Clase de fisiología respiratoria y conceptos de importancia en medicina critica pediátrica. Además de conceptos del equilibrio ácido base y de como leer una gasometría.

1. Medicina critica pediátrica
Fisiología respiratoria y equilibrio
acido - base
DR DAVID ENRIQUE BARRETO GARCIA
PEDIATRA ESPECIALISTA EN MEDICINA CRITICA PEDIÁTRICA
CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA IMSS

2. Cascada de oxígeno
El nivel de la pO2 va
disminuyendo
progresivamente conforme la
sangre oxigenada irriga los
tejidos.

3. Zonas de West
En el ápice West mencionaba que la
presión alveolar sería superior a la
presión arterial y venosa, por lo que la
ventilación era mejor que la perfusión.
En las bases la presión de perfusión
supera la presión alveolar.

4. Primera ley de Fick de la difusión
La cantidad de gas que se difunde a través
de una membrana es directamente
proporcional al área de superficie disponible
para la difusión, pero a la inversa
proporcional a la distancia que tiene que
difundirse.
El proceso es pasivo y se logra a través de
un gradiente de presión.

6. Efecto Haldane
La molécula de O2 se combina de
forma laxa y reversible con la
porción HEM de la hemoglobina.
Cuando la presión parcial de O2 es
elevada, como ocurre en los
capilares pulmonares, se favorece
la unión de O2 a la hemoglobina y
la liberación de dióxido de carbono

7. Efecto Bohr
Cuando la concentración de dióxido de
carbono es alta, como en los tejidos
periféricos, se une CO2 a la hemoglobina
y la afinidad por el O2 disminuye,
haciendo que éste se libere.

8. Se define como p50 a la presión
parcial de O2 necesaria para
conseguir una saturación de la Hb
del 50% y su valor suele rondar los
27 mm de Hg. Cuanto más alta sea
la p50, menor es la afinidad de la
Hb por el O2 (se necesita una PO2
más alta para saturar la Hb al 50%).
p50

9. Factores que desplazan a la derecha la
curva
Acidosis
Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG).
Efecto Bohr
Aumento de temperatura (fiebre)
Sulfohemoglobina.

10. Factores que desplazan la curva hacia la
izquierda
Alcalosis
Hb fetal
Efecto Haldane
Monóxido de carbono (carboxihemoglobina)
Metahemoglobina.

11. Eliminación del CO2
Los quimiorreceptores en el tronco cerebral y en el cuerpo carotídeo detectar rápidamente los
cambios en el pCO2, generalmente hay un aumento inicial en la ventilación minuto en un
intento de aumentar la eliminación de dióxido de carbono y normalizar el pH.
Las moléculas de hemoglobina desoxigenada se unen iones de hidrógeno, así como dióxido de
carbono para formar Carbaminohemoglobina con el fin de tamponar el pH y evitar cambios
sustanciales en el pH.

12. Eliminación del CO2
Los riñones aumentan la excreción de iones de amonio (NH 4 +) (iones hidrógeno eliminados
de ese modo) y cloruro al tiempo que conserva HCO 3 - y sodio (Na +) después de haber sido
expuesto a hipercapnia durante al menos 6 h.
El resultado es un aumento en el plasma concentración de HCO 3 por aproximadamente 3,5-4
mEq / L por cada 10 mm Hg de aumento en la PaCO2. El HCO 3 - entonces sirve como un
amortiguador para los iones hidrógeno libres existentes.

15. Mecanismos de hipoxemia

16. Mecanismos de hipoxemia
 El contenido arterial de oxígeno depende del oxígeno unido ala hemoglobina y del disuelto en plasma.
 El unido a la Hb se calcula multiplicando la Hb en g/dL por la saturación de oxígeno en sangre arterial por
1.39
 El disuelto en plasma se calcula multiplicando la paO2 por el coeficiente de dilución que es 0.003
 Ambos resultados al sumarse representan el contenido arterial de oxígeno

17. Hipoventilación
La hipoventilación es una ventilación minuto inadecuada para mantener una PaCO2 normal lo
que resulta en acidosis respiratoria.
Hipoventilación no es una anormalidad de la difusión de oxígeno, y por lo tanto, gradiente
alveolo arterial generalmente no aumenta.
Las dos principales causas de hipoventilación son:
La mecánica respiratoria anormal que causan aumento de la resistencia de las vías respiratorias y/o
disminución de la distensibilidad pulmonar
Las anomalías de control ventilatorio como ineficaz contracción de los músculos de la respiración como
en el caso de trastornos neuromusculares, lesión cerebral o sedación profunda.

18. Desajuste V/Q
La causa más común de hipoxemia es desajuste ventilación-perfusión.
El intercambio de gases se logra mejor en el pulmón cuando la ventilación y la perfusión se
corresponden.
Cuándo la ventilación alveolar coincide con el flujo sanguíneo pulmonar, el dióxido de carbono
se elimina adecuadamente y la sangre se vuelve totalmente saturada de oxígeno.
La relación ventilación perfusión puede determinarse usando la siguiente ecuación

19. Donde V / Q representa la relación de la ventilación a la perfusión pulmonar
8,63 es una constante que reconcilia las unidades y condiciones convencionales de expresión
R es el ratio de intercambio respiratorio
CaO2 es el contenido de oxígeno arterial
CMVO 2 es el contenido venosa mixto de oxígeno
PA CO 2 es la presión parcial alveolar de dióxido de carbono.

20. Unidad alveolar espacio muerto

21. Unidad alveolar de corto circuito

22. Unidad alveolar silente

23. Espacio muerto anatómico
Espacio muerto anatómico se compone
de las vías de conducción (nasofaringe,
tráquea, subsegmentarios bronquios,
bronquiolos terminales) dentro de los
cuales aproximadamente el 25% de cada
volumen tidal se pierde.

24. Espacio muerto alveolar
Espacio muerto alveolar consiste en los
alvéolos que no participan en el intercambio
de gases, debido a perfusión inadecuada.
El PCO 2 en estos alvéolos es relativamente
baja ya que el CO2 no se añade desde la
circulación.

25. Espacio muerto fisiológico
Se define como la combinación de ambos espacio muerto anatómico y el espacio muerto
alveolar.
Las causas del aumento de la ventilación del espacio muerto incluyen:
Taquipnea
Enfermedad obstructiva pulmonar
Embolia pulmonar
Aumento de la longitud de los tubos de ventilación

26. Espacio muerto – Ecuación de Bohr
La ecuación de Bohr se puede utilizar
para calcular la cantidad de espacio
muerto fisiológico.
Donde Vd es el volumen de la ventilación
del espacio muerto, Vt es el total del
volumen de ventilación, PaCO2 es la
presión parcial arterial de carbono
dióxido, y ETCO 2 la presión parcial de
CO2 espirado.

27. Shunt
El shunt es otra de las causas de hipoxemia
arterial.
Se puede considerar como la forma más
extrema del desajuste de la ventilación
perfusión donde V/Q se aproxima a cero.
Los Shunts pueden ocurrir en cualquiera de
los dos niveles cardíaco o en el nivel
pulmonar.

28. Ecuación del shunt
 Donde Qs es el flujo sistémico, QT es el flujo total de sangre, y la Cc, Ca y Cv son el
O2 contenido en el capilar alveolar ideal, arterial y venosa mixta,
respectivamente.
 En condiciones normales, el porcentaje de shunt intrapulmonar es menos al 10%.
 Cuando el shunt intrapulmonar supera el 30%, la hipoxemia no mejora con
oxígeno suplementario debido a que la sangre desviada no entra en contacto con
suficiente cantidad del alto contenido de oxígeno alveolar.
 Los niveles de PaO2 caen proporcionalmente al grado de gravedad del shunt.

29. Alteraciones en la difusión
La limitación de la difusión se produce
cuando hay un desequilibrio entre la
presión parcial de un gas en los alvéolos y
los capilares pulmonares que causan un
aumento en el gradiente Aa.
La hipoxemia puede ocurrir debido a
una limitación de la difusión a causa de
una disminución de la fuerza motriz para
impulsar el oxígeno a través del capilar
alveolar membrana.

30. Alteraciones de la difusión
La hipoxemia usualmente resulta cuando
la capacidad de difusión del pulmón
disminuye amenos de 50%.
El aumento de la FiO2 puede ser
suficiente para mejorar la presión de
conducción y mejorar la transferencia de
oxígeno de los alvéolos a la sangre.
La mayoría de las causas de la
disminución la difusión de oxígeno están
relacionados con enfermedades
parenquimatosa.

31. Equilibrio acido base

32. Estado acido base
El normal funcionamiento celular requiere mantener la concentración de H+ del líquido
extracelular (LEC) en límites muy estrechos
El pH compatible con la vida está en torno a 6,80-7,80.
Dado que los procesos metabólicos generan gran cantidad de ácidos, el organismo necesita
neutralizar y eliminar los H+ para mantener constante el pH

33. Métodos de eliminación de
hidrogeniones
Sistemas buffer
Intracelulares
Proteínas
Hemoglobina
Fosfato
Extracelulares
Bicarbonato
Eliminación de hidrogeniones a través de la ventilación
Eliminación de hidrogeniones a través del riñón

34. Importancia del CO2 en el Equilibrio A- B
El principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono (CO2) que viene a
representar un 98% de la carga ácida total.
Aunque no se trate de un ácido, pues el CO2 no contiene H+, se trata de un ácido potencial ya
que su hidratación mediante una reacción reversible catalizada por la anhidrasa carbónica va a
generar ácido carbónico (H2CO3).

35. Ácidos no volátiles
Al ser un gas, el CO2 va a ser eliminado prácticamente en su totalidad por los pulmones sin que se
produzca una retención neta de ácido, por lo que se denomina ácido volátil.
El metabolismo también genera ácidos fijos 1-2% cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo
de los aminoácidos sulfurados de las proteínas.
Oxidación de Produce
Aminoácidos azufrados
Arginina y lisina
Ácidos nucleicos
Acido sulfúrico
Acido clorhídrico
Acido fosfórico
Glucosa
Grasas
Acido láctico
Cetoacidos

36. Amortiguador fisiológico
También denominados sistemas tampón o “ buffer”.
Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la
capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las
variaciones de pH que se produzcan.
Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada:

37. Constante de disociación de un ácido
El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado
en un 50% se conoce como pK (pK=- log [K]).
El pK representa el valor de pH en el que un sistema
tampón puede alcanzar su máxima capacidad
amortiguadora.
Serán buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK
esté próximo a 7.
Existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta
condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de
las proteínas, y el fosfato inorgánico.
Sin embargo el sistema amortiguador mas importante en
el organismo es el bicarbonato.

38. Amortiguador proteína
Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK contribuyen
de forma importante en el mantenimiento del pH
Mediante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y K+) que se desplazan al
medio extracelular para mantener la neutralidad eléctrica:

39. Amortiguador hemoglobina
Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel fundamental en el
transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación pulmonar.
En el interior del hematíe, por acción de la Anhidrasa carbónica, el CO2 se va a convertir en
ácido carbónico que se disocia dando un H+ que rápidamente será tamponado por la
hemoglobina, y bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro.

40. Amortiguador fosfato
Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aquí donde existe una mayor
concentración de fosfatos y el pH es más próximo a su pK (6.8).
Interviene, junto a las proteínas celulares de manera importante en la amortiguación de los
ácidos fijos:

41. El hueso como amortiguador
El hueso interviene en la amortiguación de la
carga ácida captando los H+ en exceso, o
liberando carbonato a la sangre por disolución
del hueso mineral.
Esto ocurre en situaciones de acidosis crónica
tales como en caso de insuficiencia renal
crónica.
Este sistema de amortiguación también va a
intervenir en presencia de una carga básica a
través del depósito de carbonato en el hueso.

42. Amortiguador bicarbonato
El sistema carbónico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente
pK del ácido carbónico de 6.1 está alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar.

43. Importancia en la homeostasis del pH por el
bicarbonato
Se trata de un sistema que está presente en todos los medios tanto intracelulares como
extracelulares.
Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo componen
son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el
bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal.
Esto hace que la suma de las concentraciones del ácido y de la base no sea constante, lo cual
aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora.

44. Ecuación Henderson Hasselbalch
Si consideramos el pH sanguíneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1, al aplicarlo a la fórmula
obtendremos la relación entre la concentración de bicarbonato y de ácido carbónico

45. Relación bicarbonato con el pH
Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteración de la relación
carbónico/bicarbonato
El pH prácticamente solo depende de dicha relación y no de los valores absolutos de las
concentraciones de ambos.
Por tanto, si la relación carbónico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1 estaremos ante
una situación de alcalosis
Si la relación es inferior a dicho valor se tratará de una acidosis.

46. Compensación respiratoria
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una
respuesta rápida y está mediada por los quimiorreceptores de
los corpúsculos carotideos y aórticos y del centro respiratorio
bulbar

47. Compensación renal
Es la principal vía de eliminación de la carga ácida
metabólica normal y de los metabolitos ácidos patológicos.
Es el órgano responsable de mantener la concentración
plasmática de bicarbonato en un valor constante, gracias a
su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de
modo variable en función del pH de las células tubulares
renales.

50. Trastornos acido base
La acidosis o la alcalosis son estados en los que existe un acúmulo de ácidos o de bases.
Se habla de acidemia o de alcalemia cuando el pH sanguíneo está disminuido o aumentado
respectivamente.
En estas situaciones, los mecanismos de compensación no son suficientes para mantener el pH
en los límites normales

51. Trastornos acido base y respuesta
compensadoras

52. Aproximación diagnostica de los desequilibrios ácido base

53. Algoritmo diagnostico de los trastornos
acido base

55. Paso 1
Paso 1
Fíjate si tu paciente está en alcalemia o acidemia (pH).
pH menor de 7.35 esta en acidemia
pH mayor de 7.45 esta en alcalemia

56. Paso 2

57. Paso 3
Determina el AG utilizando la siguiente fórmula:
AG=Na-(Cl+HCO3)
Si el AG es >10 puede indicar acidosis metabólica, o si el AG es bajo o negativo podría ser:
hipoalbuminemia, paraproteinemias, intoxicación con bromuro, litio e hipercalcemia.
*Nota: No olvides corregir el AG en caso de hipoalbuminemia: por cada 1 g/dL de albúmina
debajo de 4 g/dL disminuye 2.5 el AG.

58. Paso 4
Calcula la compensación del fallo primario, y en caso que ésta difiera de la calculada se trata de
un trastorno mixto. (Checa la tabla del Paso 2).
PaCO2 medida<calculada: alcalosis respiratoria.
PaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria.
HCO3 medido<calculado: acidosis metabólica.
HCO3 medido>calculado: alcalosis metabólica.
En caso de que tu fallo primario sea una acidosis metabólica, calcula el delta-delta ΔΔ
(ΔAG/ΔHCO3 o AG calculado-AG normal)/ (HCO3 normal-HCO3 medido). Si es <1 es acidosis
metabólica hiperclorémica o alcalosis respiratoria, si es >2 es alcalosis metabólica o acidosis
respiratoria y si está entre 1-2 es acidosis metabólica pura

59. Paso 5
En caso de que tu fallo primario sea una acidosis metabólica, calcula el delta-delta ΔΔ
(ΔAG/ΔHCO3 o AG calculado-AG normal)/ (HCO3 normal-HCO3 medido).
Si es <1 es acidosis metabólica hiperclorémica o alcalosis respiratoria
Si es >2 es alcalosis metabólica o acidosis respiratoria y si está entre 1-2 es acidosis metabólica pura.

60. Acidosis metabólica
AM con AG elevado: MUDPILES: Metanol, Uremia, cetoacidosis (Diabética o alcohólica),
Paraldehído, Isoniacida o hIerro, acidosis Láctica (p.ej., septicemia, metformina), Etilenglicol,
Salicilatos o inanición (Starvation).
AM con AG normal: FUSEDCARS: Fístula pancreática, Ureterostomía, solución Salina,
hiperparatiroidismo (Endocrinológico), Diarrea, inhibidores de anhidrasa Carbónica
(acetazolamida), Amonio, acidosis tubular Renal (ATR), eSpironolactona.

61. Alcalosis metabólica
Alc-M con adecuada respuesta a solución salina: vómito, succión nasogástrica, bulimia,
diuréticos, etc.
Alc-M resistente a solución salina asociada a hipertensión: hiperaldosteronismo, síndrome de
Liddle, etc.
Alc-M resistente a solución salina no asociada a hipertensión: síndrome de Bartter,
hipercalcemia, etc.

62. Acidosis respiratoria
AcR por administración de CO2: reentrada de aire espirado, aumento del CO2 en aire
ambiente, etc.
AcR por sobreproducción de CO2: alimentación, septicemia, hipertermia maligna, catabolismo,
etc.
AcR por ventilación alveolar inadecuada: laringoespasmo, broncoespasmo, aspiración, etc.
AcR por trastornos: musculares (p.ej., miopatías), neurológicos (p.ej., tétanos) y metabólicos
(p.ej., obesidad).

63. Alcalosis respiratoria
AlR por hipoxemia: disminución de FIO2, altitud, neumonía, edema pulmonar, embolia
pulmonar, etc.
AlR por estimulación del SNC: ansiedad, dolor, fiebre, drogas y hormonas (p.ej., salicilatos y
progesterona), etc.
AlR por estimulación de receptores: neumonía, asma, neumotórax, fibrosis y TEP, embarazo,
septicemia, etc.

64. Bibliografía
1. Zimmerman, J. Pediatric Critical Care. 4th Edition. Wolter and kluwer. 2012.
2. Wheeler, Derek S., Wong, Héctor R., Shanley, Thomas P. Pediatric Critical Care Medicine.
Volume 2: Respiratory, Cardiovascular and Central Nervous Systems. Springer 2014.
3. Secretaría de Salud. Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento del desequilibrio
ácido-base. (2010). México.
4. http://sapiensmedicus.org/blog/2014/09/28/como-interpretar-una-gasometria-en-5-pasos/
5. Rimensberger, Peter C. Pediatric and Neonatal Mechanical Ventilation. From Basics to Clinical
Practice. Springer 2015