estudio
No
Animal
no
ubicable
Carnívoros
silvestres
(zorro,
hurón,
puma,
mono)
Vacunación
No
vacunar
hasta
resultado
de
observación
No
ubicable
no
provocado
Murciélago
Conducta
con
animal
Ubicable:
observar
10
días
Vacunar
según
esquema
No
Animal
disponible
para
estudio:
enviar
cabeza
ISP
No
vacunar
hasta
resultado
de
estudio
Esperar
resultado
de
estudio
y
según
caract
de
mordedura
No
ubicable
Vacunar
según
esquema
No
Vacunos,
equinos,
roedores,
lagomorfos:
Vacunar
solo
si
la
situación
epidemiológica
es
extraordinaria.
EVALUACIÓN
PREOPERATORIA
Anam
CV
Pulm
2
• Edad.
• Capacidad
de
ejercicio
(mejor
predictor
de
riesgo
preoperatorio
en
cirugías
electivas;
lo
ideal
son
≥
4
METS:
caminar
dos
cuadras
o
subir
un
piso
con
dos
bolsas
llenas).
• Medicamentos
(ver
tabla
a
continuación).
• Obesidad
(mayor
riesgo
de
tromboembolismo).
• SAHOS
(mayor
riesgo
de
complicaciones
respiratorias
postquirúrgicas).
• Uso
de
alcohol
(mayor
riesgo
de
infección
y
complicaciones
cardiorespiratorias)
y
tabaco
(mayor
riesgo
de
mala
cicatrización
y
complicaciones
respiratorias).
• Antecedentes
personales
y
familiares
de
complicaciones
anestésicas
(hipertermia
maligna).
• Mal
estado
de
salud
general
(ASA
≥
3).
Evaluación
inicial
de
riesgo
cardiovascular:
identificar
condiciones
clínicas
de
alto
riesgo
mediante
el
índice
de
riesgo
cardiovascular
revisado
(RCRI):
Riesgo
de
muerte
CV,
• Cirugía
de
alto
riesgo:
vascular,
abdominal
abierta
o
intratorácica.
• Historia
de
cardiopatía
isquémica:
IAM,
test
de
esfuerzo
(+),
angina
IAM
no
fatal
o
PCR
no
fatal
según
Nº
FR:
actual,
uso
de
nitratos,
ECG
con
Q
patológicas.
0:
0,4%
• Historia
de
IC.
1:
1,0%
• Historia
de
ACV.
2:
2,4%
• DM
requirente
de
insulina.
≥3:
5,4%
• Creatinina
preoperatoria
>
2
mg/dL.
En
pacientes
con
riesgo
alto
o
intermedio,
se
sugiere
evaluación
no
invasiva:
Test
de
esfuerzo,
eco-­‐dobutamina,
técnicas
de
medicina
nuclear.
EcoTT
puede
aportar
información.
Portadores
de
stent:
En
no
medicados,
puede
suspenderse
antiagregación
tras
4-­‐6
semanas
de
instalado.
Stents
medicados:
podría
suspenderse
al
menos
3-­‐6
meses
después
de
instalar.
FR
complicaciones
respiratorias:
edad
avanzada,
asma,
EPOC
(en
especial
si
PaCO2
>
45,
infección
respiratoria
en
el
último
mes,
anemia
preoperatoria,
cirugía
torácica
o
abdominal
superior,
cirugía
>
2
hrs,
cirugía
de
urgencia,
RxTx
anormal,
tabaquismo
activo.
Si
tiene
factores
de
riesgo,
estudiar
con
RxTx
a
quienes
no
la
tienen,
GSA
y
espirometría.
C I R U G Í A
G E N E R A L

7. MANEJO
PERIOPERATORIO
DE
FÁRMACOS
ORALES
AINES
Cardiovasculares
Aspirina
Clopidogrel
Gastro-­‐Respiratorio
Anticonceptivos
y
terapia
de
reempl.
hormonal
Insulina
Antidiabéticos
orales
Corticoides
Anticoagulantes
Opioides
BDZ,
tricíclicos,
antipsicóticos,
litio
Antiepilépticos
Suspender
tres
días
antes
de
la
cirugía
por
riesgo
de
sangrado
perioperatorio.
Mantener
los
fármacos
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía,
en
especial
los
β-­‐bloqueadores
(suspensión
abrupta
causa
HTA,
taquicardia
e
isquemia
miocárdica;
además
reduce
el
riesgo
de
eventos
CV
en
el
postoperatorio).
Suspender
el
día
de
la
cirugía:
diuréticos
(hipovolemia,
hipotensión),
IECA/ARAII
(si
son
usados
para
IC
y
la
presión
arterial
es
baja;
mantener
si
se
usan
para
HTA).
Suspender
el
día
antes
de
la
cirugía:
fibratos
(riesgo
de
rabdomiolisis).
Mantener
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía
si
hay
riesgo
de
complicaciones
vasculares
y
el
riesgo
por
hemorragias
es
bajo.
Descontinuar
7
a
10
días
antes
de
neurocirugías.
Suspender
7
a
10
días
antes
de
cirugías
electivas,
excepto
si
se
usan
por
stent
coronario
en
que
debe
mantenerse
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía
por
riesgo
de
isquemia
miocárdica.
Se
contraindica
la
anestesia
neuroaxial
en
usuarios
activos
de
clopidogrel.
Mantener
los
fármacos
orales
o
inhalados
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía.
Mantener
los
fármacos
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía
si
el
riesgo
tromboembólico
es
bajo.
En
cirugías
con
riesgo
TE
alto
(ortopédica,
colorrectal,
trauma,
cáncer),
suspender
fármacos
4-­‐6
semanas
antes
de
la
cirugía.
Instruir
acerca
de
formas
alternativas
de
control
de
natalidad.
Suspender
insulinas
de
acción
corta
en
la
mañana
de
la
cirugía.
Dar
1/3
a
2/3
de
la
dosis
matinal
insulinas
de
acción
intermedia
en
la
mañana
de
la
cirugía
para
prevenir
cetosis,
más
s.
glucosado
a
100
cc/hora
para
evitar
efectos
metabólicos
del
ayuno.
Cirugías
largas:
S.
glucosado
10%
500
cc
+
Cristalina
15
UI
+
1
gr.
KCl,
BIC
a
100
cc/h,
titular
según
glicemia
capilar
cada
2
horas.
No
suspender
infusión
continua
bruscamente
en
pacientes
DM1
con
glicemia
baja,
porque
tienen
alto
riesgo
de
cetoacidosis.
Suspender
la
mañana
de
la
cirugía.
Riesgo
de
hipoglicemia
(sulfonilureas),
o
de
acidosis
láctica
e
hipoperfusión
tisular
(metformina,
en
pacientes
con
hipoperfusión
renal
o
uso
de
contraste).
No
suprimidos
(<
3
semanas,
o
prednisona
5
mg/d
por
mayor
tiempo):
mantener
hasta
2
hrs
antes
de
cirugía.
Suprimidos
(prednisona
≥
20
mg/d
o
fluticasona
≥
750
mcg/d
por
≥
3
semanas,
apariencia
cushingoide,
reemplazar
con
hidrocortisona
ev,
100
mg
preanestésicos,
luego
50
mg
c/8
h
por
24
horas.
Bajar
dosis
a
la
mitad
cada
día
hasta
llegar
a
dosis
habitual.
INR
ideal
<
1,5.
Suspender
anticoagulación
oral
5
días
antes
de
cirugías
electivas.
Cirugías
semi-­‐urgentes:
suspender
1-­‐2
días
antes
y
aportar
1-­‐2
mg
vitamina
K
ev.
Cirugía
urgente:
aportar
2.5-­‐5
mg
vitamina
K
ev.
Reiniciar
como
HNF
o
HBPM
12-­‐24
horas
postquirúrgicas
y
luego
traslapar
a
oral
nuevamente.
Mantener
morfina
el
día
de
la
cirugía
en
preparaciones
no
orales.
Suspender
tramadol
el
día
de
la
cirugía
por
riesgo
de
convulsiones.
Mantener
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía.
Reemplazar
antipsicóticos
orales
por
haloperidol
parenteral
(im,
sc).
Monitorizar
niveles
de
litio.
Mantener
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía.
En
epilepsias
bien
controladas,
reiniciar
cuando
se
retome
régimen
oral.
Mal
controladas,
uso
de
fenitoína
o
fenobarbital
ev.
COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS
• Hematoma
y
seroma:
Colecciones
que
pueden
ser
asintomáticas
o
manifestarse
como
dolor,
exudación
o
drenaje.
Puede
infectarse
y
dar
fiebre,
eritema,
induración
de
la
herida
y
leucocitosis.
– Tratamiento:
Manejo
expectante
de
colecciones
pequeñas.
Drenaje
bajo
técnica
estéril
de
colecciones
sintomáticas.
Cierre
diferido
tras
exploraciones
de
heridas
con
infección.
– Prevención:
Hemostasia
prolija.
Drenajes
profilácticos.
• Dehiscencia
de
las
suturas:
Mayor
riesgo
en
personas
mayores,
enfermos
crónicos,
desnutridos.
Si
la
incisión
afectada
es
temprana
hay
evisceración.
La
disrupción
tardía
causa
eventración.
– Prevención:
Incisiones
más
cortas,
suturas
con
nudos
bien
realizados
y
relativamente
contiguos
(1
cm
desde
el
borde
de
la
incisión,
1
cm
de
profundidad).
• Fiebre
postoperatoria:
Su
etiología
depende
del
tiempo
postoperatorio:
– Precoz
(24-­‐48
horas):
Atelectasias
por
disminución
del
clearance
mucociliar
y
reflejo
tusígeno
por
la
anestesia,
tapón
mucoso
causa
fiebre
baja,
no
mayor
a
39ºC.
Mayor
riesgo
en
fumadores,
EPOC,
bronquíticos
crónicos.
Manejo:
KNT
respiratoria,
movilización
temprana.
Otras:
Estrés
quirúrgico
(autolimitada
en
2-­‐3
días),
TEC,
reacciones
inmunomediadas
a
ATB
o
transfusión
(se
acompañan
de
rash
e
hipotensión);
hipertermia
maligna
(inhalantes,
succinilcolina).
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
3

8. – Aguda
temprana
(días
3
a
5):
Causas
venosas
(TVP/TEP,
sepsis
por
catéter
central).
Infección
urinaria.
– Aguda
tardía
(días
5
a
8):
Infección
de
sitio
operatorio.
Neumonía.
– Subaguda
(semanas
1
a
4):
Infecciones
(ISQ,
ICVC,
ITU,
NIH,
sinusitis),
TVP/TEP,
fiebre
por
medicamentos
(β-­‐lactámicos,
sulfas,
anti-­‐H2,
heparina),
diarrea
asociada
a
ATB
(Clostridium
difficile).
– Diferida
(>
1
mes):
Infecciones
postrasfusionales,
parasitarias,
EBSA,
ISQ.
• Infección
del
sitio
operatorio:
Se
trata
en
el
siguiente
capítulo.
INFECCIÓN
DEL
SITIO
OPERATORIO
Diag
Prev
Man
4
En
pacientes
quirúrgicos,
las
infecciones
de
sitio
operatorio
(ISO)
son
el
tipo
más
común
de
infección
asociada
a
la
atención
de
salud
y
se
asocian
a
importante
morbimortalidad.
Se
definen
como
las
infecciones
ocurridas
en
o
cerca
de
una
incisión
dentro
de
30
días
de
un
procedimiento
quirúrgico,
o
dentro
de
1
año
si
se
ha
instalado
un
implante.
La
tasa
es
variable
según
muchos
factores,
pero
es
aprox.
4%
en
heridas
limpias
y
hasta
35%
en
heridas
sucias
(aunque
la
clasificación
de
la
herida
es
un
pobre
predictor
de
ISO).
Los
agentes
más
comunes
son
la
flora
cutánea
(S.
aureus,
S.
coagulasa
negativo),
y
si
se
involucró
una
viscera
abierta
en
general
son
polimicrobianos.
Durante
los
últimos
años
ha
aumentado
la
tasa
de
microorganismos
resistentes
a
ATB.
Las
ISO
dependen
del
tipo
de
cirugía
y
la
técnica,
agentes
involucrados
y
la
salud
del
paciente
(obesidad,
tabaquismo,
inmunosupresión,
desnutrición,
portación).
Clínico
en
base
a
signos
como
dolor,
eritema,
induración,
aumento
de
temperatura
local.
Puede
haber
salida
de
líquido
purulento
y
separación
de
los
bordes.
A
veces
fiebre
y
leucocitosis.
La
fascitis
necrotizante
es
un
tipo
especial
de
infección
caracterizada
por
drenaje
turbio
masivo,
tejido
oscuro
y
friable,
fascia
pálida
y
desvitalizada
asociado
a
dolor
muy
severo.
Evitar
cirugía
en
pacientes
con
infección
activa,
preparación
adecuada
de
la
piel
(corte
de
pelo,
antisepsia),
mantención
de
la
técnica
estéril,
ATB
profiláctico
1
hora
preoperatoria,
y
cada
4
horas
si
el
procedimiento
se
alarga:
• Cefazolina
(1–2
gr
ev)
para
heridas
limpias,
excepto
en
cirugía
torácica
u
ortopédica
en
que
se
prefiere
cefuroxima
(1,5
gr
ev).
• Cefazolina
+
metronidazol
(500
mg
ev)
o
monoterapia
con
ampicilina-­‐sulbactam
(3
gr
ev)
si
hay
exposición
a
bacterias
del
tracto
digestivo.
• Evitar
cefalosporinas
si
hay
antecedente
de
reacciones
severas
a
penicilina.
Alternativas:
vancomicina
(15-­‐20
mg/kg)
o
clindamicina
(600
a
900
mg)
+
un
agente
con
actividad
para
gram
negativos
(aminoglicósido
o
fluoroquinolonas).
• Apertura
de
la
herida,
exploración
y
drenaje.
Debridamiento
mecánico
de
tejido
desvitalizado.
Si
se
sospecha
de
disrupción
fascial,
debe
realizarse
aseo
en
pabellón.
• Heridas
profundas
pueden
requerir
packing
con
gazas
humedecidas
en
suero
y
cubiertas
con
gazas
secas.
Se
usan
materiales
menos
traumáticos
luego
que
no
haya
tejido
necrótico
para
estimular
la
formación
de
tejido
de
granulación.
Cambiar
parches
hasta
3
veces
por
día.
• VAC
sobre
heridas
con
fondo
de
granulación:
elimina
el
exceso
de
fluido
y
con
el
tiempo
el
tamaño
de
grandes
heridas
complejas.
Protege
la
piel
de
la
irritación
por
los
cambios
frecuentes
de
parches
pues
se
cambia
solo
cada
3
a
5
días.
• ATB:
Las
heridas
superficiales
no
requieren
manejo
ATB.
Los
antisépticos
tópicos
no
ofrecen
ventajas
y
dañan
la
capacidad
de
cicatrización
del
tejido.
– Infecciones
severas
(extensión
a
tejido
adyacente,
sepsis):
tratamiento
empírico
de
amplio
espectro
con
cobertura
de
cocos
Gram
positivos
cutáneos
y
flora
del
sitio
operatorio.
Ajustar
según
cultivo
y
ABG
cuantitativo.
• Cierre
diferido
de
herida
cuando
se
cuenta
con
una
base
limpia
y
granulada.
Se
reduce
el
tiempo
de
curación
al
comparar
con
el
cierre
por
segunda
intención.
C I R U G Í A
G E N E R A L

9. ÚLCERAS
POR
PRESIÓN
Clín
Man
Lesiones
causadas
por
trastorno
de
la
irrigación
y
nutrición
por
presión
prolongada
sobre
prominencias
óseas
y
cartilaginosas.
A
la
presión
se
suman
otros
factores,
como
la
fricción,
humedad
y
fuerzas
cortantes
generadas
por
tejidos
profundos.
Son
un
indicador
de
calidad
del
cuidado
intrahospitalario.
FR:
edad
avanzada,
postración,
desnutrición,
compromiso
de
conciencia,
mal
apoyo
familiar.
• Tipo
1:
Piel
intacta
con
eritema
no
blanqueable.
• Tipo
2:
Pérdida
cutánea
limitada
a
epidermis
o
dermis.
• Tipo
3:
Necrosis
cutánea,
compromiso
de
tejido
subcutáneo,
no
compromete
aponeurosis.
• Tipo
4:
Compromiso
muscular
u
óseo.
• Prevención
es
lo
más
importante:
cambios
de
posición
cada
2
horas,
nutrición
adecuada,
buena
higiene
y
lubricación
de
la
piel,
uso
de
dispositivos
anticompresión
(colchón
antiescaras,
almohadones
entre
rodillas
o
tobillos),
manejo
de
espasticidad
con
KNT
motora.
• Manejo
sistémico
de
la
UPP:
nutrición
adecuada,
aporte
de
vitamina
C
y
zinc.
ATB
solo
en
caso
de
sepsis,
celulitis,
osteomielitis.
Debe
cubrir
bacilos
Gram
negativos
y
enterococo.
• Manejo
local
de
la
UPP:
Aseo
con
suero
fisiológico,
no
aplicar
povidona
(efecto
tóxico
sobre
fibroblastos
que
afecta
la
cicatrización).
Debridación
de
tejido
necrótico,
eventualmente
quirúrgica.
Apósitos
especializados
(hidrocoloide)
sobre
UPP
superficial
limpia
y
sin
necrosis.
ABDOMEN
AGUDO
Clín
Historia
clínica:
Es
esencial
obtener
una
historia
precisa
acerca
del
lugar
del
dolor,
irradiación
y
asociación
a
movimientos
(apendicitis:
periumbilical
inicialmente,
luego
FID).
Instalación,
duración,
severidad
y
tipo
de
dolor.
Factores
exacerbantes
y
atenuantes.
Síntomas
asociados:
• Constipación:
obstrucción
intestinal.
• Uso
de
AINE,
dolor
ulceroso:
úlcera
péptica.
• Dolor
cólico:
causas
asociadas
a
vísceras
• Fiebre,
vómitos
prolongados,
síncope
o
huecas
(colelitiasis,
urolitiasis,
obstrucción
presíncope,
sangrado
digestivo:
orientan
a
intestinal).
causas
quirúrgicas.
Examen
físico:
Estado
general,
signos
vitales.
Examen
físico
cardiopulmonar:
NAC,
TEP
e
isquemia
miocárdica
pueden
cursar
con
dolor
abdominal
en
vez
de
dolor
torácico.
Examen
rectal:
impactación
fecal,
masa
palpable,
sangre
oculta.
Sensibilidad
al
lado
derecho
del
recto
sugiere
apéndice
retrocecal.
Examen
pélvico:
descarga
sugiere
vaginitis.
Dolor
a
movilidad
cervical
asociado
a
signos
peritoneales
sugieren
embarazo
ectópico,
PIP
o
absceso
tubo-­‐ovárico
(ATO).
• Shock
hemorrágico:
Paciente
pálido
y
sudoroso,
hipotenso,
dolor
abdominal
severo.
Causas
más
comunes:
rotura
de
aneurisma
aórtico
o
de
embarazo
ectópico
(“abd.
agudo
hemorrágico”)
• Peritonitis
generalizada:
Dolor
abdominal
severo
y
difuso,
aspecto
tóxico.
Signos
claros
de
irritación
peritoneal
difusa
y
resistencia
muscular
involuntaria
(“en
tabla”).
Clínica
más
atenuada
en
adultos
mayores
y
diabéticos.
Causas
más
frecuentes:
úlcera
péptica
perforada,
apendicitis
aguda,
perforación
de
víscera
hueca
(“abdomen
agudo
inflamatorio”).
• Peritonitis
generalizada:
Signos
clínicos
circunscritos
al
cuadrante
comprometido.
• Obstrucción
abdominal:
En
capítulo
aparte
(“abdomen
agudo
obstructivo”).
• Causas
médicas:
Úlcera
péptica
no
complicada,
gastroenteritis,
enfermedad
inflamatoria
intestinal,
uremia,
cetoacidosis,
crisis
de
anemia
falciforme,
leucemia
aguda,
intoxicación
por
plomo
o
metales
pesados,
loxoscelismo
visceral.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
5

10. Caus
Diag
Cuadrante
superior
derecho:
Cuadrante
superior
izquierdo:
Colecistitis
aguda,
úlcera
duodenal
perforada,
Úlcera
péptica
perforada,
pancreatitis
aguda,
pancreatitis
aguda,
hepatitis
aguda,
hepatomegalia
rotura
esplénica,
TEP,
pleuroneumonía
basal
izq.,
congestiva
aguda,
TEP,
pleuroneumonía
basal
der.,
pielonefritis
aguda
izq.,
síndrome
coronario
agudo.
pielonefritis
aguda
der.,
síndrome
coronario
agudo,
absceso
hepático.
Cuadrante
inferior
derecho:
Cuadrante
inferior
izquierdo:
Apendicitis
aguda,
salpingitis
aguda,
absceso
tubo-­‐
Diverticulitis
aguda,
salpingitis
aguda,
absceso
ovárico,
embarazo
ectópico
roto,
torsión
de
quiste
tubo-­‐ovárico,
embarazo
ectópico
complicado,
ovárico,
adenitis
mesentérica,
hernia
inguinal
torsión
de
quiste
ovárico,
hernia
inguinal
complicada,
divertículo
de
Meckel
complicado,
complicada,
cólico
ureteral.
divertículo
cecal
complicado,
cólico
ureteral.
Región
periumbilical:
Obstrucción
intestinal,
apendicitis
aguda,
pancreatitis
aguda,
isquemia
mesentérica,
hernia
umbilical
complicada,
aneurisma
aórtico
complicado,
diverticulitis
aguda.
Laboratorio:
3
• Hemograma
(leucocitosis
>
10.000/mm
orienta
a
apendicitis,
aunque
no
descarta
si
no
hay).
• Amilasa
y
lipasa
en
epigastralgia
orientan
a
pancreatitis.
Hay
causas
de
elevación
aislada
de
lipasa,
por
lo
que
si
no
se
eleva
junto
a
amilasa
son
menos
orientadoras.
• Pruebas
hepáticas
en
dolor
de
hipocondrio
derecho.
• Examen
de
orina
completa
en
pacientes
con
hematuria,
disuria
o
dolor
de
flanco.
• HCG
en
mujeres
en
edad
fértil
para
reducir
DDx
y
determinar
seguridad
de
Rx
y
TAC.
Imagenología:
Recomendación
se
basa
en
lugar
del
dolor
abdominal.
Cuadrante
superior
derecho:
• Sintomas
respiratorios,
taquipnea,
hipoxia,
ruidos
agregados:
sospechar
TEP/NAC.
• FR
cardiovasculares:
sospechar
SCA.
• Síntomas
urinarios,
dolor
costovertebral
o
suprapúbico:
sospechar
ITU
o
urolitiasis.
Orina
completa:
piuria
orienta
a
ITU
alta
o
baja;
hematuria
orienta
a
ITU
y
litiasis:
pieloTAC.
• Dolor
cólico:
sospechar
causas
hepatobiliares
y
urolitiasis.
Ecografía,
si
no
es
diagnóstica
considerar
estudio
con
pieloTAC
para
urolitiasis.
Cuadrante
inferior
derecho:
• Fiebre,
dolor
que
migró
desde
periumbilical;
signos
de
irritación
peritoneal
(rigidez,
rebote,
defensa
abdominal),
dolor
al
lado
derecho
del
recto
al
TR:
Considerar
apendicitis
o
peritonitis,
estudiar
con
TAC
contrastado.
• Sin
historia
sugerente
de
apendicitis:
estudio
urinario,
ginecológico
y
de
colon.
Cuadrante
superior
izquierdo:
• Clínica
respiratoria:
sospechar
TEP/NAC.
• FR
cardiovasculares:
sospechar
SCA.
• Si
la
clínica
es
compatible
con
patología
gástrica
o
esofágica,
endoscopía
digestiva
alta.
• Si
no,
se
recomienda
TAC
c/contaste:
páncreas,
bazo,
riñones,
intestino
y
vasos
sanguíneos.
Cuadrante
inferior
izquierdo:
• Fiebre
o
historia
de
divertículos;
distensión
abdominal,
sensibilidad,
sangrado
rectal:
Considerar
TAC
con
doble
contraste
para
diverticulitis.
• Sin
historia
sugerente
de
diverticulitis:
evaluación
urinaria
o
ginecológica.
Dolor
difuso:
Considerar
inicio
con
Rx
abdomen
simple
(obstrucción,
perforación
de
v.
hueca,
10%
de
colelitiasis,
90%
de
urolitiasis
y
5%
de
apendicolitos
en
apendicitis).
Mujeres
en
edad
fértil:
descartar
embarazo
con
HCG.
Si
no
está
embarazada,
considerar
patología
genito-­‐urinaria
además
de
digestiva-­‐quirúrgica:
partir
con
ecografía
abdominal
o
transvaginal
si
se
sospecha
embarazo
ectópico,
masa
o
torsión
ovárica,
absceso
tubo-­‐ovárico.
Adultos
mayores:
Bajo
riesgo
(estable
clínicamente,
pocas
comorbilidades):
considerar
ITU
y
diverticulitis.
Inestable
clínicamente:
considerar
sepsis,
víscera
perforada,
isquemia
mesentérica.
Evaluar
con
TAC
y
considerar
hospitalización.
6
C I R U G Í A
G E N E R A L

11. APENDICITIS
AGUDA
Clín
Diag
Tto
La
apendicitis
aguda
(AA)
es
una
de
las
causas
más
frecuentes
de
abdomen
agudo
y
la
causa
más
frecuente
de
cirugía
de
emergencia.
La
punta
del
apéndice
puede
estar
retrocecal,
pélvica,
medial,
lateral,
anterior
o
posterior
al
ciego.
Esta
variabilidad
anatómica
complica
el
diagnóstico,
pues
la
clínica
refleja
la
ubicación
del
apéndice.
La
obstrucción
apendicular
no
siempre
se
observa.
Dolor
de
fosa
iliaca
derecha,
anorexia,
fiebre
(inicialmente
baja,
pero
alta
si
hay
perforación),
náuseas
y
vómitos.
Un
dolor
inicialmente
periumbilical
que
luego
migra
para
ubicarse
en
FID
es
muy
sugerente,
pero
se
da
solo
en
50-­‐60%.
Signos
específicos:
• Signo
de
Blumberg:
Sensibilidad
máxima
y
rebote
en
punto
McBurney
(1/3
externo
de
línea
entre
EIAS
y
ombligo).
• Signo
de
Rovsing
o
sensibilidad
indirecta:
dolor
en
FID
al
palpar
la
FII.
• Signo
del
psoas
(apéndice
retrocecal):
dolor
en
FID
a
la
extensión
pasiva
de
cadera
derecha.
• Signo
del
obturador
(apéndice
pélvico):
dolor
a
la
rotación
interna
de
la
cadera
derecha.
El
dolor
es
más
típico
si
el
apéndice
es
anterior.
Apéndice
posterior:
dolor
abdominal
sordo.
También
pueden
haber
síntomas
inespecíficos
o
atípicos:
dispepsia,
distensión,
alteración
del
tránsito
y
frecuencia
de
deposiciones,
disuria,
tenesmo
rectal,
malestar
generalizado.
Leucocitosis
leve,
desviación
a
izquierda
(es
rara
la
AA
sin
leucocitosis,
excepto
si
es
inicial).
La
apendicitis
es
mayor
≥
15.000
si
hay
gangrena
o
perforación.
• A
veces
el
diagnóstico
es
claro
solo
con
los
hallazgos
clínicos,
en
especial
en
hombres
delgados.
• En
otros
casos
(adulto
mayor,
comorbilidades,
mujeres
en
edad
fértil)
debe
realizarse
estudio
imagenológico:
Ecografía
o
TAC
con
doble
contraste:
apéndice
>
6
mm,
engrosamiento
de
pared
apendicular
>
2
mm,
alteración
de
grasa
periapendicular,
apendicolito
u
obstrucción.
Si
hay
perforación
se
aprecia
colección
líquida.
– Ambas
modalidades
de
imagen
tienen
alta
tasa
de
sensibilidad
y
especificidad.
– La
ecografía
es
útil
para
confirmar
el
diagnóstico
pero
no
para
descartarlo.
– Se
recomienda
TAC
en
mujeres,
personas
obesas
o
distendidas.
• En
mujeres
embarazadas,
el
primer
acercamiento
es
con
ecografía
y
si
no
es
claro,
se
recomienda
resonancia
magnética.
DDx:
Inflamatorio
(Crohn,
quiste
roto),
infeccioso
(ileítis
aguda,
ATO),
obstétricas
(emb.
ectópico).
• Manejo
de
soporte:
hidratación,
corrección
hidroelectrolítica,
ATB
preoperatorios:
– Apendicitis
no
perforada:
dosis
única
de
ceftriaxona-­‐metronidazol
es
suficiente.
– Apendicitis
perforada:
ceftriaxona-­‐metronidazol
por
5-­‐7
días,
con
ajuste
según
cultivo-­‐ABG.
Mantener
cobertura
para
anaerobios
aun
con
cultivo
negativo.
– Imágenes
sin
evidencia
de
complicación
no
la
descartan
completamente.
• Manejo
médico
únicamente
con
ATB,
reposo
intestinal
y
drenaje
percutáneo
de
absceso
en
pacientes
con
más
de
5
días
de
síntomas,
masa
palpable
e
imágenes
que
muestran
flegmón
o
absceso:
plastrón
apendicular.
Sin
embargo,
estos
pacientes
requieren
igual
apendicectomía
electiva
6
a
8
semanas
después
para
prevenir
recurrencia
y
en
adulto
mayor
para
excluir
cáncer.
– Ante
signos
de
complicación
(obstrucción
intestinal,
sepsis
o
dolor,
fiebre
y
leucocitosis
persistente):
apendicectomía
inmediata.
• Apendicectomía
abierta
o
laparoscópica
(menos
infección
de
sitio
operatorio,
dolor
y
estadía
hospitalaria;
más
reingresos,
abscesos
intraabdominales
y
costos).
– La
laparoscopía
es
de
elección
en
pacientes
obesos
y
adultos
mayores.
– Capas
de
laparotomía
de
McBurney:
piel,
celular
subcutáneo,
fascia
superficial
(Camper
y
Scarpa),
aponeurosis
del
oblicuo
externo,
músculo
oblicuo
externo,
capa
anterior
de
fascia
intermedia,
músculo
oblicuo
interno,
capa
posterior
de
fascia
intermedia,
músculo
transverso,
fascia
transversalis,
peritoneo
parietal.
– Apéndice
en
buenas
condiciones
se
retira
igual.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
7

12. Compl
– Buscar
otras
causas:
ileítis
terminal,
diverticulitis
cecal
o
sigmoidea,
carcinoma
perforado,
Meckel,
adenitis
mesentérica,
patología
ginecológica.
– Si
hay
plastrón,
absceso
o
peritonitis,
se
deja
drenaje
profiláctico
por
la
posibilidad
de
desarrollo
de
fístula
cecal
(aparecen
al
7º
día
postoperatorio).
La
complicación
más
frecuente
de
la
apendicitis
perforada
son
las
infecciones
(peritonitis
apendicular,
plastrón
apendicular,
infección
de
sitio
operatorio).
Son
raras
las
complicaciones
de
apendicitis
no
perforadas.
La
cirugía
precoz,
irrigación
de
suero
fisiológico,
ATB
profiláctico
y
laparoscopía
han
demostrado
reducir
la
tasa
de
este
tipo
de
complicaciones.
Una
complicación
muy
rara
hoy
en
día
es
la
pileflebitis
(trombosis
e
infección
de
la
vena
porta).
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
Caus
Clín
Diag
Tto
8
Detención
del
tránsito
del
contenido
intestinal
por
causa
mecánica.
Debe
diferenciarse
del
íleo
paralítico
en
que
se
detiene
la
peristalsis,
en
general
secundaria
a
irritación
peritoneal.
• Extrínsecas:
Bridas
(1ª
causa
de
OI
de
i.
delgado),
hernias
(2ª
de
OI
de
i.
delgado),
vólvulo
(3ª
de
OI
de
colon),
abscesos,
hematomas.
• Luminales:
Tumores
(cáncer
de
colon
es
la
1ª
causa
de
OI
en
colon),
enf.
diverticular
(2ª
de
OI
en
colon),
cuerpo
extraño,
íleo
biliar
(cálculo
de
gran
tamaño
en
lumen
intestinal,
por
fístula
biliodigestivas),
bezoar,
parásitos,
fecalomas.
• Parietales:
Atresias,
estenosis,
enteritis
actínica,
traumática,
vascular.
Dolor
abdominal,
vómitos,
ausencia
de
gases
y
heces
por
ano.
El
dolor
inicialmente
es
cólico,
periumbilical
o
difuso.
El
dolor
puede
luego
disminuir,
por
alivio
de
la
oclusión
o
por
agotamiento
de
la
peristalsis;
o
bien
puede
hacerse
contínuo
por
irritación
peritoneal
por
isquemia
de
asas.
Distensión
abdominal,
timpanismo,
RHA
aumentados.
Bazuqueo:
íleo
prolongado
con
acumulación
de
líquido
en
asas.
Deshidratación
leve
a
moderada.
• Obstrucción
alta:
Vómitos
precoces,
menor
distensión.
• Obstrucción
baja:
Mayor
distensión,
vómitos
más
tardíos.
Se
habla
de
OI
simple
(no
hay
compromiso
isquémico
de
asas)
y
OI
complicada
(estrangulación
o
compromiso
isquémico:
necrosis
isquémica
y
gangrena).
Si
la
obstrucción
es
parcial
la
clínica
es
intermitente.
Se
prefiere
hablar
de
“obstrucción
incompleta”
en
vez
de
“sub-­‐obstrucción
intestinal”.
Principalmente
clínico.
Primer
examen
a
elegir:
radiografía
simple
de
abdomen,
en
decúbito
y
de
pie:
distensión
gaseosa
de
asas
proximales
a
la
obstrucción;
niveles
hidroaéreos
de
asas.
Rara
vez
se
requiere
de
otras
imágenes
para
confirmar
el
diagnóstico
sindromático.
TAC
de
abdomen:
causa
de
la
obstrucción,
tumores,
diverticulitis;
compromiso
vascular
de
asas.
Leucocitosis
≥
15.000
puede
indicar
compromiso
isquémico
de
asas.
• Manejo
médico:
hidratación,
corrección
hidroelectrolítica,
reposo
intestinal,
SNG
para
descompresión
del
tubo
digestivo
alto
si
los
vómitos
son
abundantes.
– Retiro
de
SNG
con
el
paciente
sin
vómitos
y
débito
bajo.
– ATB
solo
si
hay
compromiso
isquémico
de
asas.
Profilaxis
con
una
dosis
previo
a
la
cirugía.
– En
pacientes
sin
compromiso
vascular
(bridas,
obstrucciones
previas
o
a
repetición,
obstrucción
secundaria
a
inflamación,
como
diverticulitis
aguda)
se
puede
observar
por
12-­‐24
horas
de
manejo
médico
para
signos
de
desobstrucción
(alivio
del
dolor,
expulsión
de
gases).
• Quirúrgico
de
urgencia
ante
compromiso
vascular
u
obstrucción
que
no
cede
al
manejo
inicial.
Resección
de
segmentos
inviables.
C I R U G Í A
G E N E R A L

13. HERNIAS
DE
LA
PARED
ABDOMINAL
Clín
Una
hernia
es
una
protrusión
de
peritoneo
parietal
(con
o
sin
vísceras)
a
través
de
un
orificio
o
anillo
débil
anatómicamente
de
la
pared
abdominal.
Se
compone
de
un
saco
(peritoneo
parietal)
y
un
defecto
(orificio
o
anillo).
FR:
Más
común
en
hombres
(3:2).
Grandes
esfuerzos
por
actividad
física
o
deportiva,
Valsalva,
embarazo,
obesidad,
tos
crónica,
constipación,
HPB,
f.
quística.
Pueden
ser
asintomáticas
o
causar
dolor,
clínica
gastrointestinal,
dispepsia
herniaria,
disuria.
Hernia
complicada:
Si
el
contenido
de
la
hernia
puede
ser
regresado
se
dice
que
es
reductible,
y
si
no,
atascada
(en
agudo)
o
irreductible
(crónica;
puede
tener
“pérdida
de
domicilio”
si
el
abdomen
se
readecúa
y
no
es
posible
reducir
el
contenido
sin
aumentar
la
presión
intraabdominal).
Si
a
la
irreductibilidad
se
asocia
compromiso
vascular,
está
estrangulada.
Ambas
pueden
acompañarse
de
obstrucción
intestinal,
CEG,
fiebre
y
hasta
sepsis.
Hernia
inguinofemorales
(75%
de
todas
las
hernias):
• Inguinales:
Más
común
en
hombres
(25:1).
El
conducto
inguinal
tiene
dos
orificios:
uno
interno
y
uno
externo.
Las
paredes
del
conducto
son:
por
anterior
la
aponeurosis
del
oblícuo
externo;
por
posterior
la
fascia
transversalis;
por
superior
las
fibras
del
oblícuo
interno
y
transverso;
por
inferior
el
ligamento
inguinal.
Por
tanto,
son
cefálicas
al
ligamento
inguinal.
– 2/3
de
las
inguinales
son
indirectas
(a
través
del
anillo
inguinal
interno,
lateral
a
los
vasos
epigástricos).
Tiene
más
riesgo
de
atascamiento.
Mayor
en
jóvenes
y
niños.
– 1/3
son
directas
(a
través
de
una
debilidad
de
la
pared
posterior,
medial
a
los
vasos
epigástricos,
laterales
a
la
vaina
del
recto).
Mayor
en
adultos
mayores.
– Hernias
“en
pantalón”:
Mixtas,
componente
directo
e
indirecto.
– Ambos
tipos
pueden
ser
grandes
y
llegar
a
ocupar
el
escroto
(hernia
inguinoescrotal).
• Femorales
(crurales):
Más
común
en
mujeres
(10:1).
Los
límites
del
canal
femoral
son
por
cefálico
el
ligamento
inguinal,
por
caudal
el
ligamento
pectíneo
(Cooper);
por
medial
el
ligamento
lacunar
(Gimbernat)
y
por
lateral
el
paquete
vasculonervioso
femoral.
Por
tanto,
son
caudales
al
ligamento
inguinal.
– Tiene
gran
tendencia
a
complicarse.
25%
se
diagnostican
complicadas.
• Hernias
inguinofemorales
complejas
o
recidivadas:
Hasta
un
20%
de
las
hernias
protruyen
a
través
de
una
reparación
previa.
Tiene
riesgo
de
nueva
recurrencia,
alteración
anatómica
regional
y
adherencias.
Hernia
umbilical:
Más
frecuente
en
mujeres
(2:1).
Tiene
mayor
riesgo
de
complicación
en
especial
si
el
anillo
es
angosto
(<
5
cm),
aunque
en
general
son
las
que
menos
se
complican.
Hernia
incisional
(eventración)
y
evisceración:
Ambas
son
complicaciones
producidas
por
un
mal
cierre
de
la
herida
operatoria.
La
eventración
es
la
protrusión
de
peritoneo
parietal,
con
o
sin
vísceras,
a
través
de
anillo
de
cicatriz
quirúrgica
o
traumática,
que
se
produce
más
tardíamente.
La
evisceración
es
una
protrusión
de
asas
sin
saco
de
peritoneo
parietal,
producida
tempranamente.
FR
paciente:
Aumento
de
PIA,
inestabilidad
HDN,
desnutrición,
anemia,
edad.
FR
cirugía:
cirugía
de
urgencias,
infección
de
la
herida
operatoria.
• Eventración
compleja:
Anillo
de
>
10
cm,
gran
saco
de
volumen
mayor
que
la
capacidad
de
la
cavidad
abdominal
y
que
al
reducirse
produce
alteración
ventilatoria
y
hemodinámica
por
hipertensión
abdominal,
que
puede
complicarse
hacia
un
síndrome
compartimental
abdominal.
También
se
consideran
complejas
las
hernias
con
pérdida
de
pared
abdominal
y
todas
las
hernias
incisionales
recidivadas.
• Evisceración
cubierta:
Mantiene
cobertura
de
pared
y
tejido
subcutáneo,
siempre
sin
saco.
La
evisceración
abierta
implica
asas
expuestas
al
ambiente,
lo
cual
es
una
emergencia
quirúrgica.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
9

14. Diag
Man
Hernia
inguinofemoral
o
umbilical
no
complicadas:
• Sospecha
por
aumento
de
volumen
reductible
en
zona
inguinocrural
o
umbilical,
mayor
con
esfuerzos
o
Valsalva.
Diagnóstico
clínico,
se
reserva
ecografía
para
duda
diagnóstica.
– Tratamiento
de
hernia
simple:
quirúrgico:
hernioplastía
libre
de
tensión
(malla
de
polipropileno,
de
baja
densidad
y
reabsorbible)
bajo
analgesia
local
+
sedación.
Recidiva
1-­‐2%.
– Tratamiento
de
hernia
compleja
debe
asociar
retiro
del
material
protésico
no
integrado,
reparación
con
tejidos
propios
e
instalación
de
nueva
prótesis.
Hernia
incisional
(eventración)
no
complicada:
• Clínica
de
hernia
en
relación
a
incisión
de
cirugía
previa.
Diagnóstico
clínico.
Se
requiere
ecografía
o
TAC
ante
duda
diagnóstica
y
en
todas
las
hernias
incisionales
recidivadas
(complejas)
para
estudio
de
los
volúmenes
abdominales
y
relaciones
de
la
hernia.
– Tratamiento:
Optimizar
función
respiratoria
preoperatoria
(suspender
tabaquismo,
KNTR).
Reparación
con
malla
+
drenaje
aspirativo
con
redón.
Faja
elasticada.
Seguimiento
en
UPC
en
hernias
recidivantes
(riesgo
de
hipertensión
abdominal
y
sd.
compartimental).
Evisceración:
• Cubierta:
Manejo
expectante.
No
debe
reabrirse
la
herida
ni
quitar
las
suturas
antes
de
30-­‐40
d.
• Abierta:
Resolución
quirúrgica
urgente.
Hernia
complicada:
• Diagnóstico
clínico.
Tratamiento
quirúrgico
de
urgencia
dirigido
a
resolver
las
complicaciones
herniarias.
Reparación
del
defecto
aponeurótico
según
cada
caso.
• Contraindicadas
las
maniobras
de
taxis
(reducción
forzada
manual)
por
riesgo
de
ruptura
de
asa.
10
C I R U G Í A
G E N E R A L

15. TÓRAX
PLEUROSTOMÍA
Y
TRAMPA
DE
AGUA
Indic
Man
La
pleurostomía
(instalación
de
tubo
pleural)
se
realiza
para
drenar
colecciones
intratorácicas
(neumotórax,
hemotórax,
derrames)
o
para
instilar
agentes
para
pleurodesis
química.
No
tiene
contraindicaciones
absolutas,
pero
hay
que
diferenciar
bien
entre
neumotórax
y
una
bula
o
entre
atelectasia
y
derrame.
• Tubo
a
gravedad:
sirve
en
la
mayoría
de
los
casos,
drena
por
diferencia
de
presión
intrapleural
y
la
presión
en
el
sello
de
agua.
• Tubo
aspirativo:
usar
en
casos
de
gran
fuga
de
aire,
drenaje
de
fluido
espeso
o
pacientes
en
VM.
Puede
provocar
edema
por
reexpansión.
La
presión
estándar
de
aspiración
es
–20
mmHg.
Puede
insertarse
percutánea
o
quirúrgica,
a
ciegas
o
guiada
por
imagen.
Si
es
un
derrame,
se
sugiere
instalar
después
de
pleurocentesis
diagnóstica.
Se
instala
en
el
5º
espacio
intercostal,
sobre
la
línea
media
axilar,
que
es
adecuado
para
todas
las
indicaciones.
Premedicación:
Midazolam
(1-­‐5
mg)
+
morfina
(2-­‐5
mg)
o
fentanyl
(1-­‐2
mcg/kg)
iv.
Atropina
(0.5-­‐1
mg
para
prevenir
reacción
vagal).
Profilaxis
antibiótica:
Solo
para
trauma
torácico
abierto
o
cerrado,
reduce
riesgo
de
empiema
y
otras
complicaciones
infecciosas.
Se
sugiere
amoxi-­‐clav,
cefalosporinas
1G
o
clindamicina.
Asepsia:
Técnica
estéril,
rasurado
y
limpieza
de
piel
con
povidona
yodada
o
clorhexidina.
Anestesia
local:
Lidocaína
(5%):
10
a
20
mL.
Máximo
3.5-­‐4.3
mg/kg
o
300
mg.
En
pacientes
bajo
VM
o
PEEP
reducir
presión
positiva
o
desconectar
del
ventilador
al
instalar
tubo.
Sello
de
agua
es
una
válvula
unidireccional
que
refleja
la
presión
interior
de
la
cavidad.
Siempre
se
mantiene
bajo
el
tórax
del
paciente.
Limitar
drenaje
inicial
a
1–1.5
L
(≤
500
mL/hr)
y
clampear
por
2
hrs,
para
evitar
edema
pulmonar
por
reexpansión.
Tiene
tres
tubos:
Recolector
(recibe
lo
drenado
desde
la
cavidad),
sello
de
agua
y
aspiración.
Presión
de
aspiración
=
long.
sumergida
en
tubo
de
aspiración
–
long.
sumergida
en
sello
de
agua.
• Si
no
oscila
con
la
respiración,
indica
obstrucción
del
tubo
o
reexpansión
pulmonar
completa.
• Si
burbujea
persistentemente
indica
fuga
broncopleural
activa.
No
clampear
tubo
durante
fuga
pues
puede
provocar
neumotórax
a
tensión.
Antes
de
retirar
tubo
se
cierra
la
aspiración
y
se
deja
la
entrada
de
aspiración
al
aire
para
permitir
la
salida
de
aire
del
espacio
pleural
y
reducir
la
posibilidad
de
neumotórax.
Tubo
en
el
sello
de
agua
debe
mantenerse
sumergida
>
2
cm.
Controlar
con
RxTx
al
retirar
y
3
hrs
después.
Curaciones
desde
las
24
hrs.
Retirar
sutura
a
los
10
días.
SÍNDROMES
DE
OCUPACIÓN
PLEURAL
NO
TRAUMÁTICOS
NEUMOTÓRAX
ESPONTÁNEO
PRIMARIO
Clín
El
neumotórax
espontáneo
primario
(NEP)
es
aquel
que
ocurre
sin
un
factor
precipitante
en
un
paciente
sin
patología
pulmonar
conocida.
En
general
se
debe
a
la
ruptura
de
un
bleb
pleural.
FR:
Hombres
jóvenes,
ectomorfos,
fumadores,
historia
familiar
de
NEP.
El
riesgo
de
recurrencia
es
de
40%,
que
baja
a
5%
en
pacientes
tratados
con
pleurodesis.
Puede
ser
asintomático
si
es
de
pequeña
extensión.
Sintomáticos:
Dolor
pleurítico
y
disnea
de
instalación
súbita
iniciada
en
general
en
reposo
en
un
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
11

16. Diag
Tto
paciente
joven
(20–40
años).
La
gravedad
varía
según
el
volumen
del
neumotórax.
Disminución
de
la
excursión
pulmonar,
enfisema
subcutáneo.
Alt.
hemodinámica
sugiere
neumotórax
a
tensión.
Es
común
la
hipoxemia
por
disminución
de
superficie
de
intercambio,
pero
es
rar
la
hipercapnia
pues
se
mantiene
una
ventilación
alveolar
adecuada
por
el
pulmón
contralateral.
Es
rara
la
presentación
como
neumotórax
a
tensión
(1–2%).
En
base
a
la
clínica
y
radiografía
de
tórax.
Puede
calcularse
el
tamaño
del
neumotórax
en
porcentaje.
El
principal
diagnóstico
diferencial
es
con
neumotórax
espontáneo
secundario.
• Primer
episodio,
paciente
estable:
Si
el
neumotórax
es
pequeño
(<
15%
o
distancia
parietal-­‐
pulmonar
≤
3
cm),
O2
y
observación
por
6
horas;
si
el
neumotórax
progresa,
tratar.
Si
el
neumotórax
es
grande,
O2
y
tubo
pleural
(16
a
22
F)
conectado
a
trampa
no
aspirativa.
• Paciente
inestable:
O2,
tubo
pleural
(16
a
22
F)
conectado
a
trampa
de
agua.
Si
el
paciente
requiere
VM
o
tiene
fuga
aérea
debe
ser
manejada
con
un
tubo
grande
(24
a
28
F).
• Segundo
episodio:
O2
y
pleurodesis
por
abrasión
apical
vía
VTC.
• Indicaciones
de
cirugía
(VTC)
con
pleurodesis
por
abración
apical
de
la
pleura
en
NEP:
– Segundo
episodio
de
NEP.
– Fuga
aérea
persistente
(>
4
días)
con
reexpansión
a
<
90%
con
tubo
pleural
instalado.
– Neumotórax
bilateral,
incluso
si
es
asincrónico.
– Profesiones
de
riesgo
(pilotos,
buzos).
– Elección
del
paciente.
• Se
evita
realizar
pleurodesis
con
talco
dado
que
los
pacientes
con
NEP
son
jóvenes
en
general,
y
el
talco
dificulta
mucho
una
futura
intervención
quirúrgica.
• En
pacientes
con
segundo
episodio
de
NEP
o
fuga
aérea
persistente
puede
plantearse
tomar
una
biopsia
pleural
durante
la
VTC
para
descartar
neumotórax
espontáneo
secundario.
EMPIEMA
PLEURAL
Clín
Diag
Tto
12
El
empiema
es
la
infección
del
espacio
pleural.
Las
causas
son
derrame
paraneumónico
(60-­‐75%),
post-­‐toracotomía,
traumático
o
iatrogénico.
Las
vías
de
infección
dependen
de
la
causa:
contigüidad
de
procesos
neumónicos,
transparietal,
lesión
esofágica
o
mediastínica,
hematógena.
• Etapa
exudativa
(0
a
7
días):
Pleura
inflamada,
edematosa,
más
permeable.
Líquido
estéril
con
criterios
de
Light
para
exudado,
glucosa
y
LDH
normales.
• Etapa
fibrinopurulenta
(7
a
14
días):
Infección
del
espacio,
abundantes
bacterias
y
detritus.
Acumulación
de
fibrina,
loculación
y
tabicación.
pH
y
glucosa
disminuyen,
LDH
aumenta.
• Etapa
de
organización
(>
14
días):
Fibrina
aumenta
de
espesor,
forma
una
corteza
rígida.
Clínica
de
derrame
pleural
(disnea,
mala
mecánica,
dolor
pleurítico,
tos,
matidez
y
disminución
de
transmisión
vocal
al
examen).
Se
acompaña
de
fiebre,
CEG.
Si
progresa,
shock
séptico.
Rx
Tórax
(sensibilidad
PA:
200
mL,
lateral:
50
mL).
Ecografía:
Tabicaciones,
derrame
loculado.
Análisis
del
líquido
pleural:
Líquido
purulento,
pH
bajo
(<
7,0
es
pronóstico,
indica
drenaje),
3
glucosa
baja
(<
40
mg/dL
o
<
50%
glicemia),
LDH
alta
(>
1000
UI/L),
PMN
>
1500
céls/mm
(>
5000
es
diagnóstico
de
empiema),
Gram
o
cultivo
positivo.
Los
objetivos
son
la
evacuación
de
la
pus,
reexpansión
pulmonar
y
tratamiento
etiológico
con
ATB.
• Etapa
exudativa:
ATB
(ceftriaxona
o
amoxicilina-­‐ácido
clavulánico
por
10
a
14
días),
pleurocentesis
evacuadora
y
KNT
respiratoria.
• Etapa
fibrinopurulenta:
ATB
por
4-­‐6
semanas
cubriendo
anaerobios
(sumar
metronidazol
o
clindamicina).
Drenaje
con
tubo
pleural.
KNT
respiratoria.
Eventualmente
VTC.
• Etapa
organizativa:
Resolución
quirúrgica:
VTC
con
decorticación.
ATB
4-­‐6
semanas.
Tubo
pleural
postoperatorio.
KNT
respiratoria.
T Ó R A X

17. DERRAME
PLEURAL
MALIGNO
Diag
Tto
El
DP
maligno
es
una
complicación
frecuente
de
cánceres,
el
más
común
es
el
de
pulmón,
seguido
por
mama
y
linfomas.
Indica
cáncer
avanzado
por
infiltración
de
ambas
pleuras.
Se
sospecha
ante
derrames
masivos,
hemorrágicos.
Líquido
pleural
exudativo
(criterios
de
Light)
de
predominio
linfocitario.
Citológico
o
biopsia
pleural
con
células
neoplásicas.
Si
tienen
LDH
elevada
y
pH
bajo
(<
7,2)
tienen
riesgo
de
recurrir.
Si
es
asintomático,
solo
observar.
Aspiración
mediante
pleurocentesis
de
500
a
1000
cc
(riesgo
de
edema
pulmonar
ex
vacuo),
el
objetivo
es
paliación
de
síntomas.
Si
pronóstico
de
sobrevida
es
>
1
mes,
se
indica
pleurodesis
química
con
talco
a
través
de
tubo
pleural.
La
presencia
de
DP
maligno
indica
sobrevida
2–12
meses.
QUILOTÓRAX
Diag
Tto
Acumulación
de
líquido
linfático
en
la
cavidad
pleural,
como
consecuencia
de
una
rotura
del
conducto
torácico
o
uno
de
sus
ramos
secundarios.
Salida
de
líquido
lechoso
a
la
pleurocentesis,
que
no
coagula
ni
aclara
al
centrifugar.
Causas:
Trauma
torácico,
rotura
quirúrgica,
neoplasia.
Presencia
de
quilomicrones,
o
triglicéridos
>
110
mg/dL.
Inicialmente
conservador:
Mantener
balance
hidroelectrolítico
y
nutricional
(alimentación
parenteral
disminuye
el
débito
de
quilo),
tubo
pleural.
Quirúrgico
si
el
manejo
médico
falla
al
7º
día:
ligadura
del
conducto
torácico
o
sellamiento
pleural.
SÍNDROME
DE
SUPURACIÓN
PULMONAR
ABSCESO
PULMONAR
Clín
Diag
Tto
Necrosis
del
parénquima
pulmonar
causada
por
infección.
Pueden
ser
agudos
o
crónicos
(>
1
mes),
primarios
(en
pacientes
previamente
sanos
o
con
factores
de
riesgo
para
aspirar)
o
secundarios
(a
obstrucción
de
vía
aérea
o
inmunosupresión).
Patógenos
más
comunes
son
los
anaerobios
y
son
causados
más
frecuentemente
por
aspiración
con
anaerobios
gingivales.
Otros
(raros):
S
aureus,
BGN,
S
pyogenes.
Inmunocomprometidos:
Pseudomonas,
otros
BGN
anaerobios.
Síntomas
subagudos:
fiebre,
tos
productiva.
A
veces
hemoptisis.
Diaforesis
nocturna,
baja
de
peso,
anemia
en
causas
más
cronificadas.
Sugiere
S
aureus
un
curso
fulminante
con
shock,
neutropenia,
necrosis
pulmonar
en
un
paciente
con
una
neumonía
por
influenza
que
se
sobreinfecta.
Tienen
mala
respuesta
a
tratamiento.
Rx
Tórax:
Infiltrado
pulmonar
cavitario,
muchas
veces
con
nivel
hidroaéreo.
TAC
puede
ayudar
a
definir
mejor
al
infiltrado,
su
ubicación,
relación
con
otras
estructuras
y
buscar
neoplasia
obstructiva
de
vía
aérea
que
pudo
predisponer
a
la
formación
del
absceso.
Se
toman
hemocultivos
(rara
vez
positivos
para
anaerobios),
cultivos
de
expectoración
y
cultivos
de
líquido
pleural.
Si
son
negativos,
se
inicia
terapia
antibiótica
con
cobertura
para
anaerobios.
ATB
con
cobertura
de
anaerobios:
clindamicina
o
amoxicilina-­‐clavulánico
por
presencia
de
betalactamasas
en
anaerobios.
Metronidazol
no
es
útil.
MRSA:
Vancomicina
o
linezolid.
Tratamiento
ATB
es
prolongado
(pueden
ser
meses,
hasta
que
se
aprecie
franca
disminución
de
tamaño
del
absceso
en
la
Rx
tórax).
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
13

18. Intervención
quirúrgica
(lobectomía/neumonectomía)
se
reserva
para
abscesos
complicados:
• Falla
de
respuesta
a
tratamiento
médico
(>
10
días
con
fiebre
tras
inicio
ATB).
• Sospecha
de
falla
a
respuesta
a
tratamiento
médico:
≥
6
cm
de
diámetro,
bronquio
obstruido,
gérmenes
relativamente
resistentes
(como
Pseudomonas).
• Sospecha
de
neoplasia.
• Hemorragia.
Si
el
paciente
tiene
alto
riesgo
operatorio,
puede
intentarse
un
drenaje
percutáneo.
BRONQUIECTASIAS
Caus
Clín
Diag
Tto
Dilatación
bronquial
crónica
secundaria
a
inflamación
por
destrucción
de
los
componentes
elásticos
de
la
pared.
Se
produce
por
infección
con
alteración
de
los
mecanismos
de
drenaje
(ya
sea
por
obstrucción
de
vía
aérea
o
por
disfunción
de
los
mecanismos
de
defensa).
Se
clasifican
morfológicamente
en
saculares
y
cilíndricas;
también
en
localizadas
y
difusas.
Obstrucción
por
cuerpo
extraño,
fibrosis
quística,
disquinesia
ciliar
primaria,
aspergilosis
broncopulmonar
alérgica,
enfermedades
autoinmunes
(AR,
Sjögren,
Crohn),
inmunodeficiencias.
Tos
productiva
de
predominio
matinal
(por
acumulación
nocturna)
con
expectoración
que
varía
de
características.
En
reagudizaciones
la
expectoración
aumenta
de
cantidad
y
purulencia.
Disnea,
signos
obstructivos,
dolor
pleurítico.
Crepitaciones
en
las
áreas
comprometidas.
Hemoptisis
de
cuantía
variable,
más
común
en
las
reagudizaciones.
El
diagnóstico
se
establece
por
clínica
compatible
más
imágenes.
• Rx
Tórax:
atelectasias
lineares,
vías
aéreas
dilatadas
y
engrosadas
(líneas
de
tren
o
anillos),
opacidades
periféricas
irregulares.
• TAC:
Se
realiza
en
pacientes
con
sospecha
clínica
de
bronquiectasias
con
RxT
relativamente
normal,
o
se
tiene
RxT
sospechosa
sin
clínica
compatible.
Se
aprecian
las
vías
respiratorias
dilatadas
(1.5
veces
más
dilatadas
que
el
vaso
acompañante),
con
tapones
mucosos.
Manejo
de
las
reagudizaciones
con
kinesiterapia
respiratoria
y
tratamiento
antibiótico
adecuado.
Rol
de
la
cirugía
principalmente
en
lesiones
focales:
• Neumonectomía,
lobectomía
o
segmentectomía
de
tejido
destruido
por
cuerpo
extraño
en
vía
aérea,
con
expectoración
excesiva
o
con
complicaciones
frecuentes
por
patógenos
de
difícil
control
sobre
lesiones
locales
(Pseudomonas,
MAC).
• Manejo
de
la
hemoptisis
que
no
responde
al
manejo
no
quirúrgico.
HEMOPTISIS
MASIVA
Caus
Man
14
Se
considera
como
“masiva”
según
volumen
(≥
500
cc/24
hrs)
o
ritmo
de
sangrado
(≥
100
cc/hr).
Estos
números
varían
localmente.
Hay
quienes
la
definen
por
la
inestabilidad
HDN
o
el
mal
intercambio
gaseoso.
Primero
debe
descartarse
un
sangrado
extrarrespiratorio:
vía
aérea
alta
o
tracto
digestivo.
La
presencia
de
pus,
espuma
o
pH
alcalino
hacen
más
probable
que
sea
respiratorio.
Históricamente
las
tres
principales
causas
eran
TBC
(activa
o
previa),
bronquiectasias
y
absceso.
Sin
embargo
esto
ha
variado:
bronquiectasias,
neumonía,
carcinoma
broncogénico,
diátesis
hemorrágica,
infecciones
fúngicas
(aspergilomas,
aspergilosis
necrotizante,
histoplasmosis).
A:
Si
disnea
severa,
mal
intercambio
gaseoso,
inestabilidad
HDN
o
hemoptisis
de
curso
rápido,
intubar
con
tubo
≥
8.0
(facilita
la
broncoscopía
diagnóstica).
Si
se
identifica
un
pulmón
sangrante,
T Ó R A X

19. puede
intubarse
unilateral
o
con
tubo
doble
lumen
(un
lado
es
más
largo
que
el
otro).
B:
Puede
haber
hipoxemia
y/o
hipercapnia.
Se
conectan
a
VM.
C:
Compromiso
hemodinámico,
tratar
con
cristaloides
ev.
Las
alteraciones
gasométricas
pueden
causar
arritmias,
que
se
corrigen
al
optimizar
el
intercambio
gaseoso.
Tratar
de
identificar
el
pulmón
que
sangra
(por
historia
de
enfermedad
previa,
ruidos
pulmonares
líquidos
o
malestar
unilateral;
enfermedades
de
lóbulo
superior
pueden
manifestarse
con
signos
pulmonares
en
el
lóbulo
inferior
ipsilateral
por
la
bajada
de
la
sangre
por
gravedad).
Sabiendo
el
lado
que
sangra,
posicionar
al
paciente
en
decúbito
lateral
hacia
el
lado
enfermo
para
proteger
el
pulmón
sano.
Control
de
la
hemorragia:
• No
quirúrgico:
hemoderivados
(soluciona
trastorno
de
coagulación),
broncoscopía
(taponamiento
con
balón,
lavado
con
suero
fisiológico,
electrocoagulación),
embolización
por
arteriografía.
• Quirúrgico:
cuando
el
sangrado
es
incontrolable
a
pesar
del
manejo
inicial
no
quirúrgico.
Tiene
mucho
mayor
morbilidad
aunque
la
mortalidad
es
similiar.
Tienen
menor
riesgo
de
resangrado
a
6
meses.
Contraindicaciones
relativas:
neumopatía
severa
previa,
TBC
activa,
FQ,
bronquiectasias
múltiples,
hemorragia
alveolar
difusa.
Tratamiento
definitivo
es
el
de
la
causa
subyacente.
HIDATIDOSIS
PULMONAR
Epi
Clín
Diag
Tto
Enfermedad
causada
por
Echynococcus
granulosus.
Las
larvas
son
las
que
se
enquistan
en
hígado
y
pulmón
humanos.
El
huésped
definitivo
es
el
perro.
Sus
deposiciones
contienen
huevos
que
consumen
ovejas,
cabras
y
vacas.
El
huevo
eclosiona
en
su
intestino,
se
libera
la
oncosfera
(embrión
hexacanto)
que
invade
la
pared
y
llega
al
hígado
desde
donde
pasan
a
todo
el
resto
de
los
órganos.
Una
vez
en
el
órgano,
el
huevo
pasa
a
larva
(escólex)
que
se
reproduce
asexuadamente
dentro
del
quiste.
El
humano
es
un
huésped
secundario
accidental
al
consumir
carne
con
escólices.
El
quiste
se
compone
de
la
prolígera
(capa
germinativa)
y
la
albugínea
(capa
externa)
del
parásito,
más
la
adventicia
del
huésped
rodeada
de
tejido
pulmonar
colapsado.
Es
una
enfermedad
de
notificación
obligatoria.
Se
encuentra
desde
la
IV
a
la
XI
regiones,
siendo
mayor
su
incidencia
mientras
más
al
sur.
Presencia
de
animales
domésticos.
Asintomático
si
no
está
complicado.
Puede
haber
tos,
dolor
torácico,
expectoración
hemoptoica
o
hemoptisis
franca,
disnea.
Quiste
complicado
(roto):
Exantema,
shock
anafiláctico,
vómica
hidatídica
(eliminación
de
líquido
claro
salado
y
trozos
de
membrana
con
la
tos).
Supuración
pulmonar
por
infección
de
la
cavidad.
Signos
clínicos
de
condensación,
neumotórax
o
hidroneumotórax.
Con
antecedentes
clínicos
y
epidemiológicos,
la
eosinofilia
y
la
Rx
de
tórax
son
muy
sugerentes.
Quiste
complicado:
neumoperiquiste
(aire
separa
la
capa
periquística
de
la
endoquística),
doble
arco
(además
entra
aire
entre
la
cutícula
y
la
germinativa),
signo
del
camalote
(quiste
vaciado
completamente
de
líquido,
solo
quedan
membranas
en
su
interior).
Quiste
simple:
diagnóstico
con
radiografía
más
difícil.
El
TAC
puede
ayudar.
• Quirúrgico:
Desde
quistectomía
hasta
neumonectomía.
Se
rodea
el
quiste
simple
de
compresas
mojadas
en
suero
salino
al
30%
como
escolicida,
se
cierran
las
comunicaciones
bronquiales
y
luego
puede
cerrarse
la
cavidad
o
dejarse
abierta.
• Médico:
Albendazol
7.5
mg/kg
c/12
hrs
(máximo
400
mg
c/12
hrs),
3
ciclos
de
28
días
seguidos
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
15

20. de
14
días
sin
antihelmíntico.
4-­‐30
días
preoperatorios
y
al
menos
4
semanas
postoperatorias,
o
bien
1-­‐3
meses
si
no
se
opera.
Adyuvante
al
tratamiento
quirúrgico
en
la
mayoría
de
los
casos.
Reduce
el
riesgo
de
siembra.
En
pacientes
con
siembra
pleural
o
en
niños
con
quistes
<
5
cm
univesiculares,
el
tratamiento
médico
logra
remisión
a
1
año
en
80%
de
los
casos.
NÓDULO
PULMONAR
SOLITARIO
Epi
Diag
Man
Generalmente
se
encuentra
incidentalmente.
Lo
importante
es
definir
si
se
trata
de
una
lesión
maligna
(cáncer
pulmonar,
carcinoides
y
metástasis)
o
no
(granulomas,
hamartomas).
El
riesgo
de
malignidad
aumenta
con:
• Edad
>
50
años,
pero
no
puede
asumirse
que
todo
NPS
en
una
persona
joven
es
benigno.
• Factores
de
riesgo:
tabaquismo,
historia
familiar,
historia
personal
de
cáncer.
Los
exámenes
de
imagen
determinan
características
del
NPS
más
sugerentes
de
malignidad:
• Tamaño
>
2
cm
(50%
malignidad;
>
8
mm
el
18%
es
maligno).
• Bordes
espiculados.
• Calcificaciones
asimétricas.
Otros
patrones
de
calcificación
sugieren
benignidad:
en
“popcorn”,
calcificaciones
concéntricas
(laminares),
centrales
o
difusas-­‐homogéneas.
• Crecimiento
rápido
(duplicación
de
volumen
en
20
a
400
días).
Si
crece
más
rápido
o
su
tamaño
es
estable
en
el
tiempo,
es
más
probable
que
sea
benigno.
El
seguimiento
y
manejo
depende
del
riesgo
del
NPS
de
ser
maligno:
• Bajo
riesgo
(sin
factores
de
malignidad):
Seguimiento
con
TAC
de
tórax
cada
3
meses
durante
el
primer
año
y
cada
6
meses
durante
el
segundo
año.
Si
la
lesión
no
sufre
cambios
al
segundo
año,
se
considera
como
estable.
Aconsejar
suspensión
del
hábito
tabáquico.
• Riesgo
intermedio:
Precisar
más
la
lesión
mediante
biopsia
(por
broncoscopía
o
punción
percutánea
guiada
por
TAC
según
ubicación
del
NPS),
PET
(muy
sensible
pero
algo
menos
específico,
puede
dar
falso
positivo
con
granulomas
o
procesos
inflamatorios
activos;
o
falsos
negativos
con
carcinoides
o
carcinoma
bronquioalveolar).
• Alto
riesgo
(con
varios
factores
de
malignidad)
o
riesgo
intermedio
con
lesión
de
naturaleza
no
precisada:
manejo
quirúrgico
vía
videotoracoscopía
o
toracotomía.
Permite
tomar
biopsias
rápidas
para
decidir
realizar
una
lobectomía.
CÁNCER
PULMONAR
Epi
FR:
Historia
de
tabaquismo
activo
o
pasivo
en
90%
de
los
casos.
Radioterapia
previa.
Otros:
toxinas
ambientales,
VIH,
fibrosis
pulmonar.
No
existen
protocolos
de
detección
temprana.
La
mayoría
son
cánceres
de
no-­‐células
pequeñas
(NCP;
adenocarcinoma
>
carcinoma
escamoso
>
carcinoma
de
células
grandes),
y
una
parte
menor
son
de
células
pequeñas
(CP).
La
mortalidad
global
del
cáncer
pulmonar
a
5
años
es
de
85%.
Es
el
cáncer
más
letal
de
todos.
Asintomáticos
hasta
etapas
avanzadas.
Tos
(más
común
en
escamoso
y
CP
porque
tienden
a
comprometer
más
vía
aérea
central),
que
puede
ser
productiva
(más
frecuente
en
adenocarcinoma).
Hemoptisis,
dolor
torácico,
disnea,
disfonía
(por
compromiso
del
nervio
laríngeo
recurrente;
diagnóstico
diferencial:
cáncer
de
laringe),
derrame
pleural
maligno
(se
considera
M1a,
por
tanto
etapa
IV;
el
cáncer
pulmonar
es
la
causa
más
frecuente
de
derrame
maligno).
Síndrome
de
vena
cava
superior,
síndrome
de
Pancoast
(dolor
de
hombro,
antebrazo
o
dedos,
síndrome
de
Horner,
destrucción
ósea
y
atrofia
de
músculos
de
la
mano).
Clin
16
T Ó R A X

21. Meta
Diag
Tto
Adenocarcinoma
y
carcinoma
de
células
grandes
suelen
ser
periféricos.
El
carcinoma
escamoso
es
de
distribución
más
central
y
suele
necrosarse
y
cavitarse.
Hígado:
avanzado,
usualmente
asintomático.
Eleva
enzimas
hepáticas.
Hueso:
usualmente
sintomático.
Dolor,
hipercalcemia.
Suprarrenales:
usualmente
asintomático.
Masa
unilateral
al
TAC.
Cerebro:
puede
ser
metástasis
o
síndrome
paraneoplásico.
Dolor
de
cabeza,
vómitos,
pérdida
de
campo
visual,
compromiso
de
pares
craneales,
convulsiones.
Síndromes
paraneoplásicos:
Hipercalcemia.
SIADH
(hiponatremia).
Neurológicos:
síndrome
miasténico
de
Lambert-­‐Eaton,
ataxia,
neuropatía
sensitiva,
encefalomielitis,
retinopatía.
Hematológicos:
anemia,
leucocitosis,
trombocitosis,
estado
de
hipercoagulación.
Rx
Tórax
sospechosa,
TAC
confirma
y
ayuda
a
etapificar.
No
se
recomienda
hacer
TAC
de
cerebro
a
pacientes
sin
signos
neurológicos
al
diagnóstico.
Biopsia
es
importante
para
determinar
si
el
cáncer
es
NCP
o
CP,
lo
cual
cambia
la
etapificación,
tratamiento
y
pronóstico.
Cáncer
pulmonar
NCP:
• Etapas
I
y
II
(tumor
<
7
cm
que
invade
bronquio
o
pleura
parietal,
sin
linfonodos):
cirugía
si
el
paciente
está
en
condiciones
de
soportarla.
QT
adyuvante
puede
servir
en
pacientes
en
etapa
II.
Si
no
puede
o
rechaza
operarse,
RT.
• Etapa
III
(tumores
más
pequeños
con
linfonodos,
o
bien
invasión
de
órganos
adyacentes):
Uso
de
QT.
Pacientes
con
lesiones
T3
o
T4
sin
linfonodos
mediastínicos
podrían
operarse.
• Etapa
IV
(metástasis):
QT
paliativa
(mejora
calidad
de
vida)
o
cuidados
paliativos.
Meta
única
cerebral
o
suprarrenal
pueden
operarse
además
de
tratar
agresivamente
al
tumor
primario.
Cáncer
pulmonar
CP:
La
mayoría
está
diseminado
al
diagnóstico
y
tiene
peor
pronóstico
que
NCP.
• Enfermedad
limitada
(solo
un
hemitórax,
pero
muchos
de
estos
pacientes
tienen
metástasis
subclínicas):
QRT.
Cirugía
solo
en
casos
raros
(NPS
sin
metástasis
ni
linfonodos).
• Enfermedad
diseminada:
QT
sola
como
terapia
inicial.
• RT
profiláctica
cerebral
disminuye
riesgo
de
metástasis
en
SNC
y
prolonga
sobrevida
en
todos
los
pacientes
que
responden
a
la
terapia
inicial
(ya
sea
CP
limitado
o
diseminado).
SÍNDROMES
MEDIASTÍNICOS
Clín
Caus
Conjunto
de
cuadros
clínicos
derivados
de
la
compresión
de
las
estructuras
mediastínicas
(nerviosas,
respiratorias,
digestivas).
En
general
los
vasos
sanguíneos
son
rechazados,
no
comprimidos.
• Sd.
vena
cava
superior:
Ingurgitación
yugular,
edema
en
esclavina
y
cianosis
de
cabeza
y
cuello,
circulación
colateral
torácica
(hacia
cava
inferior
o
ácigos).
• Sd.
compresión
de
vías
respiratorias:
Tos
seca,
tope
inspiratorio,
cornaje,
tiraje
supraesternal,
intercostal
y
epigástrico,
atelectasias/hiperinsuflaciones
localizadas.
• Sd.
compresión
nerviosa:
Nervio
frénico
(omalgia,
parálisis
diafragmática:
respiración
paradójica,
ascenso
diafragmático
en
Rx
tórax),
nervio
laríngeo
recurrente
(espasmo
glótico,
voz
bitonal,
disfonía),
cadena
simpática
(síndrome
de
Horner:
enoftalmos,
ptosis
y
miosis).
• Sd.
esofágico:
Disfagia.
• Sd.
sistémicos:
Hipercalcemia
(tumores
paratiroideos),
miastenia
gravis
(timomas),
ginecomastia
(tumores
de
células
germinales),
HTA
(feocromocitoma).
90%
de
los
asintomáticos
tiene
causas
benignas.
50%
de
los
sintomáticos
tiene
causas
malignas.
En
niños,
45%
de
los
tumores
mediastínicos
son
malignos.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
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