General and particular electrophysiology, rest and action potension, muscul contraction

1. Общая и частная
электрофизиология
Старший научный сотрудник, к.б.н. Древицкая Т.И.

3. Ионная асимметрия

4. Внутриклеточная регистрация мембранного потенциала.
Вверху – клетка помещена в камеру с плазмой
крови или физиологическим раствором.
В середине слева – оба электрода, отводящий
(измерительный) и референтный, находятся вне
клетки, поэтому вольтметр регистрирует между
ними нулевую разность потенциалов;
В середине справа – отводящий электрод введен в
клетку, референтный находится вне клетки,
поэтому вольтметр регистрирует величину
потенциала покоя.
Внизу – потенциал до и после введения электрода
в клетку.

5. Механизм поляризации мембраны в покое
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
JNa = +30 mV
Наружная
часть клетки
Внутренняя часть
клеткиКлеточная
мембрана
К+ =10 Мэкв/л
Na+ 350 Мэкв/л Na+ 35 Мэкв/л
JK= -120 mV
К-Na -
насос
3Na+
2K+
К+ =500 Мэкв/л

6. Структуры,
ответственные за МПП

7. Чем обеспечивается МПП
Фактически МПП – это разница в концентрации ионов по обе
стороны от плазматической мембраны, благодаря чему
внутриклеточное содержимое заряжено отрицательно по
отношению к внеклеточному, это обеспечивается:
• различной проницаемостью для ионов (для К+ она гораздо более
проницаема), для анионов не проницаема.
• выходящим К+током (его величиной определяется величина
МПП)
• наличием активного (с затратами АТФ) транспорта с помощью
Na+/K+-АТФазы

8. Схема работы Na+/K+- АТФазы

9. 9
Изменения мембранного потенциала
покоя
1. Деполяризация- уменьшение поляризации
2. Гиперполяризация- увеличение поляризации
3. Реполяризация- возвращение к исходному уровню
поляризации
0
МПП
Время
-30
-60
-90
Деполяризация Реполяризация
Гиперполяризация
1 2
3

10. Изменения мембранного
потенциала в зависимости
от силы
раздражителя
А - потенциал покоя,
Б - пассивный электротонический потенциал,
В - локальный ответ,
Г – потенциал действия.

11. 11
Потенциал действия
Фаза
деполяризации Фаза
реполяризации Раздражающий
импульс

12. Механизмы формирования фаз: ионные токи
1- порог (около 50 мв,
ток Na>K)
2- деполяризация 0,5
мс (вход Na)
3- овершут
4- реполяризация 0,5-
1мс (блок Na,
активация К токов)
5-следовая
гиперполяризация, до
3 мс (ток К)
3-5 - период
рефрактерности (блок
Na, активация К
токов)

13. 13
• Вызывается сверхпороговым раздражением
• Амплитуда не зависит от силы раздражения
• Распространяется по всей мембране не затухая
• Связан с увеличением ионной проницаемости мембраны (открытием
ионных каналов)
• Не суммируется
Свойства
потенциала действия

14. Роль ионных каналов в формировании
потенциала действия

15. Графики ПД (красная кривая)
и возбудимости (синяя кривая)
а – исходный уровень возбудимости;
б – фаза супернормальной (повышенной)
возбудимости;
в1 – фаза абсолютной рефрактерности;
в2 – фаза относительной рефрактерности;
г – фаза супернормальной возбудимости;
д – фаза субнормальной (сниженной)
возбудимости.

16. Причины следовой гиперполяризации:
1.продолжающийся выход ионов калия;
2.открытие каналов для хлора;
3. усиленная работа натрий-калиевого насоса
ПОЛЯРИЗАЦИЯ (А) И ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ (Б)
АКСОН КАЛЬМАРА АКСОН КАЛЬМАРА

17. 17
Распространение потенциала действия по
волокну
Тело Дендриты Аксон
Увеличение диаметра
волокна повышает
скорость проведения:
Постоянная длины волокна
(от 0,1 до 1 см):
ток
Rm
Ri
λ =1/2 √(d*Rm/Ri)

18. 18
Миелинизированные волокна
Эстафетный (до 40 м/с)
и сальтаторный
(до 120м/с)
механизмы
распространения
возбуждения

19. 19
Виды регистрации ПД
Внутриклеточная
монополярная
Внеклеточная биполярная

20. Нервно-мышечный синапс

22. Chemical Receptors
Nicotinic, AMPA Na+ Muscarinic, Dopamine, GABAB
GABAA Cl- Gs, Gi

23. Поперечнополосатые скелетные волокна
Скелетное мышечное волокно имеет форму цилиндра длиной до 40 мм,
диаметром до 0,1 мм. Снаружи покрыты сарколеммой, цитоплазма -
саркоплазма. В ней очень много митохондрий и сеть внутренних мембран
- саркоплазматический ретикулум.

24. Поперечнополосатые скелетные волокна
Поперек волокна проходит система трубочек, Т-система, связанная с
сарколеммой и цистернами саркоплазматического ретикулума,
образующая триады. В триадах происходит передача возбуждения на
мембраны цистерн и высвобождение Са2+. Внутри мышечного волокна
находятся миофибриллы.

25. Поперечнополосатые скелетные волокна
Миофибриллы состоят из двух типов нитей, из белка актина - тонких и из
миозина - толстых. Актиновые нити закреплены на полоске Z, их концы
заходят в промежутки между миозиновыми нитями. При сокращении
волокна нити не укорачиваются, актиновые нити вдвигаются между
миозиновыми.

26. Поперечнополосатые скелетные волокна
Это представление получило название теории зубчатого колеса. В 1954
году было показано что зона А оставалась постоянной в расслабленном и
сокращенном саркомере. Саркомер способен укорачиваться на 30% от
своей длины.

27. Поперечнополосатые скелетные волокна
Молекулы миозина имеют хвост и две
головки. Актиновая нить (F-актин,
фибриллярный) образована двумя
спиральными тяжами глобулярного
(G-актина), как две нитки бус.

28. Сокращение мышц
Мышечные волокна изолированы от
соседних, при этом они сокращаются
по принципу "все или ничего", т.е.
волокно сокращается с
максимальной для него силой, если
возбуждение достигло порогового
уровня.
Степень сокращения зависит от
числа сократившихся волокон.
Возбуждение на мышцы-синергисты
идет от моторной зоны лобной доли,
передается с помощью нисходящих
путей на соответствующие сегменты
спинного мозга, затем по
двигательным нейронам на нервно-
мышечные соединения, медиатор
ацетилхолин.

29. Сопряжение возбуждения и сокращения

31. Виды мышечных сокращений

33. Регуляция силы мышечного сокращения

34. Методы исследования:
электронейромиография
• поверхностная
• игольчатая

35. Игольчатая миография позволяет
• количественно и качественно оценить функционирующие
двигательные единицы, позволяет получить информацию о
состоянии мышечных волокон, их иннервации, количестве и
организации двигательных единиц.

36. Позволяет оценить
• Уровень поражения – периферический, центральный
• Основной характер процесса – нейрогенный или миопатический
• Механизм нейропатии – демиелинизации или аксональное
повреждение
• Распространенность патологического процесса
• Степень повреждения нервов – полная или частичная
• Стадии процесса – острая подострая, хроническая
• Динамику заболевания – стабильное, флюктуирующее,
прогрессирующее

37. • Подтвердить клинический диагноз
• Выбрать дополнительные диагностические процедуры
• Контролировать течение патологического процесса
• Оценить эффективность лечения

38. ЭНМГ назначается при таких заболеваниях:
• Первично-мышечные - наследственные миопатии, миотонии, полимиозит,
периодический паралич, эндокринные и токсические миопатии
• Нервно-мышечного соединения – миастения, синдром Ламберта-Итона
• Корешковые поражения –полирадикулопатии метаболического и
воспалительного генеза, синдром Гийена-Барре, грыжа межпозвоночного
диска, опухоли.
• Периферические нейропатии – мононейропатии, полинейропатии
различной этиологии (диабет, алкоголизм и др.)
• Поражение нижнего мотонейрона – полиомиелит, боковой
амиотрофический склероз, амиотония, опухоли
• Острые травматические поражения периферических нервов и сплетений
• Хронические компрессионные поражения периферических нервов -
синдром запястного канала, другие туннельные синдромы

39. ЭМГ
позволяет изучить электрическую активность мышц
• в состоянии покоя,
• при произвольных,
• непроизвольных,
• вызванных искусственными раздражениями сокращениях