2. Caracteristicas
El monoxido de carbono es un gas no irritante, incoloro, inoloro,
insaboro que se produce por combustion incompleta de cualquier
material conteniendo carbono.
Fuentes
Inhalacion de humos en incendios
Escape de Humos de automoviles
Carbon
Cocinas de gas o kerosene
Humo de cigarrillo
Cloruro de metileno
Escape de humos en plantas electricas accionadas con
combustibles.
Se presentan 40000 casos a las emergencias en EE.UU.
En Nicaragua se han reportado algunos casos laborales y
accidentales al estar achicando agua en pozos profundos.
3. Mecanismo de toxicidad Hipoxia celular e isquemia.
CO es 250 mas afin a HB, saturacion de hemoglobina
reducida y disminuye la capacidad de transporte del
oxigeno, curva de disociacion de Hb hacia la izquierda,
impidiendo la liberacion de oxigeno a los tejidos.
CO puede inhibir directamente la citocromo oxidasa
alterando la funcion celular, se une a mioglobina y
contribuye al alteracion de contractilidad miocardica.
En modelos animales , el daño es mas severo en areas
del cerebro sensible a isquemia y la hipotension
sistemica. Injuria postanoxica se complica con
peroxidacion lipidica, liberacion excesiva de
neurotransmisores excitatorios y hay cambios
inflamatorios como adherencia de neutrofilos a vasos
cerebrales.
La hemoglobina fetal es mas sensible a la union al CO y
los niveles fetales o del neonato suelen ser mas altos
4. CO: monoxido de carbono, CCO: citocromo c oxidasa, hemeoxigenasa 1, NO: oxido nitrico, ONOO’ peroxinitrito
MPO mieloperoxidasa; NMDA: n metil d aspartasa, nNOS sintasa de oxido nitrico neuronal: HIF 1 factor inductor hipoxia
XO: xantine oxidasa; XD xantine deshidrogenasa.
5. Dosis toxica
El TLV es de 25 ppm en 8 horas de trabajo’
El nivel de daño inmediato es 1200 ppm
(0.12%).
6. Manifestaciones clinicas
Se presentan en organos con alta demanda
de oxigeno tales como corazon y cerebro.
Cefalea, mareo y nausea.
Paciente con enfermedad coronaria pueden
experimentar angina o infarto del miocardio.
En casos severos confusion, sincope, coma,
convulsion, arritmia cardiaca, hipotension y
muerte.
Nivel de 25% son significativos.
40-50% intoxicacion.
7. Manifestaciones Clinicas (2)
Los sobrevivientes pueden sufrir de secuelas
neurologicas a consecuencia de la hipoxia.
Parkinsonismos
Estado vegetativo
Desordenes de memoria y personalidad
Alteraciones neuropsiquiatricas como desordenes
de memoria, concentracion y comportamiento
pueden ser tan altos como el 47%.
Muerte fetal.
8. Diagnostico
Historia de exposicion
Piel roja
Gasometria
Mide la presion parcial de oxigeno disuelto en plasma pero
la saturacion de Hb es calculada a partir de ese dato y no
es de utilidad en pacientes con intoxicacion por CO.
Oximetria no distingue oxihemoglobina de
carboxihemoglobina.
Persistencia de Hb fetal puede producir un nivel de CO
falsamente elevado.
Otros estudios:
Electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, EKG y test de
embarazo.
Gasometria: acidosis metabolica.
9. Tratamiento
ABC
Mantener via aerea permeable.
Oxigeno
Evaluar por ventilacion mecanica.
Liquidos de mantenimiento.
Descontaminacion
Retirar de exposicion
10. Tratamiento
Antidoto
Oxigeno al 100% u oxigeno hiperbarico (oxigeno al 100%
elimina en una hora en contraste al recibir oxigeno ambiente
que serian 6 horas). Tratar hasta que el nivel sea menos de 5%.
Oxigeno hiperbarico (oxigeno al 100% bajo 2-3 atmosferas de
presion)
Perdida de conciencia
COHb > 25%
> 50 a
Acidosis metabolica (exceso de base menos de 2 meq/L
Sintomatico
Tratar coma o convulsiones.
Monitorear con EKG por varias horas.
12. Generalidades
Se caracterizan por presentar un grupo ciano (CΞN).
Toxicidad dada por el ión cianuro.
Incluye 4 categorías:
I- Ácido cianhídrico (HCN), ácido cianógeno (CN)2 y
sales simples del ácido cianhídrico (cianuros de sodio,
potasio, calcio y cobre).
II- Derivados halogenados, como el cloruro y el
bromuro de cianógeno.
III- Nitrilos como el acetonitrilo, acrilonitrilo y el
isobutironitrilo.
IV- Sustancias similares, pero que no poseen la
propiedades tóxicas de los cianuros y los nitrilos
alifáticos (cianamida cálcica, isocianatos, tiocianatos,
diciandiamida y diclorociaurato).
13. Cianuros inorgánicos
Se hidrolizan rápidamente en presencia de agua.
Se descomponen por acción del dióxido de carbono y
ácidos minerales, formando cianuro de
hidrógeno.
Es un líquido volátil con olor característico a
almendras amargas.
Se produce durante la fabricación del coque y el
acero.
14. Cianuros inorgánicos
Por la quema de espumas de poliuretano (muebles,
tabiques, etc.).
Humo de cigarrillos, combustión de materiales
naturales y sintéticos (plásticos, lana, seda, acrílicos,
etc.).
Accidentalmente por acción de ácidos sobre residuos
con cianuro.
Intencionalmente, como en cámaras de gases (pena
de muerte), donde pastillas de cianuro se combinan
con ácidos para crear una atmósfera letal.
15. Cianuros inorgánicos
Se encuentra en vegetales formando compuestos
cianogenéticos: almendras, cerezas, durazno, ciruela,
laurel, yuca (pierde toxicidad al cocinarse).
Veneno de algunos animales: mil pies.
Bacteria, hongos que poseen cianuro.
16. Cianuros orgánicos
Nitrilos, contienen un grupo ciano.
Formula general: RCN.
Cuando se calientan liberan cianuro de hidrógeno.
Los nitrilos alifáticos son líquidos que desprenden
un agradable olor.
Usados en la síntesis de ácidos grasos, productos
farmacéuticos, vitaminas, resinas sintéticas, plásticos
y colorantes.
17. Usos
Industria metalúrgica, fabricación de plásticos y
cauchos.
Limpiadores de metales y agentes para extraer oro y
plata.
Revestimiento de superficies y adhesivos.
Productos químicos intermedios en la síntesis de
antioxidantes, productos farmacéuticos, pesticidas,
colorantes y agentes tensoactivos.
18. Forma de productos
Fórmula Producto Forma
HCN Ácido cianhídrico Líquido
KCN Cianuro de potasio Sólido
HN=C=NH Cianamida Sólido
CN2=CHCN Acronitrilo Líquido
N=C-C=N Cianógeno Gas
Fe(CN)6+3 Ferricianuro Sólido
19. Riesgos
Toxicidad de los compuestos depende del grado de
ión cianuro que liberen.
Exposición aguda a cianuro de hidrógeno, puede
causar la muerte, ya sea por inhalación, ingestión o
absorción percutánea.
Exposición: laboral, accidental e intencional.
20. Dosis letal
Entre 150 y 200 mg, dosis total para
adultos.
Inhalatoria de 0.3 mg/lt, produce la muerte.
Concentración sanguínea de 0.2 mg/100 ml
considera intoxicación grave.
Concentración >0.3 mg/ 100 ml es mortal.
22. Toxicidad
Ión cianuro es absorbido rápidamente por todas las vías:
inhalatoria, digestiva, piel.
Propiedades tóxicas por la capacidad de formar
complejos con iones de metales pesados que
inhiben la respiración celular en especial la
citocromo oxidasa. (hierro férrico, cobre, cobalto).
Los cianuros tienen afinidad por compuestos
normalmente presentes en el organismo, de manera
decreciente: hidroxicobalamina, metahemoglobina,
citocromo oxidasa y pigmentos respiratorios afines y
hemoglobina.
Máxima inhibición de la citocromo oxidasa entre 5 y 15
minutos.
23. Toxicidad
El cianuro se combina con el hierro férrico y el cobre de
la citocromo oxidasa, produciéndose un bloqueo de la
respiración hística.
El cianuro tiene gran afinidad por el Fe en estado férrico (++
+). Después de absorbido reacciona rápidamente con el Fe
trivalente de la citocromo P 450 mitocondrial, y de este modo
inhibe la respiración celular. Así el cianuro bloquea
eficientemente la producción de ATP y entre otras
anormalidades metabólicas pueden ocurrir acidosis láctica y
la disminución en la utilización de O2 por parte de la célula.
Impide la captación de oxígeno por los tejidos. La
sangre venosa tiene el mismo grado de saturación en oxígeno
que la sangre arterial.
La sangre retiene el oxígeno, dando color rojo cereza
de la piel.
Afectación del SNC (hipocampo, sustancia gris, cuerpo
estriado y sustancia negra).
Estimulación directa de quimiorreceptores del cuerpo
carotídeo y cuerpos aórticos que lleva a hipernea.
24. Toxicidad
La muerte por ingestión es más lenta, debido a su
baja absorción, y por acción irritante que lleva a
vómitos.
Si la dosis no es mortal, parte del cianuro se exhala
sin modificación.
El resto es eliminado en forma de tiocianato a través
de la orina, por acción de las rodanasas.
25. Intoxicación aguda
I- Fase de excitación
Cefalea intensa
Sabor amargo y quemazón en a boca y garganta
Olor a almendras en el aliento.
Náuseas, vómitos,
Ansiedad
Confusión
Vértigo y caída
Ataxia
Rigidez del maxilar inferior
Mareo
26. Intoxicación aguda
II- Fase de depresión
Disnea inspiratoria y espiratoria con fase de apnea
Estupor y angustia
Aspecto rosáceo de los tegumentos
III- FASE DE CONVULSIONES
Convulsiones tónico clónicas
Perdida del conocimiento
27. Intoxicación aguda
IV- Fase de parálisis
Coma profundo
Colapso cardiovascular: pulso débil e irregular, hipotensión
La disnea se intensifica y finalmente la respiración se
detiene.
La muerte ocurre en 5 a 15 minutos.
Los pacientes que sobreviven pueden tener secuelas
nerviosas: parálisis, síndrome parkinsoniano, etc.
28. Intoxicación sub aguda
Cefaleas
Vértigos
Angustia
Insomnio
Anorexia
Disnea
Síntomas desaparecen rápidamente al retirar de la
exposición.
29. Intoxicación crónica
Cefaleas
Fatiga
Alteraciones de los sentidos del olfato y el gusto
Irritación de la faringe
Vómitos
Disnea de esfuerzo
Bocio (acción inhibitoria de los cianatos en la captación
de yodo por el tiroides y su incorporación a la molécula
de tirosina).
La exposición crónica se ha asociado a miocarditis,
atrofia retrobulbar de la anemia perniciosa, atrofia óptica
de Leber y neuropatía nutricional.
30. Diagnostico
Historia de exposición aguda o crónica
Cuadro clínico
Medición de cianuro en sangre:
Concentración sanguínea de 0.2 mg/100 ml
considera intoxicación grave.
Concentración >0.3 mg/ 100 ml es mortal
31. Tratamiento
ABC
Descontaminación : retirar del sitio de exposición, lavado de la
piel, cambio de ropa, lavado gástrico en caso de ingestión.
Respiración artificial, oxigenoterapia (100%).
ANTIDOTOS:
Producción de metahemoglobima en la cual el hierro se
encuentra en su estado férrico (para competir con la unión del
cianuro, lo que libera la citocromo oxidasa).
La cantidad de metahemoglobina normalmente en el organismo
solo puede fijar 10 mg de ácido cianhídrico, y la velocidad de
destoxicación espontánea en el hombre es de 1 ug/kg/min.
La formación de 10-20% de metahemoglobina no constituye un
riesgo importante y puede neutralizar el ion cianuro.
32. Tratamiento
Casos leves: Inhalación nitrito de amilo: una ampolla
(0.5 ml) c/ 5 minutos, hasta que la PA sistólica
desciende a 80 mmHg.
Casos graves: Administración endovenosa de nitrito
de sodio al 3% (300 mg), 10 ml cada 5 minutos, hasta
que la PA sistólica desciende a 80 mmHg. En niños
se recomienda 0.2 a 0.4 ml/kg.
Hidroxicobalamina: 4 a 7 gr IV, con gran afinidad al
cianuro. Forma cianocobalamina. Se puede usar oral
luego del lavado gástrico. Para neutralizar lo que
queda en el tubo digestivo.
33. Tratamiento
Casos graves en etapa tardía: Administración
endovenosa de EDTA , 1 ampolla de 30 mg. En 30
segundos, repetir 1 o 2 veces según evolución.
Administrar suero glucosado hipertónico e
hiposulfito de sodio, para evitar efecto cardíaco.
Aunque el empleo de oxígeno queda inhibido en la
intoxicación por cianuro, su administración potencia
la eficacia del tratamiento antidótico.
34. Tratamiento
Intoxicación por nitritos: en la intoxicación por
vapores de acronitrilos, el uso de N- Acetilcisteína o
cisteína, son capaces de neutralizar los metabolitos
de este tóxico.
Favorecer la eliminación: Tiosulfato de Sodio: 50 ml
de una solución al 50% y provee grupos sulfuros para
la reconversión de cianuro a tiocianatos por acción
de la rodanesa. Los tiocianatos así formados (80%)
se eliminan por orina. Otras sustancias formadas son
los sulfocianuros
35. Medidas de salud y seguridad
Ventilación adecuada.
Extracción de gases.
Equipos adecuados de protección personal.
Educación a los trabajadores sobre los riesgos de la
sustancia.
Primeros auxilios
36. Medidas de salud y seguridad
Mediciones de TLV.
Vigilancia médica de los trabajadores:
Medición de tiocianatos en plasma y orina.
Plasma: < 0.6 mg/100 ml
Orina: <2.5 mg/gr de creatinina