7. • También llamado cáncer colorrectal.
• Es una neoplasia maligna localizada en el
colon o recto.
• Que se origina de lesiones premalignas
(adenomas)
8. • El 98% de todos los canceres de IG son
adenocarcinomas; el otro porcentaje
corresponde a linfomas, sarcomas y
carcinoides.
• La incidencia máxima del CCR se encuentra
entre los 60 y 79 años.
• Menos del 20 % ocurre antes de los 50 años
• Personas jóvenes(Sospechar en S. poliposos)
9. • Las tasas mas altas de mortalidad están en
EEUU, Australia, N. Zelanda y países europeos.
• Se estiman hay unos 148.300 casos nuevos
por año y alrededor de 56.600 muertes
(EEUU).
• La relación hombre/ mujer es de 2:1 en recto
mientras que en lesiones proximales no existe
diferencias entre sexos.
14. Factores
dietéticos
Ingesta excesiva
de calorías en
relación con los
requerimientos
Bajo contenido
de fibras
vegetales
inabsorbilles
Alto contenido
de hidratos de
carbono
refinados
Consumo de
carnes rojas
Disminución de
la ingesta de
micronutrientes
protectores
15. • La mayoría de los carcinomas colorrectales
ocurren de forma esporádica (80%), en ausencia
de síndromes familiares bien definidos.
• Dos vías patogénicas distintas para el desarrollo
del CCR. En ambas hay múltiples mutaciones.
Perdida de
heterogenecidad
(80%)
Vía de error de
replicación o
inestabilidad de
microsatélites
18. Se caracteriza por
lesiones de los
genes de
reparación de los
errores en el ADN
Reparación
defectuosa del ADN
es el evento
fundamental e
iniciador mas
probable:
hMSH2
hMLH1
MSH6
hPMS1
hPMS2
MSH2
MSH1
19.
20. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
• Manifestaciones clínicas:
1. Cambio en las defecaciones y hemorragia
rectal.
2. Anemia inexplicable, pérdida de
peso, inapetencia
21. 3. Dolor abdominal, meteorismo y otros signos
de obstrucción que sugieren enfermedad
avanzada.
22. • Colonoscopia para estudiar tumores
sincrónicos
• Tacto rectal y proctoscopia con biopsia en
cánceres rectales
• US endorrectal para estadificación del cáncer
rectal
• Rx tórax y TAC abdominal y pélvico
• TAC tórax si Rx de tórax es anormal.
23.
24.
25. • CEA (es una glicoproteína de 200 K Da)
• CA 19.9 (sialosil-fucosil-lactotetraosil
ceramida, con actividad antigénica.
26. • Los tumores pueden tornarse
circunferenciales y obstruir el colon
• Extensión en el recto puede ocasionar
obstrucciones ureterales
• Puede hacer invasión a ganglios o metástasis
distantes o desarrollar carcinomatosis
• Frecuente metástasis a hígado
27.
28. • CLASIFICACION DE DUKES (2): Publicada en
1932
Estadio A: Carcinoma limitado a la pared del
colon.
B: Carcinoma que traspasa la pared y se
continúa en tejido extracolonico sin afección
ganglionar.
C: Metástasis a ganglios regionales.
29.
30.
31.
32. ETAPA 0:
1. Extirpar los pólipos por medios endoscópicos
por lo general
ETAPA I: (PÓLIPO MALIGNO)
1. Pólipos malignos se resecan vía endoscópica
2. Cuando hay recurrencias o metástasis se
recomienda colectomía segmentaria
33. ETAPA I Y II: (CA DE COLON LOCALIZADO)
1. Resección quirúrgica
2. Quimioterapia coadyuvante en etapa 2 en
individuos jóvenes tumores de alto riesgo
ETAPA III: (METASTASIS A GANGLIOS LINFÁTICOS)
1. Rutina de quimioterapia coadyuvante
ETAPA IV: (METÁSTASIS DISTANTES)
1. 15% tiene metástasis a hígado y 20% es
resecable para curación
35. • Recurrencias de la enfermedad (locales o
sistémicas o anormalidad metacrónica)
• Colonoscopia de vigilancia 12 meses después
de resección de CA luego si es normal se
repite cada 3 a 5 años
