2. DEFINICIÓN Enfermedad Crónica Difusa Irreversible fibrosis Nódulos de regeneración Alteración de la arquitectura vascular
3. ETIOLOGÍA NUTRICIONALES INMUNOLÓGICOS GENÉTICOS EDAD MOMENTO INFECCIÓN INFECCIÓN VIH ALCOHOL ICC PERICARDITIS CONGÉNITA: ATRESIA BILIAR ADULTOS: CIRROSIS BILIAR P DB. OBESIDAD Y TTO CON CORTICOIDES HEMOCROMATOSIS ENF. DE WILSON DÉFICIT A1 AT Y ABETALIPOPROTEÍNAS METROTEXATO HIDRALAZINA AMIODARONA HEPATITIS AUTOINMUNES FÁRMACOS ENFERMEDADES HEREDITARIAS ESTEATO HEPATITIS NO ALCOHÓLICA OBSTRUCCIÓN CONDUCTO BILIAR OBSTÁCULO AL DRENAJE VENOSO VIRUS DE LA HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS
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5. PATOGENIA CIRROSIS 1 2 3 4 5 6 AGENTE AGRESIVO Inflamación necrosis de los hepatocitos Cicatrización fibrosa alteración cordones celulares Y vasos sanguíneos Formación de nódulos regenativos
6.
7. CLÍNICA CIRROSIS COMPENSADA DESCOMPENSADA Síntomas Generales Fallo de una o más funciones del hígado Signos Cutáneo Ungueales Alteraciones Endócrinas Anorexia Astenia Arañas Vasculares Eritema Palmar Telangiectasias Uñas en vidrio de reloj Desaparece Lúnula Atrofia testicular Ginecomastia Dism. Libido Impotencia Trastornos ciclo Menstrual Amenorrea Ictericia Manifestaciones Hemorrágicas Foetor Hepático Ascitis Encefalopatía Hepática
13. CLASIFICACIÓN DE CHILD - PUGH <30 >2.3 30 - 50 1.8-2.3 >50 <1.7 T. Protrombina % ó INR >3 (>10) 2 - 3 (4-10) <2 (<4) Bilirrubina (mg/dL) (En enf. colestásicas) <2.8 2.8 - 3.5 >3.5 Albúmina (g/L) Grado 3 a 4 Grado 1 a 2 No Encefalopatía Moderada Leve Ausente Ascitis 3 2 1 Puntaje 10-15 C 7-9 B 5-6 A Puntaje Clase
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18. PRONÓSTICO CIRROSIS COMPENSADA Supervivencia 90% A los 5 años DESCOMPENSADA 40% a los 5 a. 60% a los 10 a. CARCINOMA HEPATOCELULAR 25% a los 10 a. 8,1% a los 5 a. 35 45 10-15 C 60 80 7-9 B 85 100 5-6 A Sobrevida 2 años Sobrevida 1 año Puntaje Clase
20. DEFINICIÓN ENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA Y QUE NO PUEDEN SER ATRIBUIDAS A OTRA ENFERMEDAD ORGÁNICA IDENTIFICABLE.
21. ETIOLOGÍA ALTERACIONES CONGÉNITAS DEL CICLO DE LA UREA COMUNICACIONES PORTO – SISTÉMICAS CIRROSIS HEPÁTICA FALLO HEPÁTICO AGUDO GRAVE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
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24. PATOGENIA HIPÓTESIS FORMACIÓN DE NEUROTOXINAS: AMONIACO AUMENTO DEL TONO GABAérgico TEORÍA DE FISHER: AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS
25. FORMAS DE PRESENTACIÓN AGUDA CRÓNICA FALLO HEPÁTICO FULMINANTE COMUNICACIONES PORTOSISTÉMICAS ESPONTÁNEAS O QUIRÚRGICAS
46. FISIOPATOGENIA GLUCAGÓN ON PG SNS SRA ADH CIRROSIS HIPERTENSIÓN PORTAL VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO RETENCIÓN DE Na RETENCIÓN DE AGUA VASOCONSTRICCIÓN RENAL DISM. PA
47. PATOGENIA EXUDADO LINFÁTICO A TRAVÉS DE SUPERFICIE HEPÁTICA INSENSIBILIDAD RENAL AL PÉPTIDO ATRIAL NATRIURÉTICO HIPOALBUMINEMIA ASCITIS
58. CAUSAS DE MUERTE EN PACIENTES ADMITIDOS CON DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEFINITIVO DE CIRROSIS HEPÁTICA SURAJ NAIK Y cols.
59. ENERO 1983 – DICIEMBRE 1985 ADMISIÓN: 640 PACIENTES ENERO 2003 – DICIEMBRE 2005 ADMISIÓN: 1208 PACIENTES MUERTES SEPSIS SANGRADO VÁRICES ESOFÁGICAS INSUFICIENCIA HEPÁTICA 163 (25.4%) 241 (19.9%) 49 (7.6%) 14 (2.2%) 43 (6.7%) 97 (8.0 %) 23 (1.9 %) 31 (2.6%) MORTALIDAD DISMINUYÓ 21.7 % MUERTE POR VÁRICES ESOFÁGICAS DISMINUYÓ 57% MUERTE POR SEPSIS AUMENTÓ EN 50%
60. La mortalidad de la cirrosis hepática ha disminuido probablemente relacionado a una mayor eficiencia en el tratamiento de las várices esofágicas; sin embargo, la sepsis se está convirtiendo en un problema mayor. CONCLUSIÓN
61. UTILIDAD DE LA ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA DE ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CIRRÓTICOS VS NO INTERVENCIÓN SAMMY SAAB Y cols.
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63. LA TERAPIA PROFILÁCTICA DISMINUYÓ LA FRECUENCIA DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA ASÍ COMO LA MORTALIDAD GLOBAL. ESTOS BENEFICIOS FUERON SIGNIFICATIVOS TANTO A LOS 3 COMO A LOS 6 MESES. CONCLUSIÓN Los autores concluyen con base a estos datos, que los pacientes con cirrosis hepática y ascitis secundaria, deben recibir en forma profiláctica antibióticos.
